《代谢性酸中毒发病机理(一).pdf》由会员分享，可在线阅读，更多相关《代谢性酸中毒发病机理(一).pdf（2页珍藏版）》请在三一文库上搜索。
1、- 真理惟一可靠的标准就是永远自相符合 代谢性酸中毒发病机理(一) （1）乳酸酸中毒：乳酸酸中毒（ LacticAcidosis ）可见于各种原因引起的 缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不 足而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。 （2）酮症酸中毒：酮症酸中毒（Ketoacidosis ）是本体脂大量动用的情 况下，如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并 数日少进食物者，脂肪酸在肝内氧化加强，酮体生成增加并超过了肝外利用 量，因而出现酮血症。酮体包括丙酮、 羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有 机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加
2、类正常血氯性代谢性酸 中毒。 因胰岛素缺乏而发生糖尿病的病人，可以出现严重的酮症酸中毒，甚而 致死。因为正常时人体胰岛素对抗脂解激素，使指解维持常量。当胰岛素缺 乏时，脂解激素如ACTH 、皮质醇、胰高血糖素及生长激素等的作用加强， 大量激活脂肪细胞内的脂肪酶，使甘油三酯分解为甘油和脂肪酸的过程加强， 脂肪酸大量进入肝脏，肝脏则生酮显著增加。 肝脏生酮增加与肉毒碱酰基转移酶（Acylcarnitinetransferase）活性升高 有关。因为正常时胰岛素对比酶具有抑制性调节作用，当胰岛毒缺乏时此酶 活性显著增强。这时进入肝脏的脂肪酸形成脂肪酰辅酶A（Fattyacyl-CoA ） 之后，在此
3、酶作用下大量进入线粒体， 经 氧化而生成大量的乙酰辅酶A， - 真理惟一可靠的标准就是永远自相符合 乙酰辅酶 A是合成酮体的基础物质。 正常情况下， 乙酰辅酶 A 经柠檬酸合成 酶的催化与草酰乙酸缩合成柠檬酸而进入三羧酸循环，或经乙酰辅酶 A 羧化 酶的作用生成丙二酰辅酶A而合成脂肪酸， 因此乙酰辅酶 A 合成酮体的量是 很少的，肝外完全可以利用。此外，糖尿病病人肝细胞中增多的脂肪酰辅酶 A 还能抑制柠檬酸合成酶和乙酰辅酶A羧化酶的活性，使乙酰辅酶A 进入三 羧酸循环的通路不畅，同时也不易合成脂肪酸。这样就使大量乙酰辅酶A肝 内缩合成酮体。 非糖尿病病人的酮症酸中毒是糖原消耗补充不足，机体进而大量动用脂 肪所致，如饥饿等。