低血容量性休克复苏指南.pdf

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1、精品文档 . 低血容量休克复苏指南（2007） 1. 概述 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与 心排血量减少、 组织灌注不足、 细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三 十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高 1-3。 低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导 致的多器官功能障碍综合征 （ODS） 2-4。目前，低血容量休克缺乏较全面的流 行病学资料。 创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计， 创伤导 致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%40 5-7。 低血容量休克的主要病理生理改变

2、是有效循环血容量急剧减少，导致组织低 灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致 MODS 57 。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其 救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注， 以 改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、 监测以 及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。 推荐级别依据 Delphi 分级法 8（见表）。 表 1推荐级别与研究文献的Delphi 分级 精品文档 . 推荐级别 A至少有 2 项级研究结果支持

3、B仅有 1 项级研究结果支持 C仅有级研究结果支持 D至少有 1 项 III 级研究结果支持 E仅有级或级研究结果支持 研究文献的分级 大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的 风险较低 小样本、随机研究、 结论不确定， 假阳性和 / 或假阴性错 误的风险较低 III非随机，同期对照研究 非随机，历史对照研究和专家意见 系列病例报道，非对照研究和专家意见 推荐意见 1：应重视临床低血容量休克及其危害(级)。 2 病因与早期诊断 精品文档 . 低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。显性丢失是指循 环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化 道溃疡

4、、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失 也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循环容量丢 失到循环系统之外， 主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其 它方式的不显性体外丢失 9。 低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。传统的诊断主要依据为病史、 症 状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降（30 轻度焦 虑 75015001530100下降20302030 中度焦 虑 150020003040120下降3040515萎靡 IV200040140下降40无尿昏睡 推荐意见：传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性

5、（级）。 推荐意见： 低血容量休克的早期诊断， 应该重视血乳酸与碱缺失检测 （E 级）。 3 病理生理 精品文档 . 有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应，以保存 体液，维持灌注压，保证心、脑等重要器官的血液灌流 19，20。 低血容量 导致交感神经 -肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺类激素释放增加并选择性地 收缩皮肤、肌肉及内脏血管。其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压； 毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低，从而促进组织间液回流； 静脉系统收缩使血液驱向中心循环，增加回心血量。儿茶酚胺类激素使心肌收缩 力加强，心率增快，心排血量增加。 低血容量兴奋肾素-血管紧

6、张素 -醛固酮系统，使醛固酮分泌增加，同时刺 激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而加强肾小管对钠和水的重吸 收，减少尿液，保存体液。 上述代偿反应在维持循环系统功能相对稳定，保证心、脑等重要生命器 官的血液灌注的同时，也具有潜在的风险 19，20。这些潜在的风险是指代偿机 制使血压下降在休克病程中表现相对迟钝和不敏感，导致若以血压下降作为判定 休克的标准， 必然贻误对休克时组织灌注状态不良的早期认识和救治；同时，代 偿机制对心、 脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价的，持续的肾脏缺血可 以导致急性肾功能损害，胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌、毒素易位 19-21。内毒素 血症与缺血 -再灌

7、注损伤可以诱发大量炎性介质释放入血，促使休克向不可逆发 展 21-24。 机体对低血容量休克的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统 19， 20，同样也存 在对后续病程的不利 影响。肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减 精品文档 . 少可以造成免疫功能抑制， 病人易于受到感染侵袭。 缺血缺氧、 再灌注损伤等病 理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血。 组织细胞缺氧是休克的本质 19,20,25 。休克时微循环严重障碍， 组织低灌注和细 胞缺氧，糖的有氧氧化受阻， 无氧酵解增强，三磷酸腺苷（ ATP）生成显著减少， 乳酸生成显著增多并组织蓄积， 导致乳酸性酸中毒， 进而造成

8、组织细胞和重要生 命器官发生不可逆性损伤，直至发生MODS。 推荐意见： 应当警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞 缺氧（ E 级）。 4 组织氧输送与氧消耗 低血容量休克时， 由于有效循环血容量下降， 导致心输出量下降， 因而 DO2 降低。对失血性休克而言， DO2下降程度不仅取决于心输出量，同时受血红蛋白 下降程度影响。在低血容量休克、DO2下降时， VO2是否下降尚没有明确结论。 由于组织器官的氧摄取增加表现为氧摄取率（O2ER）和动静脉氧分压差的增加， 当 DO2维持在一定阈值之上，组织器官的VO2能基本保持不变。 DO2下降到一 定阈值时，即使氧摄取明显增加，也不能满

9、足组织氧耗。 血红蛋白下降时，动脉血氧分压（PaO2）对血氧含量的影响增加，进而影 响 DO2。因此，通过氧疗增加血氧分压应该对提高氧输送有效 26。 有学者在外科术后高危病人及严重创伤病人中进行了以超高氧输送 （supranormal DO2）为复苏目标的研究，结果表明可以降低手术死亡率 3， 27。但 是，也有许多研究表明， 与以正常氧输送为复苏目标相比，超高氧输送并不能降 精品文档 . 低死亡率。有研究认为两者结果是相似的，甚至有研究认为可能会增加死亡率 28-30。Kern 等31回顾了众多 RCT 的研究发现， 在出现器官功能损害前， 尽早复苏 可以降低死亡率，对其中病情更为严重的病

10、人可能更有效。 推荐意见：低血容量休克早期复苏过程中，要在MODS 发生之前尽早改 善氧输送（ C 级）。 5 监测 有效的监测可以对低血容量休克病人的病情和治疗反应做出正确、及时的评 估和判断，以利于指导和调整治疗计划，改善休克病人的预后。 5.1一般临床监测包括皮温与色泽、 心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。 然而，这些指标在休克早期阶段往往难以表现出明显的变化。皮温下降、 皮肤苍 白、皮下静脉塌陷的严重程度取决于休克的严重程度。但是，这些症状并不是低 血容量休克的特异性症状。 心率加快通常是休克的早期诊断指标之一，但是心率 不是判断失血量多少的可靠指标。 比如较年轻病人可以很容易地通

11、过血管收缩来 代偿中等量的失血，仅表现为轻度心率增快。 血压的变化需要严密地动态监测。休克初期由于代偿性血管收缩， 血压可能 保持或接近正常。有研究支持对未控制出血的失血性休克维持“允许性低血压” (permissive hypotention) 32。 然而， 对于允许性低血压究竟应该维持在什么标准， 由于缺乏血压水平与机体可耐受时间的关系方面的深入研究，至今尚没有明确的 结论。 目前一些研究认为， 维持平均动脉压（MAP） 在 6080mmHg比较恰当 33,34。 精品文档 . 尿量是反映肾灌注较好的指标，可以间接反映循环状态。当尿量600 ml/(min m 2)及氧消耗 170 ml

12、/(min m2)作为包括低血容量休克在内的创伤高危 精品文档 . 病人的复苏目标 141。然而，有研究表明这些该指标并不能够降低创伤病人的病 死率 25,142 ，作者发现复苏后经过治疗达到超正常氧输送指标的病人存活率较未 达标的病人无明显改善。然而，也有研究支持，复苏早期已达到上述指标的此 类病人，存活率明显上升 25,142。因此，严格地说，该指标可作为一个预测预后 的指标，而非复苏终点目标。 73混合静脉氧饱和度 (SvO2)SvO2的变化可反映全身氧摄取,在理论上能 表达氧供和氧摄取的平衡状态。River等以此作为感染性休克复苏的指标，使死 亡率明显下降 143。目前，缺乏 SvO

13、2在低血容量休克中研究的证据，除此以外， 还缺少 SvO2与乳酸、 DO2和胃黏膜 pH 作为复苏终点的比较资料。 74血乳酸血乳酸的水平、 持续时间与低血容量休克病人的预后密切相 关，持续高水平的血乳酸 (4mmol/L) 预示病人的预后不佳 43,145。血乳酸清除率 比单纯的血乳酸值能更好地反映病人的预后 37。以乳酸清除率正常化作为复苏 终点优于 MAP 和尿量，也优于以 DO2、 VO2和 CI 44。 以达到血乳酸浓度正常 ( 2mmol/L) 为标准，复苏的第一个 24h血乳酸浓度恢复正常 (2mmol/L) 极为关键 144, 在此时间内血乳酸降至正常的病人，在病因消除的情况下

14、，病人的生存率 明显增加。 推荐意见 21： 动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与低血容量休克病 人的预后密切相关，复苏效果的评估应参考这两项指标。（C 级） 75碱缺失碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度。碱缺失可分为三种程度 146：轻度 (-2-5mmol/l) ，中度 (PaCO2，P(g-a)CO2差别大小与缺血程度有关 152。PgCO 2正常值 7.30作为终点，并且达到这一终点的时间24h 与超正常氧输送为终点的复苏 效果类似，但是比氧输送能更早、 更精确的预测病人的死亡和MODS 的发生 153。 然而，最近一项前瞻性、 多中心的研究发现， 胃黏膜张力计指导下的常规治疗和 在

15、胃黏膜张力计指导下的最大程度改善低灌注和再灌注损伤的治疗，结果发现病 人的病死率、 MODS 发生率、机械通气时间和住院天数的差异并没有显著统计 学意义 154。 7其他皮肤、皮下组织和肌肉血管床可用来更直接地测定局部细胞水平 的灌注。经皮或皮下氧张力测定、 近红外线光谱分析及应用光导纤维测定氧张力 测定等新技术已将复苏终点推进到细胞和亚细胞水平。但是，缺乏上述技术快速 准确的评价结果及大规模的临床验证。 精品文档 . 8 未控制出血的失血性休克复苏 未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一种特殊类型，常见于严重创 伤(贯通伤、血管伤、实质性脏器损伤、长骨和骨盆骨折、胸部创伤、腹膜后血 肿等)

16、、消化道出血、妇产科出血等。未控制出血的失血性休克病人死亡的原因 主要是大量出血导致严重持续的低血容量休克甚至心跳骤停 155 。 大量基础研究证实， 失血性休克未控制出血时早期积极复苏可引起稀释性凝 血功能障碍；血压升高后,血管内已形成的凝血块脱落，造成再出血；血液过度 稀释，血红蛋白降低 ,减少组织氧供；并发症和病死率增加。因此提出了控制性 液体复苏（延迟复苏），即在活动性出血控制前应给予小容量液体复苏，在短期 允许的低血压范围内维持重要脏器的灌注和氧供，避免早期积极复苏带来的副反 应 156 。动物试验表明，限制性液体复苏可降低死亡率、减少再出血量及并发症 27,157-161 。 有研

17、究比较了即刻复苏和延迟复苏对躯体贯通伤的创伤低血压病人(收缩压 90mmHg)死亡率和并发症的影响，即刻复苏组死亡率显著增高，急性呼吸窘迫 综合征、急性肾衰、凝血障碍、严重感染等的发生率也明显增高 162 。回顾性临 床研究表明，未控制出血的失血性休克病人现场就地早期复苏病死率明显高于到 达医院延迟复苏的病人 163 。另一项临床研究也发现活动性出血早期复苏时将收 缩压维持在 70或 100mmHg并不影响病人的病死率， 其结果无差异可能与病人病 例数少、病种 (钝挫伤占 49%，穿透伤占 51%)、病情严重程度轻和研究中的方法 学有关 ,其限制性复苏组的平均收缩压也达到了100mmHg 16

18、4 。另外，大量的晶体 精品文档 . 复苏还增加继发性腹腔室间隔综合征的发病率 165-6 。对于非创伤性未控制出血的 失血性休克， 有研究显示在消化道出血的失血性休克病人，早期输血组再出血率 明显增加 167 。但早期限制性液体复苏是否适合各类失血性休克，需维持多高的 血压，可持续多长时间尚未有明确的结论。然而，无论何种原因的失血性休克， 处理首要原则必须是迅速止血，消除失血的病因。 对于颅脑损伤病人， 合适的灌注压是保证中枢神经组织氧供的关键。颅脑损 伤后颅内压增高，此时若机体血压降低,则会因脑血流灌注不足而继发脑组织缺 血性损害 ,进一步加重颅脑损伤。因此，一般认为对于合并颅脑损伤的严重失血 性休克病人， 宜早期输液以维持血压， 必要时合用血管活性药物， 将收缩压维持 在正常水平，以保证脑灌注压，而不宜延迟复苏 168-9 。允许性低血压在老年病人 应谨慎使用，在有高血压病史的病人也应视为禁忌。 推荐意见 23：对出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性复苏，收 缩压维持在 8090mmHg，以保证重要脏器的基本灌注，并尽快止血；出血控制 后再进行积极容量复苏 (级)。 推荐意见 24：对合并颅脑损伤的多发伤病人、老年病人及高血压病人应避 免控制性复苏 (E 级)。