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1、慢性阻塞性肺疾病 (COPD),第一临床医学院 仝润芍,概念,慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。确切病因不明，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。,是呼吸系统常见病多发病，患病率和死亡率均高。92年我国北、中部对农村成人的调查结果，患病率占15岁以上人群的3%,患病率之高十分惊人。,COPD与慢支和肺气肿密切相关。 慢支是指支气管壁的慢性非特异性炎症。若患者每年咳嗽、咳痰、或伴喘息达3个月以上，连续2年或更长，并排除其他已知原因的慢性咳嗽可诊断为慢支。,肺气肿则指终末细支气管远端气腔持久过度扩张、充气，同时伴气腔壁破
2、坏的病理状态即肺气肿。当慢支和肺气肿，肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时即可诊断为COPD。否则不能诊断COPD，而视为COPD高危期。,支气管哮喘也具有气流受限，但它是一种特殊的气道炎症疾病，其气流受限具有可逆性，不属于COPD。,此外，一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺囊性纤维化及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD。,病因和发病机理,一、吸烟 为重要因素，因烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道: （1）纤毛运动和巨噬细胞吞噬功能减退。 （2）杯状细胞增生肥大分必增多。,（3）支气管粘膜充血水肿粘液积聚易 继感染。 （4）副交感神经功能亢进，引起气管平滑肌
3、收缩，气流受限。 （5）氧自由基产生增多，诱导中性粒释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿。,二、职业性粉尘和化学因素: 如刺激烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可产生与吸烟无关的COPD。,三、空气污染： 大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜 和其细胞毒作用，可使纤毛清除功能下降，粘液分必增加，为细菌感染增加条件。,四、感染： 是COPD发生发展的重要因素之一。其中病毒、细菌和支原体感染是本病急性加重的重要因素。病毒主要是流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒。细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多。,五、蛋白酶抗蛋
4、白酶系统失衡：,蛋白酶对组织有损伤、破坏作用，抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致肺组织结构破坏产生肺气肿。,六、其它： 如机体内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变都有可能参与COPD的发生、发展过程。,病理,COPD病理改变主要为慢支及肺气肿的病理改变。 慢支病理改变为; 1、支气管粘膜上皮损伤 急性期：可见纤毛倒伏、变短粘连、脱落及上皮细胞变性、坏死、溃疡形成。 缓解期：上皮修复、增生、磷状上皮化生和肉芽肿形成。,2、杯状细胞及粘液腺数目增多肥大，分必亢进，腔内分必物潴留
5、。 3、基底膜变厚坏死。 4、各级支气管壁具有炎症细胞浸润。,总之炎症导致气道壁的损伤和修复反复发生。致使气道壁的结构的重构，胶原含量增加,瘢痕形成。这些病理改变即是COPD气流受限的主要病理基础之一。,肺气肿的病理可见； 肺过度膨胀，弹性降低。 外观：灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大泡。,镜检： 肺泡壁变薄， 肺泡腔扩大， 破裂或形成大泡， 血液供应减少， 弹力纤维网破坏。 同时细支气管壁具有炎症细胞浸润、腺体增生肥大、纤毛破坏，管腔狭窄扭曲扩张及血管内膜增厚或闭塞。,据累及肺小叶的部位可将阻塞性肺气肿分为： 小叶中央型、 全小叶型、 混合型三类，其中以小叶中央型为最多见。 小叶中央型；
6、指气腔局限于小叶中央的二级呼吸性细支气管、其远端的肺泡管、肺泡囊、肺泡很少受累。,全小叶型； 呈弥漫性改变、气腔遍及全肺各小叶的呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡。 有时两型同时存在一个肺内 混合型。,临床表现,一、症状： 起病缓慢，病程较长，其症状包括慢支及肺气肿的症状。 慢支症状归纳为三症即； 咳 痰 喘,1、慢性咳嗽； 以长期、反复并逐渐加重为特点，随着病程发展可终身不愈，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。,2、咳痰： 一般为白色粘液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝很少出现大咯血，清晨排痰较多。尤其急性发作期不但痰量增多，可有脓性痰。,3、喘息和胸闷 部分患者特别是重度或急性加重时可出现喘
7、息和胸闷。,4、气短或呼吸困难： 早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短。是COPD标志性症状。 5、其他： 晚期可有体重下降，食欲减退等,肺气肿表现,二、体征： 早期体征可无异常，随疾病进展可出现肺气肿的典型体征；,望诊： 胸呈桶状，肋间隙增宽，呼吸运动减弱。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸。,触诊：语音震颤减弱 叩诊：过清音，心浊音界缩小， 肺底和肝浊音界下降 听诊：呼吸音减弱，呼气相延长， 部分患者可闻及干湿性罗音，而咳嗽咳痰后减少或消失为特征。,实验检查,一、肺功能检查 是判断气流受限的主要指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病的进展、预后及治
8、疗反应均可做出相应判断。其诊断性指标为；,（1）第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比 （FEV1/FVC），是评价气流受限的一项敏感指标。 （2）第一秒用力呼吸容积占预计值百分比（FEV1%预计值），是评估COPD严重程度的良好指标。 （3）吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70%及FEV180%预计值者，即可确定为不完全可逆的气流受限。,其参考性诊断指标为； 1、肺总量（TLC）功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气，有参考价值。 2、一氧化碳弥散量及弥散量与肺泡通气量比值（DLco/VA）下降，供诊断性参考。,二、X线 早期胸片可无变化，后可出现纹理增
9、粗、紊乱等慢支非特异性改变，也可出现肋间隙增宽、肋骨平行、肺底界下移、肺野透亮度增强等肺气肿征象。但胸片对COPD诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症与其他肺部疾病鉴别之用。,三、CT 不作常规检查。 四、血气分析检查 ： 对确定低氧血症，高碳酸血症，酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。另外血常规、痰培养均有助于判断病情指导治疗。,诊断严重程度分级分期 诊断依据： 1、吸烟等高危因素。 2、临床症状体征。 3、肺功能检查。,不完全可逆性气流受限是诊断的必备条件。所以吸入支气管舒张药后第一秒钟用力呼气容积占用力肺活量百分比70%，及第一秒钟用力呼气容积占预计值百分比80%，即可确定为
10、不完全可逆性气流受限而确诊。,但有少数并没有咳嗽、咳痰等症状，仅在肺功能检查时发现不完全可逆气流受限，若除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。,且可根据肺功能和临床症状将COPD的严重程度做出分级； 分级 分级标准 0级：高危 有患COPD的危险因素 肺功能在正常 有慢性咳嗽，咳痰症状 级：轻度 FEV1/FVC70% FEV180%预计值 有或无慢性咳嗽，咳痰症状 级：中度 FEV1/FVC70% 50%FEV180%预计值 有或无慢性咳嗽，咳痰症状 级：重度 FEV1/FVC70% 30%FEV150%预计值 有或无咳嗽，咳痰症状 级：极重度 FEV1/FVC70% FEV130%预计值 或
11、FEV150%预计值，伴慢性呼吸衰竭。,COPD病程分期： 急性加重期； 指短期内症状加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等症状。， 稳定期 ；指症状稳定或轻微。,鉴别诊断 一、支气管哮喘： 1、多在儿童或青少年期起始疾病。 2、常有家族过敏史。 3、以发作性的呼气性呼吸困难为特征。 4、发作时两肺布满哮鸣音，缓解后消失。 5、气流受限多为可逆性，支气管舒张实验阳性。,二、肺结核： 特殊的全身中毒症状， 痰结核菌检查， 胸X线可鉴别。 。,三、肺癌 ： 因肺癌发病年龄,症状与COPD相似应以鉴别； （1）为刺激性干咳，痰中常带血 （2）X线肺部发现不规则肿块阴影 （3）痰脱落细胞找到癌细
12、胞可鉴别。 还应注意排除支扩和其他原因所致呼吸气腔扩大。,另外COPD常见的并发症有： 慢性呼吸衰竭、 自发性气胸、 为慢阻肺致死原因。 慢性肺源性心脏病。,治疗 一、稳定期治疗： 1、祛除、避免接触高危因素。 2、支气管舒张药； （1）2受体激动剂吸入 （2）抗胆碱能药吸入 （3）茶碱类口服 3、祛痰药：氨嗅索或羧甲司坦,4、长期家庭氧疗： 可提高生活质量和生存率。其指征为： （1）Pa0255mmHg或SaO288%， 有或无高碳酸血症。 （2）Pa02 5560mmHg，或Sa0289%，并有肺动脉高压，心衰或红细胞增多症。一般用鼻导管吸氧，流量12L/分，吸氧时间大于15小时/日。,二
13、、急性加重期治疗： 1、确定加重期原因及病情程度。 2、根据病情决定门诊或住院治疗。 3、支气管舒张药 药物同稳定期。 有严重喘息者可给予较大剂量雾化吸入治疗，如沙丁胺醇2500g 或异丙托嗅铵500g，或沙丁胺醇1000g 加异丙托嗅铵250-500g通过小型雾化器吸入治疗以缓解症状。,4、控制吸氧： 发生低氧血症者可鼻导管吸氧，或通过文丘里面罩吸氧。一般吸氧浓度为2830%，应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留加重。,5、抗生素： 并发感染时，应根据当地常见病原菌类型及药敏情况，积极选用抗生素治疗。可选用内酰胺类/内酰胺酶抑制剂、大环内脂或喹喏酮类。,若门诊治疗，可选用阿莫西林/克拉维酸、头孢唑肟0.25g每日3次、头孢呋辛0.5每日2次、左氧氟沙星0.2每日2次、较重者可应用头孢曲松钠2g 加盐水中静滴每天1次。住院者根据疾病严重程度和预计的病原菌更积极的给予抗生素，一般多静滴给药。,6、糖皮质激素 对需住院的急性加重期患者可考虑口服强的松3040mg/d，也可静脉给予甲泼尼龙。连用57天。,若有呼衰、心衰应给予相应处理。同时应作好预防工作； （1）是避免接触发病的高危因素、 （2）祛除急性加重期诱发因素、 （3）增强机体免疫力。,谢谢,