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1、休克 一、休克的定义与分类 1. 休克的定义 ? 死亡过程中的暂停，特点为脉搏不能感知、细数及冷汗John Collins Warren (1895) ? 血管床和血管内容量不匹配造成的外周循环功能衰竭Blalock (1930) ? 心输出量不足以使血液充盈动脉血管，血压也不足以保证器官和组织的足够血流Simone (1964) ? 全身灌注异常导致的以广泛细胞缺氧及重要器官功能障碍为特征的临床综合征Fink ? 有效组织灌注显著且普遍降低，导致可逆性细胞损伤，若组织灌注不足持续存在，细胞损伤将进 入不可逆状态 2. 休克的分类（表1，Hinshaw 和 Cox， 1972 年） 二、休克的
2、诊断与评估 1. 血流动力学监测 1) 循环容量 ? 对于任何原因的休克，维持适当的循环容量应当是治疗的首要目标 ? 单纯依靠临床表现判定患者的容量状态并不可靠（表2） ? 根据液体平衡判断循环容量可能并不准确 ? 中心静脉压 (CVP) 常用于反映右心室的前负荷。但不应简单以CVP 的数值高低作为决定是否输 液的唯一指标 ? 对 CVP 数值提示的容量状态存在疑问时，应当寻找其他的证据判断容量状态 ? 无法确定是否存在低血容量时，可以通过容量负荷试验证实。经典的容量负荷试验需在15 20 分钟内快速输注晶体液250 500 ml （ 或等量胶体） ，每 10 分钟监测CVP 或 PAWP，并
3、根据 2 5 原则或 3 7 原则对容量状态进行评估（表3） 。但临床医生往往根据试验中患者心率及血压的变 化趋势判断容量状态。在快速补液时，如果患者的心率明显下降，血压升高，则提示存在低血容量 2) 动脉血压 ? 袖带宽度是影响无创血压测定准确性的最重要因素。适宜的袖带宽度应相当于上臂臂围的 40%，袖带过宽将使读数偏低，而袖带过窄则使读数偏高。 ? 血压时无创血压读数较实际值高，而在高血压时读数低于实际数值。 ? 对于低血压和（或）休克患者，推荐采用有创血压监测。 ? 有创血压监测的准确性也可能受到多种因素影响，其中最常见的影响因素为衰减过度（表4） 。 此外，还应注意传感器调零和参考平面
4、位置等。 3) 组织灌注（表5） ? 休克可以分为高动力型休克（即分布性休克）和低动力型休克（即低血容量性休克、心源性休克和 梗阻性休克） ，两类休克的组织灌注指标存在差异 ? 低动力型休克时乳酸升高提示组织灌注不足，高动力型休克时乳酸升高是丙酮酸脱氢酶受到抑 制的结果，并非组织灌注及氧和不足造成 ? 低动力型休克患者混合（中心）静脉血氧饱和度降低提示组织灌注不足。但是，高动力型休克 患者组织缺氧的主要原因是线粒体利用氧功能障碍，因此其混合（中心）静脉血氧饱和度并不降低。 换言之，感染性休克患者混合（中心）静脉血氧饱和度正常，并不提示患者组织氧和充分 ? 低动力型休克患者胃粘膜pH 值(pHi
5、) 降低提示胃肠道灌注不足。但是， 高动力型休克患者胃肠 道血流并不减少甚至有所增加，pHi 在此类患者的临床意义尚缺乏足够的试验证实 2. 其他临床表现 ? 休克的其他临床表现取决于病因 三、休克的治疗 1. 病因治疗 ? 因治疗才是彻底逆转休克的关键，根据休克的种类和原因有所不同 2. 血流动力学支持治疗 1) 休克的治疗原则 ? 与短暂的严重低血压相比，机体对于短时间低灌注的耐受性更好。因此，休克复苏治疗的首要 目标是维持适宜的血压，其次才是维持足够的心输出量 1-1) 维持适当的血容量 ? 各种原因和类型的休克均伴有绝对性和（或）相对性循环容量不足。因此，在应用血管活性 药物之前，需要
6、进行积极的输液治疗，以纠正可能存在的低血容量 ? 快速输液的容量取决于原发病因。失血性或感染性休克常常使用较大的液体容量(1 2 L)； 心源性休克时也可快速输注100 200 ml 液体 ? 有关休克时液体选择的争论由来已久。Meta 分析结果并未证实胶体液在休克患者液体复苏 中的优势 ? 2004 年在澳大利亚和新西兰进行了前瞻性随机对照临床试验（SAFE 研究） ， 对于有低血容量 表现的 6997 名 ICU 患者，使用4%白蛋白或生理盐水进行液体复苏。结果表明，两组患者的28 天病 死率并无差异 (20.9% vs. 21.1%)。亚组分析表明，输注白蛋白能够降低严重全身性感染的病死
7、率（相 对危险度 RR 0.87 ，95%可信限 95% CI 0.74 1.02） ，却可能增加创伤患者的病死率(RR 1.36, 95% CI 0.99 1.86)，尽管统计学差异并不显著。对SAFE 研究资料进行的Post hoc 分析显示，与生理盐 水相比，输注白蛋白显著增加颅脑创伤患者24 个月的病死率(RR 1.63, 95% CI 1.17 2.26, p = 0.003)，且对重度颅脑创伤患者的影响更为明显(RR 1.88, 95% CI 1.31 2.70, p 65 mmHg也不等于灌注压力 足够 ? 实际上，循环干预的决策源于对组织灌注的评估。通常根据体格检查和（或）实验
8、室检查综 合判断组织灌注情况（表5） 。如果患者存在组织灌注不足的表现，如意识模糊、皮肤出现花斑、尿 量减少、乳酸蓄积和（或）代谢性酸中毒，则需要进行治疗加以纠正。反之，如果上述灌注指标均无 明显异常，即使CVP 或心输出量低于“正常范围”，也没有指征进行干预 ? 一旦确定患者存在组织低灌注，应当进行积极的处理尽快纠正。首先需要对循环容量作出判 断，纠正可能存在的低血容量；其次，应当维持足够的血压即灌注压力。如果循环容量充足，但患者 仍处于低血压状态（扩容治疗无法纠正低血压），通常需要应用血管活性药物如a 受体激动剂以保证 组织的灌注压；第三，在确保满意的前负荷以及平均动脉压的前提下，如果患者
9、仍有组织灌注不足的 表现（表5） ，则需要应用强心药物如b-受体兴奋剂，以期改善组织血流 2) 各种类型休克的治疗 2-1) 低血容量性休克 ? 对于低血容量性休克而言，通过积极的扩容治疗尽快纠正低血容量是当务之急。除非患者的 血压已下降到非常危险的程度，随时可能发生心跳停止，否则不应使用升压药物。因为此时应用升压 药物虽然能使血压维持在“正常”水平，但却是以牺牲组织灌注和（或）血流作为代价的。当然，如 果低血容量源于不可控制的失血，在止血措施起效前可能需要进行控制性（允许性）低血压，以免加 重失血，增加病死率 2-2) 心源性休克 ? 心源性休克的支持性治疗原则是在维持适当前负荷的基础上，应
10、用强心药物， 以增加心肌收 缩力， 改善组织血流与灌注。此时使用的强心药物多为b-受体兴奋剂如多巴酚丁胺，而洋地黄类药物 极少应用 ? 尽管多数心源性休克患者的容量负荷过多，但临床医生仍需警惕因过度限制液体入量而导致 “医源性低血容量”的危险。事实上，经过长时间治疗的心源性休克患者出现低血容量并不在少数。 对于这些患者，如果高度怀疑低血容量，在密切监测的情况下，进行容量负荷试验以明确循环容量状 态是安全的 2-3) 梗阻性休克 ? 常见的梗阻性休克包括大面积肺动脉栓塞、心包填塞和张力性气胸。治疗梗阻性休克时，首 先仍然需要进行积极的输液治疗，并在此基础上应用升压药物维持血压。尽管患者此时心输出
11、量降低， 但并不建议使用b-受体兴奋剂如多巴酚丁胺。这是由于存在梗阻因素，因此即便使用b-受体兴奋剂， 心输出量也难以增加。此时反而表现出b-受体兴奋剂的血管扩张作用，可能导致血压降低。所以，梗 阻性休克患者应当使用a-受体兴奋剂维持血压 ? 但是， 对于梗阻性休克应当更加强调病因治疗对于稳定血流动力学指标的重要性。对于肺动 脉栓塞导致的梗阻性休克，需要进行溶栓治疗；心包填塞和（或）张力性气胸患者则需要尽快接受心 包或胸腔闭式引流 2-4) 分布性休克 ? 分布性休克的血流动力学特点为低外周阻力及高心输出量，同时由于血管扩张及通透性增 加，患者还存在绝对及相对性低血容量。此时，支持治疗的策略首
12、先是积极纠正低血容量。实际上， 如果分布性休克患者同时合并严重的低血容量，心输出量反而会降低。所以，早期将感染性休克分为 高排低阻及低排高阻两种类型其实是错误的。这是因为后者的低心输出量是心脏前负荷不足的后果， 在纠正低血容量后心输出量往往恢复正常甚至明显升高。研究表明， 多数感染性休克患者直至去世前 数小时心输出量才开始明显降低。在纠正低血容量后，还需要应用升压药物维持充足的灌注压。可供 选择的升压药物包括多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素（表6） 3. 休克的其他支持治疗措施 1) 复苏 ? 休克的初始治疗应遵循复苏的一般原则。由于很多休克患者伴有创伤和（或）意识障碍，因此 必须保证患者的通气
13、状态。这可能需要气管插管和（或）机械通气。应根据动脉氧合情况调节吸入氧 浓度， 使动脉血氧饱和度不低于90 92%。很多未行气管插管的患者需要极高的分钟通气量，因此 可能需要很高的吸氧流量或使用高浓度吸氧装置。气管插管的患者最初应当接受完全的通气支持，以 降低全身氧需。休克患者常见肺浸润影（肺炎，误吸，水肿或急性呼吸窘迫综合征），因此可能需要 一定的呼气末正压以维持充分氧合。正压通气可通过减少静脉回流导致血流动力学异常，此时可通过 输液治疗纠正患者的低血容量 2) 疼痛控制 ? 心源性休克的支持性治疗原则是在维持适当前负荷的基础上，应用强心药物， 以增加心肌收缩 力，改善组织血流与灌注。此时使
14、用的强心药物多为b-受体兴奋剂如多巴酚丁胺，而洋地黄类药物极 少应用 ? 部分患者可能因病情需要接受镇痛治疗。所有的镇痛措施均直接或间接降低交感神经张力导致 静脉血管扩张，如果血管内容量不足，可造成低血压和（或）低灌注。此时推荐静脉推注2 4 mg 吗啡。休克时由于肝脏低灌注的影响，肝脏清除吗啡的能力有所下降 ? 镇痛治疗除缓解疼痛外，还可以降低全身氧耗 3) 乳酸酸中毒的治疗 ? 有关休克伴随的乳酸酸中毒的治疗尚存在争议。近期研究显示， 输注碳酸氢钠虽然能够提高细 胞外液的pH 值，但细胞内液的pH 值反而恶化。 而且，即使pH 值很低，输注碳酸氢钠也不能改善血 流动力学指标。另外，血液pH
15、 值升高可能影响氧合血红蛋白的解离。乳酸酸中毒的适当治疗应当是 改善肝脏与全身的灌注，从而消除无氧代谢，促进肝脏清除蓄积的乳酸。如果上述治疗无效，当pH 值小于 7.10 7.15 时可考虑输注碳酸氢钠 四、感染性休克患者血管活性药物的临床试验 尽管感染性休克是一种分布性休克，血流动力学治疗方面与其他分布性休克具有很多相似之处 1. 血管活性药物的应用 ? 为保持足够的组织氧输送，动脉血压必须维持在一定的水平以利于心输出量的适当分布。在进 行充分的容量复苏后，通常需要使用一种或多种短效的拟肾上腺素类药物如去甲肾上腺素、多巴胺和 多巴酚丁胺等 ? 既往的动物试验以及小样本临床试验显示，去甲肾上腺
16、素多巴酚丁胺在改善全身氧输送的同 时，还能够纠正组织缺氧。相反，肾上腺素虽然也同时具有a 和 b-受体兴奋作用，增加氧输送，但增 加组织氧需，加重组织缺氧。血管加压素能够通过血管收缩作用升高外周血管阻力，从而增加血压， 减少儿茶酚胺药物剂量，但是可能加重组织缺氧，并造成器官或肢体缺血。因此，对于感染性休克， 专家认为去甲肾上腺素多巴酚丁胺优于多巴胺、肾上腺素或血管加压素 ? 但是，大样本临床试验并未证实上述结论 ? 在法国由19 个 ICU 参加的多中心前瞻随机双盲对照临床试验中，研究者将330 例感染性休克 患者随机分为肾上腺素组(n = 161)和去甲肾上腺素多巴酚丁胺组(n = 169) 。 治疗方案见表7。结果显 示，肾上腺素组与去甲肾上腺素多巴酚丁胺组的28 天病死率无显著差异(40% vs. 34%, RR 0.86, 95%CI 0.65 1.14, p = 0.31) ，而且，两组患者的ICU 病死率、住院病死率及90 天病死率也没有统 计学差异 (47% vs. 44%, 52% vs. 49%, 52% vs. 50%) 。此外，两组患者发生副作用的比例没有差异。作 者由此得出结论，即在治疗感染性休克时，单独应用肾上腺素与联合使用去甲肾上腺素和多巴酚丁胺 的疗效及安全性没有差异