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1、Slide No. 1,糖尿病急性并发症 及护理,内分泌科 姜爱华,Slide No. 2,急性并发症,低血糖症 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病非酮症性高渗昏迷 乳酸性酸中毒 感染,Slide No. 3,血糖小于2.8mmol/L（50mg/dl），可诊断为低血糖症 低血糖（Whipple）三联征： 低血糖症状和体征 血糖浓度降低 血糖升高至正常时症状消失或显著减轻,低血糖症 定义,Slide No. 4,胰岛素使用不当或过量 口服降糖药使用不当或过量 食物摄入不足 过量运动（时间过长、强度过大、突然运动） 肾功减退导致药物清除率降低 饮酒过量 肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭,糖尿病相关低血糖症 常
2、见原因,Slide No. 5,低血糖症 症状,发抖 心慌 乏力想睡 焦虑不安 饥饿,冷汗 视物不清 四肢无力 头疼 情绪不稳,Slide No. 6,急性低血糖时 正常生理反应,增加拮抗激素的分泌，以拮抗胰岛素的作用， 升高血糖 使心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在 体内各组织间的运转 产生一系列预警症状，以迅速纠正低血糖,Slide No. 7,急性低血糖的病理生理,低血糖时生糖激素释放增加，血糖浓度迅速上升，发挥对低血糖的调节作用。正常人的血浆葡萄糖浓度范围：3.38.6,低血糖对抗调节系统在血糖水平为3.63.9,而低血糖症状在血糖至2.83.0时才出现.因此,正常人血糖很少降至2
3、.8以下. 1型糖尿病患者低血糖对抗调节反应系统受损,尤其是升糖激素受损,故更易引起低血糖. 神经细胞本无糖原储备,其所需能量几乎完全依赖于葡萄糖提供.脑细胞对葡萄糖的利用无需外周胰岛素参与.中枢神经每小时消耗6g葡萄糖.低血糖时脑细胞能量来源减少,很快出现神经症状或神经低血糖. 轻度症状大脑皮质受抑制-皮质下中枢和 脑干受累-延髓抑制(呼吸循环衰竭).若不能及时 逆转会导致死亡.,Slide No. 8,可维持数小时而不惊醒患者，可能导致猝死 预防措施：如果睡前血糖水平低于5.5-6mmol/L，需在睡前加餐；减少晚饭前或睡前胰岛素剂量；若剂型不合理，也需调整；加强夜间对患者的监测,低血糖症
4、注意事项 (1) - 夜间低血糖,Slide No. 9,低血糖症注意事项 (2) 黎明现象与Somogyi现象,胰岛素剂量不足导致早晨空腹高血糖,胰岛素剂量过大导致夜间低血糖，并造成早晨反应性高血糖,10pm 12am 2am 4am 6am 8am,正常血糖水平,血糖水平,黎明现象,苏木杰现象,Slide No. 10,多见于2型糖尿病患者早期，细胞早期分泌反应迟钝，引起高血糖后又进一步刺激B细胞，引起高胰岛素血症，多在进食45小时后出现低血糖症状 患者多超重或肥胖 治疗上限制热量、减轻体重,低血糖症注意事项 (3) 早期糖尿病性反应性低血糖,Slide No. 11,1型糖尿病患者病程超
5、过20年后，有50%患者可以出现无意识性低血糖。 严格的血糖控制、既往低血糖、睡眠期间饮酒，均可诱发无意识性低血糖。 糖尿病患者合并自主神经病变时，也容易发生反复的低血糖，应加强监测。,低血糖症注意事项 (4) 无意识性低血糖,Slide No. 12,低血糖症 治疗,进食食物 口服葡萄糖(20-30g) 口服蔗糖,患者有意识,静脉输注葡萄糖(如30-50ml 50%葡萄糖) 1mg 胰高糖素肌注或者皮 下注射,患者意识障碍,每15-20分钟检查一次血糖水平 确定低血糖恢复情况,静脉注射5%或者10%的葡萄糖，加用糖皮质激素,未见恢复,了解发生低血糖的原因 对患者实施糖尿病教育 建议患者注意经
6、常进行血糖监 测，以避免低血糖再次发生,低血糖恢复,Slide No. 13,低 血 糖 健康教育,宣教内容: 低血糖的临床表现 常见原因 及时监测血糖 初步处理的方法(进食含糖食物或输 注葡萄糖,有效升高血糖但尽量避免高 血糖) 随身携带急救卡和糖果,Slide No. 14,糖尿病酮症酸中毒 （Diabetic Ketoacidosis ，DKA）,DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症 糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒 发病急，病情重，变化快,
7、Slide No. 15,发 病 率,1国外统计占糖尿病人的14%。 2. DKA曾是糖尿病人死亡的主要原因。,Slide No. 16,死 亡 率,19151922年占DM死亡人数的4l， 19281936年降至84 60年代后降至l,Slide No. 17,糖尿病酮症酸中毒（DKA） 诱因,胰岛素使用不当，突然减量或者停用 感染 饮食失控：过多高糖、高脂肪饮食 精神因素：精神创伤，过度激动或劳累 应激、外伤、手术、麻醉、甲亢、肾上腺皮质激素治疗等,Slide No. 18,糖尿病酮症酸中毒（DKA） 发病特点,1、DKA与糖尿病病型关系 I型型 2年龄因素 年青者多于老年 3性别幼儿无差
8、别，成人女多于男；,Slide No. 19,糖尿病酮症酸中毒（DKA） 什么是酮体？,DKA时由于胰岛素缺乏，葡萄糖利用障碍，脂肪分解增强，生成游离脂肪酸并进一步代谢生成酮体 酮体包括三种成份：乙酰乙酸，丙酮，-羟丁酸 当酮体的生成超过机体氧化能力，即形成酮症 酮体为酸性物质，大量消耗体内储备碱， 导致代谢性酸中毒,Slide No. 20,糖尿病酮症酸中毒 临床表现,症状： 烦渴、多尿加重，体重下降，疲乏无力 恶心、呕吐，腹痛 不同程度意识障碍，严重时意识模糊、昏迷 酸中毒时呼吸急促，严重时有深大呼吸； 呼吸有酮味 循环衰竭 诱因的表现 体征：脱水征，血压下降， 心率加快，呼吸深大,Sli
9、de No. 21,血糖：一般为16.7-33.3mmol/L，甚至更高 尿糖及尿酮呈强阳性 血酮体增高，常在4.8mmol/L(50mg/dl)以上 血pH5.5 mmol/L,致高血钾 白细胞计数增高，常以中性粒细胞增多为主,糖尿病酮症酸中毒 实验室检查,Slide No. 22,糖尿病酮症酸中毒的危重指标,1糖尿病表现有重度脱水，酸中毒和昏迷。 2血PH333mmolL伴有血浆高渗现象。 4出现电解质紊乱，如血钾过高或过低。 5血尿素氮持续增高。,Slide No. 23,糖尿病酮症酸中毒 治疗原则,（ 1）立即补充胰岛素 （2）补液 （3）补钾 （4）消除诱因。,Slide No. 2
10、4,糖尿病酮症酸中毒 护理原则,补充胰岛素 小剂量持续输注胰岛素：0.1U/h.Kg体重 或4-6U/h 血糖下降速度以每小时3.9-6.1 mmol/L为宜 至血糖13.9mmol/l时改为5%的葡萄糖水或糖盐水 血糖维持在11.1mmol/l左右至 酮体阴性,Slide No. 25,糖尿病酮症酸中毒 护理原则,补液：足量，先快后慢 补充血容量，是胰岛素发 挥正常生理效应的基础 补液种类：生理盐水， 血糖降至13.9mmol/l时改为5%的 葡萄糖水或糖盐水 补液速度：头2小时内1000-2000ml， 第2-6小时 输入1000-2000ml， 第一天总量约4000-6000ml,Sli
11、de No. 26,补钾 补液后已排尿时就开始补钾，24小时补钾总量： 氯化钾6-10克； 如病人有肾功能不全，血钾6.0 mmol/L 或无尿时暂缓补钾，并注意监测血钾、心电图和尿量变化，及时调整补钾量和速度。,糖尿病酮症酸中毒 治疗及护理原则,Slide No. 27,补碱 轻中度DKA胰岛素+葡萄糖输液即可纠正 当血pH7.0时用小剂量碳酸氢钠，补碱后监测动脉血气分析,糖尿病酮症酸中毒 治疗及护理原则,Slide No. 28,糖尿病非酮症性高渗昏迷 Hyperosmosis Nonketotic diabetic coma (HONDC),定义：显著的高血糖而无明显的血酮体水平 升高及
12、酸中毒,Slide No. 29,应激 不合理限制液体摄入，饮用大量含糖饮料，静脉内高营养或高葡萄糖输液 血透析或腹膜透析,引起脱水 药物:使用引起血糖升高的药物(糖皮质激素等) 急、慢性肾功能不全，肾衰竭、糖尿病肾病,糖尿病非酮症性高渗昏迷 诱因,Slide No. 30,糖尿病非酮症性高渗昏迷 特点,是糖尿病的严重急性并发症，死亡率15%-20%，可达40% 年龄：多见于老年2型糖尿病患者，常见于50-70岁 伴有严重失水及显著高血糖，多数33.3- 66.6 mmol/L (6001200mg/dl)，伴高钠血症(多数 150 mmol/L)，高血浆渗透压(多数330 mmol/L) 常
13、伴有神经系统功能损害症状， 严重者可发生昏迷，多无酮症或仅有 较轻微酮症,Slide No. 31,糖尿病非酮症性高渗昏迷 危重指标,1昏迷持续48小时尚未恢复。 2高血浆渗透压于48小时内未能纠正者。 3昏迷伴癫痫样抽搐和病理反射征阳性者。 4血肌酐和尿素氮增高而持续不降者。 5、病人合并革兰氏阴性菌感染者,Slide No. 32,补液 脱水程度一般较DKA更为严重，应立即补液纠正脱水状态 输液种类： 血钠150mmol/L且血压偏低者用生理盐水； 血钠150mmol/L且无低血压者可补充0.45%氯化钠溶液； 血糖16.9mmol/L时可改用5%葡萄糖液加胰岛素 补液速度先快后慢，总补液
14、量约 占体重10-12%,糖尿病非酮症性高渗昏迷 治疗及护理,Slide No. 33,胰岛素：可按治疗DKA方法，血糖不宜下降过快过低 补钾：可按治疗DKA方法 渗透压：注意不宜下降过快 去除诱因，积极控制感染其他并发症 注意监测：血糖、电解质、生命体征、 神志情况,糖尿病非酮症性高渗昏迷 治疗及护理,Slide No. 34,乳酸性酸中毒,体内无氧酵解的糖的代谢产物乳酸大量堆积，导致高乳酸血症，进一步出现血pH降低，即为乳酸性酸中毒 糖尿病乳酸性酸中毒的发生率不高，但是病死率很高,Slide No. 35,糖尿病合并肝、肾功能不全，慢性心肺功能不全等缺氧性疾病 糖尿病不恰当的服用苯乙双胍者
15、，尤其是合并上述疾病时 糖尿病各种急性并发症合并脱水、缺氧时,乳酸性酸中毒 诱因,Slide No. 36,乳酸性酸中毒 临床表现,进展快，几小时内出现疲劳，倦怠，无力，恶心，呕吐及腹痞腹泻，酸中毒呼吸，意识障碍甚至昏迷。体征有面部潮红，低体温，血压低，脱水等。,Slide No. 37,乳酸性酸中毒 实验室检查,血生化：血乳酸 5mmol/L， 阴离子间隙18mmoi/l 动脉血: PH7.35,Slide No. 38,乳酸性酸中毒 危重指标,（1）血乳酸9OrmoluL者死亡率高达80 （2）血乳酸增高持续越久死亡率越高 （3）与病人原发病和全身状态有关。,Slide No. 39,糖尿病合并感染,部位：泌尿生殖系，呼吸道，口腔，皮肤等 病原：细菌，真菌，结核等均比较常见 特点：在血糖控制差的患者中常见，且严重； 感染导致难以控制的高血糖，高血糖能 进一步加重感染! 治疗及护理: 应尽早发现， 及时治疗， 即使是轻微病变,Slide No. 40,糖尿病昏迷的鉴别,Slide No. 41,急性并发症 小结,起病急，病情重，严重时可危及生命 早发现，早干预，可以明显改善预后,Slide No. 42,谢谢！,省立同德医院内分泌科 姜爱华,