中华医学会抗心律失常指南★★★.pdf

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1、抗心律失常药物治疗指南 中华医学会 一、抗心律失常药物分类、作用机制和用法 药物一直是防治快速心律失常的主要手段,奎尼丁应用已近百年,普鲁卡因胺应用也有50 年历史。 60 年代,利多卡因在心肌梗死室性心律失常中得到广泛的应用。到 80 年代 ,普罗帕酮、 氟卡尼等药物的应用,使类药物发展到了顶峰。9 0 年代初,结果公布2 ,人们注意 到在心肌梗死后伴室性期前收缩的患者中,应用类药物虽可使室性期前收缩减少,但总死亡率 上升。由此引起了人们重视抗心律失常药物治疗的效益与风险关系,并开始注意类药物的发 展。 （一）抗心律失常药物分类 抗心律失常药物现在广泛使用的是改良的Vaughan Wilam

2、s 分类,根据药物不同的电生理作 用分为四类(表 1)。一种抗心律失常药物的作用可能不是单一的,如索他洛尔既有受体阻滞 (类 )作用 ,又有延长间期(类)作用;胺碘酮同时表现、类的作用,还能 阻滞 、受体;普鲁卡因胺属类,但它的活性代谢产物-乙酰普鲁卡因胺( )具 类作用;奎尼丁同时兼具、类的作用。可见以上的分类显得过于简单,同时还有一些其他抗 心律失常药物未能包括在内。因此,在 19 9 1 年国外心律失常专家在意大利西西里岛制定了一 个新的分类,称为 “ 西西里岛分类” (Sicilian gambit) 。 该分类突破传统分类,纳入对心律失常药物 作用与心律失常机制相关的新概念。“ 西西

3、里岛分类” 根据药物作用的靶点,表述了每个药物作用 的通道、受体和离子泵,根据心律失常不同的离子流基础、形成的易损环节,便于选用相应的药 物。在此分类中,对一些未能归类的药物也找到了相应的位置。该分类有助于理解抗心律失常药 物作用的机理,但由于心律失常机制的复杂性,因此西西里岛分类难于在实际中应用,临床上仍 习惯地使用Vaughan Wilams 分类。药物作用的通道、受体及主要电生理作用见表1。 表 1抗心律失常药物分类 类别作用通道和受体或间期常用代表药物 阻滞 + + 延长+ 奎尼丁、丙吡胺、普鲁卡因胺 阻滞缩短+ 利多卡因、苯妥英、美西律、妥卡尼 阻滞 + + + 不变氟卡尼、普罗帕酮

4、、莫雷西嗪 阻滞 1 不变阿替洛尔、美托洛尔、艾司洛尔 阻滞1、 2 不变纳多洛尔、普萘洛尔、索他洛尔 阻滞 延长+ + + 多非利特、索他洛尔、(司美利 特、阿莫兰特) 阻滞、延长+ + + 替地沙米、 (氨巴利特) 阻滞激活延长+ + + 伊布利特 阻滞、 延长+ + + 胺碘酮、 阻滞,交感末梢延长+ + + 溴苄胺 排空去甲肾上腺素 阻滞不变维拉帕米、地尔硫 其他开放缩短 + + 腺苷 阻滞 2 缩短+ + 阿托品 阻滞 /泵缩短+ + 地高辛 注 :离子流简称(正文同此) :快钠内流;:慢钠内流; :延迟整流性外向 钾流;、分别代表快速、缓慢延迟整流性钾流; :瞬间外向钾流;: 型钙

5、电流; 、 2 分别代表肾上腺素能受体和毒蕈碱受体。表中()为正在研制的新药。 有人将莫雷西嗪列入类。表内+表示作用强度 （二）抗心律失常药物作用机制 类药物:阻滞快钠通道,降低0 相上升速率 (max) ,减慢心肌传导,有效地终止钠通道依赖 的折返。类药物根据药物与通道作用动力学和阻滞强度的不同又可分为、和类。 此类药物与钠通道的结合/解离动力学有很大差别,结合/解离时间常数15 0mg、1 次/8。静注可用12mg/kg, 以 10mg/min 静注,单次最大剂量不超过140mg。 副作用为室内传导障碍加重,波增宽,出现负性肌力作用,诱发或使原有心衰加重,造成 低心排血量状态,进而室速恶化

6、。因此,心肌缺血、心功能不全和室内传导障碍者相对禁忌或慎 用。 2.类药物 (1)艾司洛尔:为静脉注射剂,250mg/ml, 系 25%乙醇溶液,注意药物不能漏出静脉外。主要用于 房颤或房扑紧急控制心室率,常用于麻醉时。用法:负荷量0.5mg/kg,1min 内静注,继之以 0.05 mg kg - 1min- 1 静滴4min,在 5min 末未获得有效反应,重复上述负荷量后继以0.1mg kg - 1m in - 1 滴注4min。每重复一次,维持量增加0.05mg。一般不超过0.2 mgkg - 1min- 1,连续静滴 不超过 48。用药的终点为达到预定心率,并监测血压不能过于降低。

7、.其他受体阻滞剂:用于控制房颤和房扑的心室率,也可减少房性和室性期前收缩,减少室速 的复发。 口服起始剂量如美托洛尔25mg、2 次 /,普萘洛尔10mg、3 次 /,或阿替洛尔12.5 25mg、3 次 /,根据治疗反应和心率增减剂量。 3.类药物 (1).胺碘酮:适用于室上性和室性心律失常的治疗,可用于器质性心脏病、心功能不全者,促心律 失常反应少。静注负荷量150mg( 3 5mg/kg) ,10min 注入 ,10 15min 后可重复,随后 1 1.5mg/min 静滴6 ,以后根据病情逐渐减量至0.5mg/min 。 24总量一般不超过1.2,最大可 达 2.2。主要副作用为低血压

8、(往往与注射过快有关)和心动过缓,尤其用于心功能明显障碍 或心脏明显扩大者,更要注意注射速度,监测血压。口服胺碘酮负荷量0.2、 3 次/、共57 ,0.2、 2 次 /、共5 7 ,以后0.2( 0.1 0.3)、 1 次 /维持,但要注意根据病情进 行个体化治疗。此药含碘量高,长期应用的主要副作用为甲状腺功能改变,应定期检查甲状腺功 能。在常用的维持剂量下很少发生肺纤维化,但仍应注意询问病史和体检,定期摄胸片,以早期 发现此并发症。服药期间间期均有不同程度的延长,一般不是停药的指征。对老年人或窦房 结功能低下者,胺碘酮进一步抑制窦房结,窦性心率15mg,副作用发生率增高。此药的优势是起效快

9、,无负性肌力作用,可用于器质性心脏病的 患者。 （2）洋地黄类:用于终止室上速或控制快速房颤的心室率。毛花甙0.4 0.8mg 稀释后静注, 可以再追加0.2 0.4mg,24内不应1.2mg ;或地高辛0.125 0.25mg、 1 次 /口服,用于控 制房颤的心室率。洋地黄类适用于心功能不全患者,不足之处为起效慢,对体力活动等交感神经 兴奋时的心室率控制不满意。必要时与受体阻滞剂或钙拮抗剂同用,但要注意调整地高辛剂量 ,避免过量中毒。 二、心律失常的药物治疗 （一）室上性快速心律失常 1.窦性心动过速(窦速 ) 窦速指成人的窦性心率100 次 /min 。窦房结本身结构或电活动异常 所致的

10、窦速有:(1) 不适当窦速( 2)窦房结折返性心动过速。 治疗 :寻找并去除引起窦速的原因。首选受体阻滞剂。若需迅速控制心率,可选用静脉制 剂。不能使用受体阻滞剂时,可选用维拉帕米或地尔硫卓。 2.房性期前收缩见于器质性心脏病和无器质性心脏病者。对于无器质性心脏病且单纯房性期前 收缩者,去除诱发因素外一般不需治疗。症状十分明显者可考虑使用受体阻滞剂。 伴有缺血或 心衰的房性期前收缩,随着原发因素的控制往往能够好转,而不主张长期用抗心律失常药物治 疗。对于可诱发诸如室上速、房颤的房性期前收缩应给予治疗。 3.房性心动过速(房速 ) 特发性房速少见,多发生于儿童和青少年,药物疗效差,大多患者有器

11、质性心脏病基础。 治疗 :(1) 治疗基础疾病,去除诱因。 (2)发作时治疗的目的在于终止心动过速或控制心室率。可选 用毛花甙、受体阻滞剂、胺碘酮、普罗帕酮、维拉帕米或地尔硫卓静脉注射。对血流动力学 不稳定者,可采用直流电复律。刺激迷走神经的方法通常无效。(3)对反复发作的房速,长期药物 治疗的目的是减少发作或使发作时心室率不致过快,以减轻症状。 可选用不良反应少的 受体阻 滞剂、维拉帕米受体阻滞剂、维拉帕米或地尔硫卓。洋地黄可与受体阻滞剂或钙拮抗剂合 用。如果心功能正常,且无心肌缺血,也可选用类或类药物。对冠心病患者,选用受 体阻滞剂、 胺碘酮或索他洛尔。对心衰患者,可考虑首选胺碘酮。(4)

12、 对合并病态窦房结综合征或 房室传导功能障碍者,若必须长期用药,需安置心脏起搏器。(5) 对特发性房速,应首选射频消融 治疗。无效者可用胺碘酮口服。 4.室上速 （1）急性发作的处理:阵发性室上速绝大多数为旁路参与的房室折返性心动过速及慢快型房室 交界区折返性心动过速,这些患者一般不伴有器质性心脏病,射频消融已成为有效的根治办法。终 止发作除可用刺激迷走神经的手法、经食管快速心房起搏法及同步电复律法外,药物治疗可选用: 维拉帕米静脉注入。普罗帕酮缓慢静脉推注。如室上速终止则立即停止给药。以上两种药物 都有负性肌力作用,也都有抑制传导系统功能的副作用,故对有器质性心脏病、心功能不全、基 本心律有

13、缓慢型心律失常的患者应慎用。腺苷或三磷酸腺苷静脉快速推注,往往在10 40 内能终止心动过速。毛花甙静注,因起效慢,目前已少用。静脉地尔硫卓或胺碘酮也可考 虑使用,但终止阵发性室上速有效率不高。在用药过程中,要进行心电监护,当室上速终止或出现 明显的心动过缓及(或)传导阻滞时应立即停止给药。 （2）防止发作:发作频繁者,应首选经导管射频消融术以根除治疗。药物有口服普罗帕酮或莫雷 西嗪,必要时伴以阿替洛尔或美托洛尔。发作不频繁者不必长年服药。 5.加速性交界区自主心律 异位节律点位于房室交界区,频率多为70130 次 /min。见于心肌炎、下壁心肌梗死、心脏手 术后、洋地黄过量,也可见于正常人。

14、积极治疗基础疾病后心动过速仍反复发作并伴有明显症状 者 ,可选用 受体阻滞剂。如系洋地黄过量所致,应停用洋地黄,并给予钾盐、利多卡因、苯妥 英或受体阻滞剂。 6.房颤及房扑 （1） 房颤的治疗:房颤是最常见的心律失常之一,发生于器质性心脏病或无器质性心脏病的患者 ,后者称为特发性房颤。按其发作特点和对治疗的反应,一般将房颤分为三种类型:能够自行终 止者为阵发性房颤;不能自行终止但经过治疗可以终止者为持续性房颤;经治疗也不能终止的 房颤为永久性房颤。控制心室率:永久性房颤一般需用药物控制心室率,以避免心率过快,减轻 症状,保护心功能。地高辛和 受体阻滞剂是常用药物。必要时二药可以合用,剂量根据心

15、率控 制情况而定。 上述药物控制不满意者可以换用地尔硫或维拉帕米。 个别难治者也可选用胺碘酮 或行射频消融改良房室结。慢快综合征患者需安置起搏器后用药,以策安全。心律转复及窦 性心律(窦律)维持:房颤持续时间越长,越容易导致心房电重构而不易转复,因此复律治疗宜 尽早开始。阵发性房颤多能自行转复,如果心室率不快,血流动力学稳定,患者能够耐受,可以观 察 24。如 24后仍不能恢复则需进行心律转复。超过1 年的持续性房颤者,心律转复成功率 不高,即使转复也难以维持。复律治疗前应查明并处理可能存在的诱发或影响因素,如高血压、 缺氧、急性心肌缺血或炎症、饮酒、甲状腺机能亢进、胆囊疾病等。上述因素去除后

16、,房颤可能 消失。无上述因素或去除上述因素后,房颤仍然存在者则需复律治疗。对器质性心脏病(如冠心 病、风湿性心脏病、心肌病等)本身的治疗不能代替复律治疗。 房颤心律转复有药物和电复律两种方法。电复律见效快、成功率高。 电复律后需用药物维持窦律 者在复律前要进行药物准备,用胺碘酮者最好能在用完负荷量后行电复律,也可使用奎尼丁准 备。拟用胺碘酮转复者,用完负荷量而未复律时也可试用电复律。 药物转复常用、及类抗心律失常药,包括胺碘酮、普罗帕酮、莫雷西嗪、普鲁卡因胺、 奎尼丁、 丙吡胺、 索他洛尔等,一般用分次口服的方法。静脉给普罗帕酮、依布利特、 多非利特、 胺碘酮终止房颤也有效 。有器质性心脏病、

17、心功能不全的患者首选胺碘酮,没有器质性心脏病 者可首选类药。近年有报道,用普罗帕酮450 600mg 顿服终止房颤发作,成功率较高,但首 次应用最好在住院或有心电监护的条件下进行。 房颤心律转复后要用药维持窦律,此时可继续使用各有效药物的维持量。偶发的房颤不需维持用 药。较频繁的阵发性房颤可以在发作时开始治疗,也可以在发作间歇期开始用药。判断疗效要看 是否有效地预防了房颤的发作。 阵发性房颤发作时,往往心室率过快,还可能引起血压降低甚至晕厥(如合并预激综合征经旁路 快速前传及肥厚梗阻型心肌病) ,应该紧急处理。对于预激综合征经旁路前传的房颤或任何引起 血压下降的房颤,立即施行电复律。无电复律条

18、件者可静脉应用胺碘酮。无预激综合征的患者也 可以静注毛花甙,效果不佳者可以使用静脉地尔硫卓。 （2）房扑的治疗:房扑相对少见,一般将其分为两型。型房扑心房率为240 340 次 /min , 、 、 导联波倒置,1 导联直立,电生理检查时可以诱发和终止,折返环位于右心房。 型房扑心房率为340 430 次 /min ,、导联波向上,波不典型,电生理检查 不能诱发和终止。型房扑有时介于房颤与房扑之间,称为不纯房扑。房扑可表现为阵发性,亦 可表现为持续性。型房扑射频消融是首选方法,成功率达到83% 9 6% 。药物治疗原则与 房颤相同。 （3） 房颤血栓栓塞并发症的预防:风湿性心脏瓣膜病合并房颤,

19、尤其是经过置换人工瓣膜的患者 ,应用抗凝剂预防血栓栓塞已无争议。目前非瓣膜病房颤的发生率增加, 80 岁的人群中超过 10% ,非瓣膜病房颤的血栓栓塞并发症较无房颤者增高45 倍。临床上非瓣膜病房颤发生血栓 栓塞的8 个高危因素有:高血压,糖尿病,充血性心衰,既往血栓栓塞或一过性脑缺血病史,高 龄 ( 75 岁 )尤其是女性,冠心病,左房扩大( 50 ) ,左室功能下降(左室缩短率7 5 岁者,一律用华法林,若不能耐受则可用阿司匹林。 抗血栓药物的主要并发症为出血,与剂量有关。使用华法林需要定期检测凝血酶原时间及活动 度。由于各单位制备标准品条件不同,造成测试结果不稳定,缺乏可比性。近年世界卫

20、生组织建 议用国际标准化比值( )作为抗凝监控指标,代替直接测得的凝血酶原时间值。调整华法林 剂量,使在2 3 的范围,可获最佳抗血栓效果而出血机率与安慰剂相近。临床试验所用 阿司匹林剂量75 325mg/ ,但只有325mg/ 达到有统计学差异的效果。其他抗凝、抗血小 板药物或配药方案尚未证实其安全性和效果。我国目前无此方面的资料,有条件的医院宜参照国 外标准,在严密观察下使用抗凝药物,以减低血栓并发症的机率。 超过48未自行复律的持续性房颤,在需要直流电或药物复律前应投以华法林3 周 (剂量保持 23) ,复律后继服华法林4 周 ,避免左房耳内血栓脱落或形成新的血栓。也有学者主张 用食管超

21、声检查左房,若未见左房内血栓或云雾状显影( ) ,便直接转复,以缩短发作时程, 减轻电重构。此种做法的安全性尚待证实。 （二）室性心律失常 室性心律失常可从心电图图形、发作时间、有无器质性心脏病、预后等方面分类,但均不能涵盖 室性心律失常的所有特点。但近年来已明确合并于器质性心脏病者,特别是合并于缺血和心功能 不全的患者有预后意义,应作为临床治疗的依据。 1.室性期前收缩 其预后意义因不同情况有很大差异,应进行危险分层而施治。经详细检查和随访明确不伴有器质 性心脏病的室性期前收缩,即使在24动态心电图监测中属于频发室性期前收缩或少数多形、 成对、成串室性期前收缩,预后一般良好,从危险效益比的角

22、度不支持常规抗心律失常药物治疗。 应去除患者诱发因素,对有精神紧张和焦虑者可使用镇静剂或小剂量受体阻滞剂,其治疗终点 是缓解症状,而非室性期前收缩数目的明显减少。对某些室性期前收缩多、心理压力大且暂时无 法解决者,可考虑短时间使用或类抗心律失常药(如美西律或普罗帕酮)。 伴有器质性心脏病患者的室性期前收缩,特别是复杂 (多形、 成对、 成串 )室性期前收缩伴有心功 能不全者预后较差,应该根据病史、室性期前收缩的复杂程度、左室射血分数,并参考信号平均 心电图和心律变异性分析进行危险分层。越是高危的患者越要加强治疗。首先应治疗原发疾病, 控制促发因素。 在此基础上用 受体阻滞剂作为起始治疗,一般考

23、虑使用具有心脏选择性但无内 源性拟交感作用的品种。临床试验的结果证实,在心肌梗死后有室性期前收缩的患者, 用抗心律失常药抑制室性期前收缩并不一定能改善预后,特别是不应使用类抗心律失常药。我 国学者证实,在非心肌梗死的器质性心脏病患者中,普罗帕酮、美西律和莫雷西嗪是有效且比较 安全的。类抗心律失常药可用于复杂室性期前收缩的患者(胺碘酮或索他洛尔)。荟萃分析显 示 ,胺碘酮可使总死亡率明显下降,特别适用于有心功能不全的患者。索他洛尔的长期疗效还有待 证实。治疗的终点现在还有争论,至少目前已不强调以24动态心电图室性期前收缩总数的减 少为治疗目标。但对于高危患者,减少复杂室性期前收缩数目仍是可接受的

24、指标。应用抗心律失 常药物时,要特别注意促心律失常作用。 在下列情况下的室性期前收缩应给予急性治疗:急性心肌梗死、急性心肌缺血、再灌注性心律失 常、严重心衰、 心肺复苏后存在的室性期前收缩、正处于持续室速频繁发作时期的室性期前收缩、 各种原因造成的间期延长产生的室性期前收缩、其他急性情况(如严重呼吸衰竭伴低氧血症、 严重酸碱平衡紊乱等) ,详见有关章节。 2.有器质性心脏病基础的室速 （1） 非持续性室速:发生于器质性心脏病患者的非持续室速很可能是恶性室性心律失常的先兆, 应该认真评价预后并积极寻找可能存在的诱因。心腔内电生理检查是评价预后的方法之一。如果 电生理检查不能诱发持续性室速,治疗主

25、要针对病因和诱因,即治疗器质性心脏病和纠正如心 衰、电解质紊乱、洋地黄中毒等诱因,在此基础上,应用 受体阻滞剂有助于改善症状和预后。 对于上述治疗措施效果不佳且室速发作频繁、症状明显者可以按持续性室速用抗心律失常药预防 或减少发作。对于电生理检查能诱发持续性室速者,应按持续室速处理。如果患者左心功能不全 或诱发出有血流动力学障碍的持续性室速或室颤,应该首选埋藏式心脏复律除颤器( )。 无 条件置入者按持续性室速进行药物治疗。 （2）持续性室速:发生于器质性心脏病患者的持续性室速多预后不良,容易引起心脏性猝死。除 了治疗基础心脏病、认真寻找可能存在的诱发因素外,必须及时治疗室速本身。常见的诱发因

26、素 包括心功能不全、电解质紊乱、洋地黄中毒等。对室速的治疗包括终止发作和预防复发。终止 室速:有血流动力学障碍者立即同步电复律,情况紧急(如发生晕厥、 多形性室速或恶化为室颤) 也可非同步转复。药物复律需静脉给药。利多卡因常用,但效果欠佳,剂量大时易出现消化道和 神经系统不良反应,也会加重心功能不全;其优点是半衰期短,数分钟药物作用即可消失,便于 继续使用其他药物。 胺碘酮静脉用药安全有效。心功能正常者也可以使用普鲁卡因胺或普罗帕酮。 多形室速而正常者,先静脉给予受体阻滞剂,常用美托洛尔5 10mg 稀释后在心电监护 下缓慢静注,室速终止立即停止给药。 受体阻滞剂无效者,再使用利多卡因或胺碘酮

27、。药物治 疗无效应予电复律。心率在200 次 /min 以下的血流动力学稳定的单形室速可以置右心室临时起 搏电极,抗心动过速起搏终止。预防复发:可以排除急性心肌梗死、电解质紊乱或药物等可逆 性或一过性因素所致的持续性室速是的明确适应证38 。和试验结果 表明,可显著降低这类患者总死亡率和心律失常猝死率,效果明显优于包括胺碘酮在内的 抗心律失常药。 无条件安置的患者可给予胺碘酮治疗,单用胺碘酮无效或疗效不满意者可 以合用受体阻滞剂,受体阻滞剂从小剂量开始,注意避免心动过缓。心功能正常的患者也可 选用索他洛尔或普罗帕酮。注意索他洛尔有引起扭转型室速的可能,应在住院条件下开始用药, 如用药前使用过胺

28、碘酮,需待间期恢复正常后再使用。索他洛尔的受体阻滞剂作用明显, 需时刻警惕其减慢心率和负性肌力作用。普罗帕酮也可引起心功能不全,用药过程中要注意。 3.无器质性心脏病基础的室速 此类室速亦称特发性室速,一般不合并有器质性心脏病,发作时有特征性心电图图形,据此可分 为 :起源于右室流出道(偶可起源于左室流出道)的特发性室速和左室特发性室速。发作终止后, 窦律时可出现电张调整性波改变。持续发作时间过长且有血流动力学改变者宜电转复。药物治 疗可分为:(1) 发作时的治疗:对起源于右室流出道的特发性室速可选用维拉帕米、普罗帕酮、 受体阻滞剂、腺苷或利多卡因;对左室特发性室速,首选维拉帕米静注。(2)

29、预防复发的治疗: 对右室流出道室速,受体阻滞剂的有效率为25% 50% ,维拉帕米和地尔硫的有效率为2 0% 30% ,受体阻滞剂和钙拮抗剂合用可增强疗效。如果无效,可换用类(如普罗帕酮、 氟卡尼)或类(如普鲁卡因胺、奎尼丁)药物 ,其有效率为25% 59 % ,胺碘酮和索他洛 尔的有效率为50%左右。对左室特发性室速,可 选用维拉帕米160 320mg/。特发性室速可用射频消融根治,成功率很高。 4.某些特殊类型的室速 （1）扭转型室速:其发作常反复,也可能恶化为室颤。多见于延长者。延长综合征可以 是先天的,也可以是后天获得性的。先天性长综合征是控制离子通道的基因异常所致,根据 基因突变位点

30、的不同,将先天性长综合征分为型,其中、型为不同的钾通道异常, 型为复极时钠通道反复开放,、两型的基因型变异尚未完全搞清。临床上、型症状发 生在运动或情绪激动时,型多发生在睡眠中,型在运动、激动、熟睡与唤醒之间。合并下列 情况应视为高危患者:先天性耳聋、婴幼儿、家系中有猝死、波交替、600。获得 性延长综合征可由电解质紊乱如低血钾、低血镁引起,可发生于严重的心动过缓,如三度房 室传导阻滞伴缓慢心室逸搏,也可由药物引起,如抗心 律失常药、非竞争性抗组织胺药(如阿司咪唑)、三环抗抑郁药等。因此防治扭转型室速与及时 识别和处理延长关系密切。 对于先天性长综合征:避免使用延长间期的药物,包括非心血管药物

31、; 不论是否有 症状或猝死的家族史,均应使用受体阻滞剂,应使用患者所能耐受的最大剂量。针对基因异常 的钾通道开放剂(针对、型)或钠通道阻滞剂(针对型 )可以使缩短,但预防心律失常 的疗效还不清楚; 心脏起搏对预防长间歇依赖性扭转型室速(见于、型先天性长综合 征 )有效,也可预防大剂量 受体阻滞剂所造成的严重心动过缓; 对于发生过心脏骤停的幸 存者宜安置。对已使用足量受体阻滞剂仍有晕厥发作者,可考虑左侧第4-5 交感神经结 切除术。 扭转型室速发作期的紧急治疗措施如下(包括获得性延长综合征) :首先寻找并处理 延长的原因,如血钾、镁浓度降低或药物等,停用一切可能引起或加重延长的药物;采用 药物终

32、止心动过速时,首选硫酸镁,首剂2 5静注( 3 5min) ,然后以2 20mg/min 速 度静滴。无效时,可试用利多卡因、美西律或苯妥英静注;上述治疗效果不佳者行心脏起搏, 可以缩短,消除心动过缓,预防心律失常进一步加重;异丙肾上腺素能增快心率,缩短心 室复极时间,有助于控制扭转型室速,但可能使部分室速恶化为室颤,使用时应小心,适用于获 得性延长综合征、心动过缓所致扭转型室速而没有条件立即行心脏起搏者。 （2）综合征:患者心电图表现为右束支阻滞并1-3段抬高,或仅有 1-3 段抬高,出现类似终末 波 ,并有室颤发作史。能有效地预防心脏性猝死,在安置 后,可试用胺碘酮或(和 ) 受体阻滞剂。

33、 （3） 极短联律间期的室速:维拉帕米能有效地终止并预防其发作,对反复发作的高危患者应安置 。 （4）加速性室性自主心律:为一种异位室性心律,其频率一般为60 110 次 /min。见于冠心 病、风心病、高血压病、心肌炎、扩张型心肌病、洋地黄过量、吸食可卡因等。也可发生于正常 成人和儿童。在急性心肌梗死,特别是再灌注治疗时,其发生率可达80%以上。这是一种良性异 位心律,多为一过性。由于频率不快,通常可耐受。除治疗基础疾病外,对 心律失常本身一般不需处理。由于丧失了心房同步收缩功能,原有心功能不全的患者,症状可能 加重。阿托品通过提高窦性心率、夺获心室可终止这种异位室性心律。 （三）宽心动过速

34、的处理 宽心动过速指发作时间期0.12的心动过速。 以室速最为常见,也可见于下列室 上性心律失常:伴有室内差异性传导或窦律时存在束支或室内传导阻滞的室上性快速心律失常, 部分或全部经房室旁路前传(房 室传导)的快速室上性心律失常(如预激综合征伴有房颤/房 扑 ,逆向折返性心动过速)。 血流动力学不稳定的宽心动过速,即使不能立即明确心动过速的类型,也应尽早行电复 律。血流动力学稳定者首先应进行鉴别诊断,可根据病史、既往心电图、发作心电图特点和食管 心电图区别室上性快速心律失常或是室速。有冠心病或其他器质性心脏病往往提示室速。既往心 电图有差异性传导、束支传导阻滞(或频率依赖性束支阻滞)、房室旁路

35、,发作时心电图 图形与以往相符者提示室上性来源。尽管已有许多用发作时12 导联心电图的图形来鉴 别的方法,但这些方法比较复杂,且容易受急性心肌梗死的干扰。因此发作时12 导联心电图主 要是寻找有无室房分离的证据。此点用食管心电图能提供更可靠的信息。 在能够明确诊断的情况下可按照各自的治疗对策处理。如经过上述方法仍不能明确心动过速的类 型 ,可考虑电转复,或静脉应用普鲁卡因胺或胺碘酮。有器质性心脏病或心功能不全的患者,不 宜使用利多卡因,也不应使用索他洛尔、普罗帕酮、维拉帕米或地尔硫。 （四）特殊临床情况下快速心律失常的处理 1.心肌梗死心律失常的处理 急性心肌梗死由于缺血性心电不稳定可出现室性

36、期前收缩、室速、室颤或出现加速性室性自主心 律 ;由于泵衰竭或过度交感兴奋可引起窦速、房性期前收缩、房颤、房扑或室上速;由于缺血或 自主神经反射可引起缓慢性心律失常(如窦性心动过缓)、房室或室内传导阻滞。本节介绍常见 伴发快速心律失常的处理。 （1）急性心肌梗死伴室上性快速心律失常的治疗:房性期前收缩与交感神经兴奋或心功能不 全有关,无特殊治疗。阵发性室上速的快速心室率增加心肌耗氧量,必须积极处理。可静脉用 维拉帕米、地尔硫或美托洛尔。合并心衰、低血压者可用电转复或食管心房起搏治疗。洋地黄 制剂有效,但起效时间较慢。急性心肌梗死合并房扑少见且多为暂时性。合并房颤常见且 与预后有关。如血流动力学

37、不稳定,需迅速电转复治疗。血流动力学稳定的患者,以减慢心室率 为首要。无心功能不全者,可用美托洛尔、维拉帕米、地尔硫卓静注,然后口服治疗;心功能不 全者,首选洋地黄制剂。胺碘酮对终止房颤、减慢心室率及复律后维持窦律均有价值,可静脉用 药并随后口服治疗。通常情况下,不建议使用类药物治疗。 （2）急性心肌梗死伴室性快速心律失常的治疗:急性心肌梗死中出现的所谓“ 警告性心律失常” (如频发、多形、 成对、 在上室性期前收缩) ,多项研究的报告均未能证明其在预示严重室性 心律失常中的价值。 关于急性心肌梗死14 项共 906 3 例利多卡因应用的随机对照试验证明,利多卡因可降低室颤的 发生,但总死亡率

38、并不降低,相反较对照组为高。鉴于急性心肌梗死住院治疗室颤发生率已显著 降低,且无证据说明利多卡因预防应用可降低其死亡率,因此不主张常规应用预防性利多卡因。 治疗建议如下:室颤、血流动力学不稳定的持续性多形室速应迅速非同步电转复。持续性单 形室速,伴心绞痛、肺水肿、低血压300 次 / ,分别增加10、5、4、3 倍等为促心律失常作用。现在认识到,室性期前收缩本身有 较大波动,加上受病情变化影响,这些定量标准已不可靠,促心律失常作用的标准确需修订。 1998 年美国部分专家认为,促心律失常不仅表现为快速心律,也可有缓慢型心律失常,部位除心 室外,心房、房室结及窦房结水平均可发生,据此提出一新的促

39、心律失常作用共识,介绍如下 : （一）新出现的持续性心律失常 1.快速心律:(1) 扭转型室速,延长;(2)多形室速,正常;( 3)室颤;( 4)持续性单形室速, 间歇性发作;(5) 持续性单形室速,不间断性 ;( 6)房扑,1:1 传导。 2.心动过缓及传导障碍:( 1)窦房结功能低下;( 2)房室阻滞;( 3)明显的增宽。 （二）原有心律失常恶化 1.非持续性转变为持续性。2.心动过速频率加快。 药物引起间期延长,尤其在低血钾或心动过缓时,可发生特异的扭转型室速。各种因素增加 细胞内钙离子浓度,可能诱发后除极电位的触发活动,导致室速或室颤。促心律失常作用的发生 明显受整体心脏状况和肝肾功能

40、的影响。如奎尼丁引起的猝死是安慰剂的2 3 倍 ,主要发生在 心功能障碍患者,很少见于正常心脏。在肝功能衰竭时,扭转型室速也可增加。等 报道,类药在35% 患者中促心律失常分别为43%和 26%。类药明显 减缓室内传导,可能造成新的室内折返途径,引起不间断性室速。在心肌缺血或明显心肌肥厚、 心脏扩大时,加重正常与病变心肌间不均匀的复极和传导,产生新的折返,出现单形室速或扭转 型室速。 所以类药不宜用于明显心肌缺血和心功能障碍者。类药中胺碘酮虽延长复极和 间期,但急性心肌梗死或心衰临床试验证实,其扭转型室速发生率仅不及1%。索他洛尔的促心 律失常随剂量上升,每日剂量超过320mg ,扭转型室速发

41、生率明显增加。类药物用于控制房 颤或房扑时,可以延长房内传导,减少心房频率,或者使房颤转变为房扑,反而造成更多的心房 激动下传,出现 1 1 房室传导,加快心室率。 促心律失常多发生在开始用药24 48,72后渐为减少。 若使用易于发生促心律失常的药物, 特别是有心肌功能障碍或有诱因的患者,宜于医院内开始给药。胺碘酮起效缓慢,促心律失常现 象不严重,可在门诊严密观察下给药。药物血浆浓度变化范围较大,除了有中毒可能性时,测定 血药浓度指导用药并不实用。应强调严格掌握抗心律失常药物的适应证。 发生促心律失常时应及时停药,测定血浆电解质浓度,包括血钾和血镁,并按具体心律失常处 理。必要时可心室起搏,

42、严重血流动力学障碍时可以电复律。类药造成的不间断性室速处理 较难,可给乳酸钠或碳酸氢钠,必要时可试利多卡因。 四、抗心律失常药物的药物相互作用 抗心律失常药物及药物的相互作用分为药效学及药代动力学两方面,所以可能相加而增强药物 效用,也可能是相互抵消,甚至相反的结果发生促心律失常。表 2 仅介绍常用抗心律失常药物的 相互作用。 五、与室性心律失常有关的辅助检查的评价 1.常规及长程心电图:常规及 (或)长程心电图检查发现复杂性室性期前收缩或非持续性室速 (特别是伴有心肌缺血改变)时,对预测发生持续性室速或室颤的价值是肯定的。必须指出的是, 即使多次常规心电图或长程心电图未发现上述的室性期前收缩

43、或非持续性室速也不能说明没有 猝死的危险。换言之,对有器质性心脏病的患者,室性期前收缩的有无或其增减不能作为判断猝 死危险性及药物疗效的唯一指标,试验结果已充分说明这一点。 2.运动试验:运动诱发心律失常的因素十分复杂,生理性的及病理性的可交错存在,应认真评价。 健康人运动试验时,有少数出现单源性室性期前收缩,不具有诊断及预后判断的价值。有器质性 心脏病的患者,运动诱发复杂性室性期前收缩或非持续性室速应视为发生恶性心律失常的危险 因素。由于运动引起心律失常的重复性很差,不能作为评价抗心律失常药效的指标。运动试验引 起持续性室速及室颤者极为少见,对冠心病患者而言,此种情况常表 明为严重的三支冠状

44、动脉病变。此外,少见的对儿茶酚胺敏感性特发性室速或非典型长间期 综合征,运动试验诱发室速的比率很高,有特殊的诊断价值。 3.心室晚电位:心室晚电位阳性反映心肌组织结构的不均一性所导致电活动异常,有潜在致室 速、室颤的危险。 这在心肌梗死后的患者及动物模型的心外膜或心内膜面直接标测已充分得到证 实 ,但从体表记录所得的结果,其敏感性及特异性与直接心表标测者差别甚远。临床各家报告心 肌梗死后心室晚电位阳性率在7.7% 42.4%之间 ,其中假阴性率和假阳性率均占有较大比例。 因此,对心肌梗死患者心室晚电位阳性者应加强随访,但不能单独作为采取某种治疗措施的根据 ,对心室晚电位阴性者也不能认为是“安全

45、”的。特发性室速的患者心室晚电位大多为阴性,如 心室晚电位阳性往往提示有心肌病变的基础,应进行进一步检查。 4.心率变异性分析:心率变异性分析作为定量检测自主神经功能的指标,已公认为预测心源性猝 死的一个独立的因素。Circulation 2000 年元月发表的一篇述评再一次肯定了这一结论;但同时也 指出,经大量临床研究严格按敏感性、特异性统计,其猝死阳性预测值尚不足30%。除了因市售 的仪器没有达到所要求的技术指标,其结果不可靠之外,更重要的是现行的时域和频域分析方法 还远远不能揭示心率变异的全部内涵,而应用非线性的混沌分析方法可获取更多的有关自主神 经调节及体液因素等复杂信息,将大大提高对

46、猝死的预测价值。 按本学会推荐的现行的有关建议所规定的方法和要求,在临床上以同等的仪器条件,患者自身对 比随访观察及评价某些药物对自主神经的影响,有一定的参考价值。对特殊人群如心肌梗死后及 糖尿病患者,心率变异降低预测猝死危险性增高的价值是肯定的。 5.离散度:原始的离散度的理论基础是心肌存在组织学上的区域性结构异常,造成不同 部位心肌复极不均一,反映在体表心电图不同的导联上则表现为离散度增大,这种不均一性 达到一定程度即可导致恶性心律失常。临床上长间期综合征、二尖瓣脱垂、 心肌梗死等易致 猝死的患者,其离散度确实较正常人为大,但国内外对这一检测技术的立论依据争议甚大。 新近的文献报告趋向于认

47、为,离散度增大只能是反映心肌整体复极 异常的一个十分粗略的指标。心肌复极异常在心律失常发生中的地位是肯定的,但心电图各导联 的长短并不能代表相应局部的心肌复极状态。同时,迄今没有标准化的离散度测量方法 和公认的正常值,故不能作为临床应用指标。 目前正在研究的、以高质量数字化心电图为基础,计算波下面积的离散、波形态的离散以及 总余弦函数等有可能取代离散度成为判断心肌复极异常的更科学的量化指标。 6.电生理检测:应用心导管程序刺激诱发室速进行抗心律失常药物筛选的方法,多年来各家的评 价各持己见未能统一。19 9 9 年试验结果发表后,其应用价值已趋否定,即经电生理 检测诱发出持续性室速的猝死高危患

48、者只有应用可降低死亡率,而应用经筛选的抗心律 失常药物治疗与不用抗心律失常药物相比并不能改善生存率。 表 2抗心律失常药物常见的药物相互作用 心脏药物相互作用药物机理后果预防 奎尼丁胺碘酮延长作用协同扭转型室速监测、血钾 西咪替丁抑制奎尼丁氧化代谢提高奎尼丁浓度,出现中毒现象监测奎尼丁浓度 地高辛减少地高辛清除地高辛中毒监测地高辛浓度 增加抑制窦房结明显心动过缓监测心率 排钾利尿剂低血钾,延长扭转型室速监测、血钾 肝脏酶诱导剂(苯妥因、巴比妥、 利福平 ) 增加肝脏对奎尼丁代谢降低奎尼丁浓度监测奎尼丁,调整剂量 华法林肝脏与奎尼丁相互作用增加出血趋势监测凝血酶原时间 利多卡因维拉帕米负性肌力作用协同低血压避免静脉用药 西咪替丁降低肝代谢提高利多卡因浓度减少利多卡因剂量 受体阻滞剂减少肝血