《【临床医学】脑出血继发病理生理改变及对预后的影响.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《【临床医学】脑出血继发病理生理改变及对预后的影响.ppt（33页珍藏版）》请在三一文库上搜索。
1、脑出血继发病理生理改变 及对预后的影响,http:/ 桥脑出血9例(23.1%)，中脑桥脑均有出血18例(46.1%)。,1. 脑出血继发脑干出血,http:/ (1) 血液由大脑出血灶沿传导束下行注入脑 干7例(18%)，呈索条状，多沿锥体束流入 中脑基底部。,http:/ 大脑出血灶破坏丘脑，直接延及中脑 者2例(5.2%)。,http:/ 大脑出血灶破入脑室，导水管扩张 积血，血液进入导水管周围灰质， 共8例(20.5%) 。,http:/ 脑干小血管出血，共25例(64.1%) ，多呈点片状出血，有的孤立存在，有的融合成片。镜下可见出血灶中有管壁破坏的动脉，故基本上为小动脉出血。此外还
2、可见某些血管充血、水肿区界限相当明显，与旁正中动脉或长、短旋动脉分布区一致，甚至在某一血管分布区，既可见明显的充血水肿，又可见动脉出血，这更证实为动脉出血。另外，在导水管与第四脑室周围，有时可见静脉淤血，偶见静脉周围有少许出血。,http:/ 破入脑室的部位： 由于脑出血的部位、出血量 及速度不同，血液破入脑室的部 位亦不同 。,2. 脑出血继发脑室出血,http:/ 侧脑室前角外方、尾核头上方占25%，直接穿破内囊膝部入侧脑室占2.1%。,http:/ 多破入第三脑室。,http:/ 多破入第四脑室。,http:/ 血液破入脑室的机理： 早期直接破入脑室：出血量多、发 生急、或出血靠近脑室者
3、； 通过边缘软化处破入脑室：多见 于尾核与丘脑及胼胝体与尾核头之间 的白质因缺血软化，使血肿易于穿 过软化处破入脑室。,http:/ 血液破入脑室的后果： 取决于破入脑室的血量，如破入脑室的血量较少，症状可无明显加重，甚至还可减轻症状；如大量破入脑室，不但可损伤丘脑下部、而且可阻塞导水管等部位，致病情加重，甚至死亡。,http:/ 丘脑下部的解剖特点： 丘脑下部包括丘脑下沟以下的第三脑室壁及室底上的一些结构，其中含有15对以上的神经核团，数以万计的神经分泌细胞，如位于第三脑室壁上的室旁核、室周围核、腹内侧核、背内侧核等。丘脑下部长约1cm，重约4g，约为全脑重量的3，但机制复杂，与植物神经、内
4、脏活动、内分泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。,3. 脑出血继发丘脑下部损伤,http:/ 1) 有丰富的毛细血管网，较脑的其他部 分多一倍以上，且该处血脑屏障不够 健全，有较高的通透性，故在缺氧 、 中毒、颅压增高、感染等损伤时易出 现水肿和出血等改变； 2) 漏斗柄是丘脑下部与垂体间的神经纤 维联系，当其受压、肿胀、出血时 ， 该联系即遭到破坏。,http:/ 丘脑下部损伤的临床症状： 脑出血引起颅内压增高、出现占位效应，致使丘脑下部受压，垂体柄水肿、移位、扭曲等，加以继发脑室出血损伤第三脑室壁均累及丘脑下部，出现症状，常表现为出血性胃糜烂或溃疡，呕吐咖啡样胃内容物，急性肺水肿，白细胞增高
5、，血糖升高，中枢性高热，大汗淋漓等 。,http:/ 脑出血后脑水肿,根据CT和MRI等影像学资料所示，脑出血后1h即可 出现脑水肿，24h加重，36d达高峰，可持续34w,脑出血后血肿周围水肿形成大致可分为3个阶段： 超早期（出血数小时）主要是血块收缩，血清成份析出所致。见于发病14h的脑出血患者，2/3在头颅CT上即可见到血肿周围低密度，此时BBB尚未破坏（一般在3h后），故不能认为是血管源性脑水肿,（1）脑水肿出现时间：,（2）脑出血后脑水肿产生的机制：,http:/ 脑出血继续出血,发生率：在CT应用于临床以前，一般认为出血 只持续2030min，以后的加重是脑水肿、脑积水和合并症所致
6、。经CT动态观察发现20%38%的脑出血存在继续出血。血肿形状不规则者易继续出血。 判断标准：尚未统一。 一般认为血肿体积增加30%33%。 原因：长期饮酒、肝肾功能不良、高血压等。,http:/ 脑出血灶周组织细胞凋亡,（1）大鼠实验性脑出血动物模型制作：自尾动脉取自体血50l，5min内缓慢注入大鼠尾壳核区，留针10min后，迅速拔针。,http:/ 血肿周围细胞凋亡情况,DNA电泳结果：2d7d组，可见断裂DNA片段形成不典型梯形条带。 以上结果说明出血灶周围存在细胞凋亡，本实验在6h即出现（可能更早，因未做），5d达高峰。,http:/ 脑出血后血肿周围脑血流量的变化,方法：采用 14
7、C-iodoantipyrine微示踪技术，测定实验性脑出血血肿周围皮质、白质及对侧相应部位的脑血流量（rCBF）。 结果：实验性脑出血后血流量变化如下表。,* 与对照组相比，p0.05,http:/ 注血6h、24h组血肿周围白质的rCBF较对照组有所下降，但无统计学差异。证明出血早期脑损伤非缺血所致。 注血72h组血肿周围白质的rCBF较对照组降低19.8%（p0.05），证明血肿周围rCBF下降，尚未达到缺血半暗带水平。,http:/ 天幕疝时出现同侧瞳孔散大。 中心疝时双侧瞳孔均小，呼吸不规则。其病理标志为：(1) 黑质、红核向下移位，(2) 第三脑室向下移位，(3) 丘脑下部及上部脑干向下移位。出现中心疝时，则很可能发生枕大孔疝，呼吸心跳解离，致死亡。,8. 脑出血继发脑疝,http:/ 减少对周围组织的压迫、避免继发脑 干损伤、脑室出血、丘脑下部损伤、 脑水肿的产生及脑疝形成，从而减少 死亡率。 2）保护出血周围脑组织损伤： 减轻缺血性脑损伤及细胞凋亡。,脑出血急性期的治疗对策,http:/