心肌缺血心电图分析.pdf

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1、精品文档 . 心肌缺血心电图（一） 急性心肌缺血的心电图诊断标准 急性心肌缺血时的心电图改变包括：一过性ST段偏移、一过性T波改变、一过性QT间期改变、 J 波和 J 波电交替、 Wellen s 综合征、一过性U波改变及一过性心律失常。 一、一过性ST段偏移及T 波改变 ST段偏移是损伤电流引起。在心室肌细胞动作电位静息期和平台期（分别对应于心电图TQ段和 ST段），缺血区与非缺血区之间存在电压梯度，形成损伤电流。 1、 ST段偏移的正常范围 （1）年龄 40 岁男性， J 点处 ST段抬高正常值在V2、V30.2mV，其余导联 0.1mV； （2）年龄 40 岁男性， J 点处 ST段抬高

2、正常值在V2、V30.25mV； （3）女性 J 点处 ST段抬高正常值在V2、V30.15mV，其余导联 0.1mV； （4）V3R 、 V4R导联 J 点处 ST段抬高正常值0.05mV，年龄低于30 岁男性 0.1mV； （5）V7-V9 导联 ST段抬高正常值0.05mV； （6）V2、V3导联 J 点处 ST段压低正常值-0.05mV，其余导联-0.1mV。 2、急性心肌缺血的ST-T 诊断标准 连续两个导联新发的从J 点开始的ST段抬高或ST-T 改变： （1） ST段抬高： SV2-V3： 男性 40 岁 2mm ， 40 岁 2.5mm， 女性各年龄段1.5mm 其他导联： 1

3、mm 急性期 ST段的抬高呈多态性， 常为斜型向上或弓背向上型，可与直立T 波的升肢融合成单项曲线、 墓碑样改变。 图 1 ST段抬高的多态性 （2）ST-T 改变： V2-V3：ST段压低 0.5mm，其他导联 1mm ；T波在 R波为主或R/S1 的导联倒 置 1mm （3）ST段下移： ST段下移多提示相对稳定的心内膜下心肌急性缺血。当斑块不稳定而致管腔狭 窄在短时间内加重，或在狭窄的基础上出现痉挛，此时由于冠脉分支间没有侧支循环形成，急性冠脉 供血不足多引起透壁性心肌缺血，ST段弓背向上型抬高，幅度常达0.10mV 以上，部分患者伴有QRS 波增宽和 T 波高尖。 缺血消失或缓解后ST

4、段可回到正常状态或缺血发作前状态。部分患者可出现异常 Q波，持续数小时后消失，提示严重缺血引起心肌抑顿。急性心肌缺血持续时间过长者可发展为急性心 梗。 ST段下移幅度 0.1mV。部分患者因慢性供血不足已有ST段下移，当急性供血不足时，ST段可在 原有基础上进一步下移达0.1mV 以上。 （4）T 波改变：可见T 波形态高尖、低平、双向或倒置；很少单独出现，常常与ST段改变伴随。 二、一过性QT间期改变 多数患者发作急性心肌缺血时出现QT间期延长，少数患者会出现QT间期缩短。动物实验表明， 结扎冠脉后最早出现的心电图改变为QT间期延长，提示急性冠脉综合征发生时，QTc的延长是超急性 精品文档

5、. 期的另一个心电图改变。 QT间期延长 QT间期缩短 三、 J 波和 J 波电交替 J 波是指 J 点的抬高 0.2mV、时程 20ms的圆顶状或驼峰状波，又称Osborn 波；在心电图上位 于 QRS波终末与ST段起始之间。 我国心电学者郭继鸿教授发现了在急性冠脉综合征超级性期的J 波图 形，并提出“缺血性J 波”的概念。缺血性J 波指冠状动脉因闭塞、痉挛、冠脉介入手术等情况下发 生严重的急性心肌缺血事件，心电图上可有J 波的出现或原来的J 波振幅增高或时限延长。这种J 波 称为缺血性J 波。J 波出现的导联与急性缺血发生的部位密切相关。缺血性 J 波不仅是心肌缺血超急性 期心电图的改变，

6、它还是猝死的高危预警指标。 关于 J 波电交替，目前国内外研究及报道很少。我们发现，有些急性心肌缺血的患者在超急性期 心电图中不仅有J 波的出现，还存在J 波的电交替现象。患者在缺血症状出现后1-1.5 小时均出现恶 性室性心律失常。体表心电图上出现J 波电交替现象较单纯J 波出现时更容易出现2 相折返引发恶性 室性心律失常，引起急性心肌缺血患者发生急性的心源性猝死。 四、 Wellen s 综合征 Wellens 综合征是在1982 提出的， 是急性冠脉综合征的一种特殊类型，表现为 T 波孤立性改变。 患者可能有典型胸痛发作，时间较长；心电图可见右胸导联冠状T，不伴 ST段改变， 无病理性Q

7、波等； 冠脉造影提示大多为前降支近、中段严重狭窄或痉挛；患者往往伴有心肌抑顿。Wellen s 综合征需行 急诊 PCI，以避免急性心肌梗死的发生。 精品文档 . Wellens 综合征患者两种形态的T 波改变 五、一过性U波改变 大的冠状动脉严重狭窄可出现运动诱发的U波改变，包括U波倒置和U波增大。孤立性U波倒置 是活动平板运动试验可疑阳性的诊断标准之一。 六、一过性心律失常 约半数病例于心绞痛发作时出现心律失常。以早搏最为多见，也可出现一过性阵发性心动过速、 房室阻滞、束支阻滞、左前分支阻滞、房颤等。 七、总结 急性心肌缺血时，心电图各波均会都到影响而发生变化。因此，应全方位关注其变化。除

8、了关注 ST-T 纵向的变化外，还应关注其横向的变化（QT间期的变化）；除了关注QRS 波成分变化外，还应关 注其宽度的变化（类BBB图形的出现）。深入研究急性心肌缺血心电图的变化特征，将有力支持“尽 早开通梗死血管”这一急性心梗现代治疗目标的实现，有助于“关键在于预防心肌梗死”共识的达成。 心肌缺血心电图（二） 缺血部位定位与罪犯血管分析 一、冠状动脉供血范围 表 1 左室的血液供应 表 2 右室的血液供应（主要来自RCA ） 精品文档 . 表 3 心脏传导系统的血液供应 二、常见心电图表现对应的缺血部位与罪犯血管 临床中，体表心电图导联在透壁性心肌缺血较心内膜下心肌缺血诊断更有用。 一般

9、ST段抬高伴或不伴T 波直立增加，出现于一个或多个心前区导联V1-V6 和 I 、aVL 导联，提 示急性前壁透壁性心肌缺血。 V4-V6 导联 ST段水平压低提示心尖或侧壁心肌缺血，病变血管可能是左前降支。 V1-V3、aVR导联 ST段抬高提示前间壁心肌缺血，病变血管在前降支近端；V4-V6、I 、II 、aVF导 联对应性压低伴T波双相，病变血管在前降支远端。 II 、 III、 aVF 导联 ST段压低及 T 波低平提示下壁心肌缺血，病变血管多为右冠，如为右冠优势型， 或可伴 V5-V6 导联 T 波倒置。 如果心电图ST段抬高见于心脏后方的电击导联，如食道电极导联或V7-V9 导联，

10、提示后壁心肌梗 死，可能为右冠状动脉或左回旋支冠脉病变。上述血管病变也可引起心室下壁和后壁心肌的同时损伤， 并能从 V1-V3 导联 ST段的下移间接识别。 心前导联ST段的同时下移是左回旋支闭塞的敏感性标志，但心前导联ST段下移的缺如并不能排 除左回旋支是犯罪血管的可能。 V3导联 ST段下移和III导联 ST段抬高的比值对识别相关梗死血管价值很大，V3/III导联 ST比 值 1.2 诊断左回旋支闭塞的敏感性为84% ，特异性95% ；这一比值0.5 提示右冠状动脉闭塞的敏感 性为 91% 。 下壁心梗时ST段抬高的幅度III导联超过II导联，特别是伴有V1导联 ST段抬高和I 导联 ST

11、段 下移时，强烈提示右冠状动脉近端和中段闭塞。当ST段抬高的幅度III导联和 II导联相等时提示左 回旋支闭塞。 右侧心前导联ST段抬高，特别是在V4R导联，提示右冠状动脉有损伤，并与右冠状动脉近端闭塞 密切相关。 前壁心肌梗死时，avR导联 ST段抬高，伴V5 导联 ST段下移或 V1 导联 ST段抬高超过2.5mm ，强 烈提示左前降支近端第一间隔支附近的闭塞。 avL 导联出现异常Q波提示左前降支近端至第一对角支之间发生闭塞；下壁导联ST段下移 1mm 伴 avL 导联 ST段抬高提示左前降支近端闭塞。 avR导联 ST段抬高超过或等于V1导联的 ST段抬高时有助于急性左主干冠状动脉闭塞

12、的诊断。 当 ST段缺血抬高称为急性心肌梗死的早期心电图改变时，典型的演变过程为其数小时至数天相同 导联的 T波倒置，有时出现Q波。 T 波倒置与心肌的动作电位时程延长有关，并伴有Q-T 间期延长。 T 波倒置可持续数天或数周，甚至终生。 心肌梗死的程度是T 波演化的重要决定因素。出现 Q波的 导联 T 波持续倒置超过1 年提示透壁梗死区全部心肌纤维化，出现Q波的导联T 波直立提示非透壁性 心肌已有成活。 三、心电图与右室心肌梗死部位及血管定位 急性右室梗死：约占心梗总检出率的13-34%。孤立的右室梗死少见，多数合并左室下壁梗死，多 数由右冠状动脉（RCA ）闭塞所致，左回旋支（LCX ）闭

13、塞少见，右冠与回旋支同时闭塞罕见，治疗上 精品文档 . 与单纯左室梗死不尽相同。 右室梗死常由右冠状动脉近端闭塞所致，病理上多为片状和多灶性，缺少大片融合的瘢痕组织。 右心室壁比左心室壁薄，电位低，故常规心电图在发生梗死时难以显示。近年来研究发现急性右室梗 死常规 12 导联心电图有一些特征改变和诊断价值，且心电图改变出现早，持续时间长， 记录方式简便， 容易及时地获得心电图变化，不易漏诊。 1.ST III抬高 /ST II抬高 1 诊断下壁合并右室梗死的意义 1989 年 Andersen 等根据尸检结果对比生前心电图表现，首先提出及性下壁心梗ST III抬高 /ST II 抬高 1可用于

14、诊断右室梗死， 特异性 88% ， 预测准确率91% ， 诊断价值与V3R-V7R导联 ST段抬高 0.1mV 的标准几乎一致。右冠闭塞时ST III抬高 /ST II抬高 1的发生率显著高于回旋支闭塞，ST III抬高 /ST II抬高 1 提示右冠闭塞，同时伴有ST V1 抬高、 ST V2 抬高正常提示右冠近端全闭，ST III抬 高/ST II抬高 1 提示回旋支闭塞。 2.ST V2 压低 /ST avF抬高比值对右室梗死的诊断价值 单纯下壁心肌梗死时，胸前导联ST段压低与下壁导联ST段抬高二者为对应关系，通常以V2代表 左心前导联，以avF 代表下壁导联。Lew等的研究结果表明，急

15、性下壁心梗时ST V2 段压低与ST avF 抬高的比值 50% ，提示合并右室缺血和右冠状动脉右室支近端闭塞，其敏感性79% ，特异性 91% 。 3.ST V3 压低 /ST III抬高比值的意义 ST V3压低 /ST III抬高 1.2 时提示回旋支闭塞，ST V3 压低 /ST III抬高 1.2 时提示右冠闭塞。 4.ST avL 压低的意义 Turhan等发现， ST avL 压低在右室梗死诊断中具有高度敏感性（87% ）和特异性（91% ）。 avL 导 联 ST段压低 0.1mV可有效识别出右室梗死。ST avL 压低时提示右冠闭塞，该指标被认为是右冠闭塞 的早期敏感性心电图

16、指标。ST avL 不压低或抬高提示回旋支闭塞。 5. 右胸导联 ST段抬高的意义 Erhardt等首先发现右胸导联（V3R-V5R ）ST段抬高是右室梗死的可靠标记，而以V4R导联 ST段 抬高 0.1mV的诊断价值最大，其敏感性是70% ，特异性是100% 。若无 V4R导联 ST段抬高，基本可排 除右冠病变。 2004 年 AHA和 ESC指南建议在下壁梗死患者中加做V4R导联。 Croft还在尸检证实的急 性下壁合并右室梗死患者中，总结一个或多个右胸导联（V4R-V6R ）的 ST段抬高的意义：V5R-V7R 3 个导联出现ST段抬高 0.1mV时，肯定有急性右室梗死存在；V3R-V7

17、R 5 个导联同时出现ST段抬高 0.1mV，肯定有右冠在锐缘支之前的闭塞。随后的研究发现，V4R导联的 ST段及 T 波的改变可以预测下 壁心梗时冠脉阻塞的大致位置，RCA近段阻塞的特征性改变是V4R导联的 ST段抬高和T波直立， RCA 远段阻塞时ST段不抬高，但T 波直立， LCX闭塞不引起V4R导联的 ST段抬高，可有T 波倒置。 正常成人右胸导联心电图多呈rs 型（ rs 、r 、grs 型）。 Zhang 等认为，正常人在V3R和 V4R导联 不会呈 QS或 QR型，若有可诊断右室梗死，少数正常人V5R-V8R可有 Q波，若伴ST段抬高 0.05mm ， 则应考虑右室梗死，正常人不

18、会所有右胸导联QRS波均呈 QS型，若全部右胸导联均呈QS型且伴有ST 段改变，符合右室梗死的心电图特征。 四、不同罪犯血管对应的心电图表现及判断标准 1. 左主干病变 左主干闭塞时心电图的判断标准为：（1）avR 导联的 ST段抬高， I 、II 、V4-6 导联 ST段的明显 压低；（ 2）如果 avR 导联和 V1 导联的 ST段均抬高，则avR 导联 ST段抬高更明显。与前降支闭塞比 较，左主干闭塞时avR 导联 ST段抬高的程度大于V1导联。可能是avR 反映右室流出道及室间隔底部 的电活动，左主干完全闭塞引起室间隔底部缺血，导致avR导联的 ST段抬高。 2. 左前降支 左前降支闭

19、塞时体表心电图表现为心前导联ST段抬高，伴或不伴下壁导联抬高。总的来说，闭塞 的位置越近、发病越急心前导联的ST段抬高越明显。 （1）左前降支近段（第一对角支之前） 由于 avL 导联对应着左室游离壁的基底部，所以第一对角支受累时：avL 导联异常Q波， 或 avL、 V2导联的 ST段抬高， 同时 III、avF 或 V4-V5 导联 ST段下降。 所以当前壁心肌梗死合并有上述的心电 精品文档 . 图表现时应考虑闭塞的位置在第一对角支之前。 （2）左前降支中、远段（第一对角支以远） 左前降支远段闭塞时心电图表现不同于近段闭塞：V2-V3 导联仅轻中度抬高；V4-V6 导联出现新的 病理性 Q

20、波或 QS波；V2 导联 R波振幅增高， 反映急性右侧间隔缺血性损伤，传导延迟，导致间隔向前 向量增大； I 、avL 导联较少出现ST段抬高且 avL 导联可能出现ST段压低。左前降支闭塞时体表心电 图会出现下壁导联ST段的镜像改变，前降支远段病变时，缺血部位位于下壁（隔面）及心尖区，此时 下壁导联的ST段多抬高。 3. 回旋支闭塞 回旋支闭塞主要有3 种心电图改变：下壁导联的ST段抬高、心前导联V1-V4 的 ST段压低、 V1导 联 R波增高。但只有不到一半的患者心电图上出现ST段抬高。 回旋支闭塞尤其是近段病变或大的钝缘 支闭塞时，会导致后侧壁及心尖缺血而抵消I 、avL 导联 ST段

21、下移，可使其呈等电位线或抬高。回旋 支闭塞时 ST段的向量向左（II导联），故III导联的 ST段抬高程度与II导联相当。另外，可根据 avL 导联 S/R 的比率来判断罪犯血管，如果S/R1/3 且其 ST段压低小于1mm 时回旋支闭塞可能性大。 由于回旋支闭塞时损伤电流与avR 导联的电轴形成一个钝角，所以明显的avR导联的 ST段压低（ 1.0mm ）更可能发生于回旋支闭塞。 回旋支闭塞的诊断标准：（1）I 导联 ST段抬高；（ 2）II导联 ST段抬高大于III导联 ST段抬高 幅度；（ 3）avR 导联的 ST段压低 1.0mm ；（ 4） avR 导联 S/R1/3 且其 ST段压

22、低 1mm 。 4. 右冠状动脉闭塞 心电图也表现为下壁导联ST段抬高， III导联 ST段抬高的程度要大于II导联。如同时伴有I 和 avL 导联的 ST段下移，则avL 导联的 ST段压低程度要大于I 导联。 右冠状动脉近段（锐缘支以近）：右室导联的ST段抬高强烈提示梗死相关动脉位于右冠状动脉近 段，其中以V4R的 ST段抬高最敏感和特异。但V4R的 ST段改变往往于12 小时内消失。如果在圆锥支 之前闭塞，则可出现V1 导联的 ST段抬高。因为下壁导联与前壁导联向量对应关系要比后壁与前壁的 对应关系弱， 所以后壁缺血造成前壁导联的ST段压低要比下壁缺血引起前壁导联的ST段压低要明显， 故

23、可以利用V3/III比率判断病变血管：右冠状动脉近段闭塞时ST V3下移 /ST III抬高比率 1.2 。在 右冠状动脉中段闭塞时，ST V3下移 /ST III抬高比率 1.2 。而在回旋支闭塞时该比值1.2 。回旋支 闭塞时损伤电流与avR 导联的电轴形成了一个钝角，所以明显的avR 导联的 ST段压低更可能发生于回 旋支闭塞。 5. 多支病变 多支血管狭窄病变多发生非ST段抬高型心肌梗死， ST段抬高型心肌梗死中同时出现两只以上的梗 死动脉罕见。总的来说，梗死相关血管相应的导联ST段抬高的同时除了对应导联的ST段压低之外， 在非对应导联出现ST段压低就要考虑多支病变。 有很多因素可以影

24、响心电图诊断的准确性，包括动脉走行、闭塞水平、侧枝循环、发病时间至完 成体表心电图的时间、束支传导阻滞、起搏器术后等。另外，还有一些情况易被误诊为心肌梗死如电 解质紊乱、早复极综合征、室壁瘤等。 心肌缺血心电图（三） 如何鉴别非心肌缺血ST-T 改变？ 一、 ST-T 改变的定义 ST段即从 QRS 波群终点至T 波起点， 代表左、 右心室全部除极完毕到快速复极开始前的一段时间， 动作电位 2 时相是形成ST段的电生理基础。T波为心室的复极波，代表心室动作电位曲线中的3 时相 （快速复极末期）。 正常 ST段多为一等电位线。ST段抬高在V1-V20.3mV，V30.5mV， 其余 0.1mV；

25、 ST段压低 0.05mV。正常 T 波：（ 1）形态：双支常不对称，前支较缓慢，后支较陡峭，顶端较圆钝； （2）方向：多与QRS波群方向一致在I 、II 、V4-V6 导联向上， aVR倒置，在 III、aVL、aVF、V1、 V2导联可直立、双向或倒置，V3导联多为直立；若V1导联 T波向上，则V2-6 导联 T波也向上；（ 3） 精品文档 . 振幅：多 1/10 R 。 二、 ST-T 改变的分类 （一）病因分类 1. 心源性因素：又分为冠脉性ST-T 改变和非冠脉性ST-T 改变。前者主要病因有慢性心肌缺血综 合征、 ACS ；后者主要病因有心肌炎、心肌病、心包炎、心力衰竭、心律失常等

26、。 2、非心源性因素：如电解质紊乱、急性呼衰、急性肾衰、休克、急性胰腺炎、甲亢等。 （二）发生机制分类 1.原发性 ST-T 改变 心肌状况异常，使心室复极异常而引起心电图ST-T 改变。临床常见于慢性冠状动脉供血不足、心 绞痛、心肌梗死、心室肥大、心肌炎、心包炎、心肌病、药物作用及电解质紊乱等。 2.继发性 ST-T 改变 因心室除极异常，继而造成心室复极异常（重叠等）所引起的心电图ST-T 改变。临床常见于心室 肥大、束支阻滞、心室预激、室性激动、起搏心律。 三、冠心病性ST-T 改变 （一） ST段压低 缺血型：形态改变水平型、下斜型；下移幅度0.05mV 近似缺血型：形态改变上斜型；下

27、移幅度0.075mV； 临床意义： ST段压低提示心内膜下心肌缺血，见于劳力型心绞痛 （二） ST段抬高 形态改变：弓背向上型 抬高幅度： V1、V20.3mV，V31.3-0.5mV ，其余 0.1 mV 临床意义： ST段抬高提示心外膜下心肌缺血或全层心肌缺血，见于心肌梗死、变异性心绞痛 （三） T 波改变 心肌缺血时， T波主要表现为振幅及方向的变化，可同时见于多个导联。急性心肌缺血时，T波可 表现高尖对称或倒置对称。 四、非冠心病性ST-T 改变 （一）心脏因素 1.左心室肥厚 2. 扩张型心肌病 3. 肥厚型心肌病：仅有12%-28% 的心电图完全正常，约80% 的患者出现非特异性S

28、T-T 改变，少数 心尖局限性心肌肥厚者可有巨大倒置T 波。左心室肥厚及左束支阻滞也常见。还可见异常Q波及合并 各种心律失常。 4. 急性心包炎：心脏电交替；广泛导联ST段弓背向下型抬高；PR段偏移； aVR导联 PR段水平抬 高是心包炎特征性表现，具有较高的诊断价值。 5. 电张调节性T 波变化： 电张调节性T 波变化即心室除极顺序异常消失后，T 波变化仍然存在，并 持续一段时间后自行恢复；多发生在预激综合征消融成功、心动过速或安装起搏器后。倒置T 波分布 的导联取决于预激/ 起搏部位：（ 1）右心室： II 、III、aVF导联；（ 2）左心室： V3-V5 导联。倒置程 度、持续时间与起

29、搏刺激强度及起搏时间相关。 （二）非心脏因素 1. 功能性 / 非特异性改变 2. 电解质紊乱：高血钾、低血钾等 3. 药物作用：洋地黄等 4. 其他系统疾病：（1）呼吸系统疾病：肺栓塞、左肺切除术后、气胸及慢阻肺等；（2）中枢神 经系统疾病：蛛网膜下腔出血等；（3）内分泌疾病：甲减、甲亢、嗜铬细胞瘤；（4）消化系统疾病。 5. 其他疾病：如严重贫血、严重胸廓畸形、漏斗胸、肿瘤放疗、化疗后、饱餐、体位改变、过度 换气以及情绪波动等均会引起非特异性ST-T 改变。 精品文档 . ST-T鱼钩状改变： 以 R波为主的导联ST段呈下斜型下移，T波负正双向或倒置，ST段与 T 波融合 形成似鱼钩状的波

30、形，且常伴有QT间期缩短。见于洋地黄类药物作用。 帐篷状 T波： T 波双支对称，基底部变窄，顶端尖锐，形似帐篷。见于高钾血症。 五、诊断、鉴别诊断和处理原则 （一）诊断和鉴别诊断 ST-T 改变的诊断和鉴别诊断必需全面分析心电图并动态观察分析。 心肌缺血的心电图改变主要是ST-T 改变，然而ST-T 改变并非一定由心肌缺血引起。ST-T 改变与 多种因素有关， 不能将 ST-T 改变等同于心肌缺血或心肌梗死。对于心肌缺血， ST段改变的特异性高于 T波改变， 更为明显的改变是ST段水平型或下斜型压低。心电图 ST段动态改变， 尤其是伴有胸痛症状 时，对于心肌缺血的诊断极有帮助。因此，要强调动

31、态演变的观察。 运动试验阳性比静息心电图持续性ST-T 改变更具特异性。 孤立的 T波低平或轻倒置，与心肌缺血相关性较差，需要对T波改变的具体原因进行分析，而不 能一概用心肌缺血来解释。 （二）处理原则 1. 特异性与非特异性ST-T 改变常难以区分，部分属于正常变异或功能性改变，应正确解读。 2. 冠心病诊断除心电图异常外（正常不能排除），应结合危险因素、症状、病史、体检、心脏超 声、心电图负荷试验、动态心电图、核素运动负荷试验、CT/MRI 来判断。 3. 非冠心病诊断通常建立在排除冠心病和/ 或明确其他疾病的基础上：排除冠心病需慎重；明 确其他疾病并不能排除冠心病，可能共存；必要时SCA或冠脉 CTA ；如有胸痛或ST-T 改变，应进 入胸痛或 ACS流程，以免贻误。