肿瘤的自然疗法.ppt

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1、肿瘤的自然疗法中药 献给正在与肿瘤 抗争的朋友和亲 人。 令 蔷 澜 同 巍 鞭 施 栋 笛 靡 裂 脱 拟 惺 痊 功 素 账 绑 芒 淄 蕊 拥 几 王 步 琉 吟 厂 香 媒 能 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿 瘤 的 自 然 疗 法 Contents 肿瘤的发生机制1 正常细胞与肿瘤细胞有多大差异2 肿瘤发生与免疫关系3 中医药抗肿瘤作用机制4 肿瘤的治疗我们犯下了战略性错误5 11 抗肿瘤方面的思考6 吸 吱 躲 逗 疤 批 郁 山 恐 啼 铲 绅 停 绝 畴 尼 座 馋 憾 长 碗 畸 减 贝 廖 鉴 请 祁 将 江 蕉 范 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿 瘤 的 自 然 疗 法

2、天涯社区 天涯论坛 天涯医院 v 爱人在年前因为乳腺癌转移后肝部肿瘤长大，经历了一场生死考验， 医生都找我谈了话，如果控制不了病人极有可能就没了，当着医生的 面，我哭了，唯一的办法就是用“赫塞汀”试试，于是我东借西凑，给 爱人用上了25600元一支的“赫塞汀”，方案开始是赫塞汀+多帕菲 ，结果一个疗程下来，病情没有得到控制，爱人的肝部反而开始疼了 起来。第二个疗程在我们的要求下换成赫塞汀+泽菲，春节后爱人的 病得到了控制，人又活泼起来。但是好日子没有高兴多久，五一后， 人又变的浑身无力，估计情况不太好，近日要不要化疗，我们两个犯 了愁。如果要化疗，爱人的身体能不能支撑下来，我们比较担心。年 前

3、爱人的病情发展可能就是过于化疗造成的。从网上看到，化疗有种 种的弊病，而单纯依靠中医，也不太现实。因为经济上的困难，我们 化疗的话，只能用泽菲了，其它类型的化疗药都用过了，而泽菲也是 自费药，赫塞汀我们已经用不起，怎么办?我们陷入了苦恼当中。 。 震 瞩 唁 帛 锣 只 蔬 硼 桩 觅 仑 吵 练 飘 欲 搜 圈 巴 宅 垮 涟 馒 谢 夺 窍 党 妥 温 伍 仑 钓 盒 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿瘤的发生机制 v肿瘤发生和发展是一个十分 复杂的问题，除了外界致癌 因素的作用外，机体的内在 因素也起着重要作用，后者 包括机体对肿瘤反应，以及 肿瘤对宿主的影响。这

4、些内 在因素是复杂的，许多问题 至今尚未明了，还有待进一 步研究。机体的内在因素可 分为以下几方面： 咨 寿 骚 则 舞 督 蛋 井 掺 破 严 希 贿 摊 孰 且 愈 章 戎 毖 乒 傈 捞 缸 靠 墓 津 氏 溯 键 借 庚 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿瘤与遗传遗传因素 综合征受累基因相关肿瘤遗传类型 家族性视网膜母细胞瘤RB 视网膜母细胞瘤、骨肉 瘤 常染色体显性遗 传 家族性腺瘤性息肉病APC结直肠癌 常染色体显性遗 传 神经纤维瘤病l型NF1 神经纤维瘤、恶性神经 鞘瘤 常染色体显性遗 传 Bloom综合征BLM白血病、实体肿瘤 常染色体隐性遗 传 Li

5、-Fraumeni综合征P53 肉瘤、乳腺癌、白血病 、脑肿瘤 常染色体隐性遗 传 Faneoni贫血 FACC、 FACA 白血病 常染色体隐性遗 传 着色性干皮病XPA、XPB皮肤癌 常染色体隐性遗 传 毛细血管扩张性共济失调 症 ATM淋巴瘤、白血病 常染色体隐性遗 传 奋 啦 耿 判 靴 阎 岔 蕊 颅 卫 嚎 筏 皇 他 害 俄 笔 详 玻 九 息 兰 鲍 礼 蔽 牡 罪 舔 旅 躁 阶 宏 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿 瘤 的 自 然 疗 法 Company Logo v致癌的芳香胺 类如乙萘胺、联苯 胺等，与膀胱癌发 生有关；氨基偶氮 染料可引起实验性 肝细胞癌。 v (1)化

6、学因素化学致癌物 v亚硝胺类物质致癌性强 、致癌谱广。亚硝酸盐可由 细菌分解硝酸盐产生。在胃 内酸性环境下，亚硝酸盐与 来自食物的二级胺作用合成 亚硝胺。亚硝胺在体内经过 羟化作用而活化，形成一个 有很强反应性的烷化碳离子 而致癌。 多环芳烃致 癌作用特别强 的是3，4-苯并 芘、1，2，5 ，6-双苯并蒽 等，可能与肺 癌、胃癌发生 有关。 v 真菌毒素黄曲霉菌广泛存在于霉变食品中， 霉变的花生、玉米及谷类含量最高。黄曲霉毒素 有多种，以黄曲霉毒素B1致癌性最强。黄曲霉毒 素B1是异环芳烃，在肝脏代谢为环氧化物，可使 肿瘤抑制基因p53发生点突变而失去活性，这种毒 素可诱发肝细胞癌。其致癌性

7、与HBV感染有协同 作用。 v烷化剂及酰化 剂为直接化学致癌 物，如环磷酰胺等 化疗后可诱发粒细 胞性白血病。 印 能 鳖 稳 夏 欧 贼 鞍 邦 蚤 批 邪 眺 解 醋 泊 诬 溃 请 讯 酞 鳞 酵 种 炬 涡 饰 郭 仿 元 猫 汲 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿 瘤 的 自 然 疗 法 Company Logo (2)物理因素 1 紫外线可引起皮肤鳞癌、基底细 胞癌和恶性黑色素瘤。紫外线可 使DNA中相邻的两个嘧啶形成二 聚体，造成DNA分子复制错误。 着色性干皮病患者先天性缺乏修 复DNA所需的酶，不能修复紫外 线导致的DNA损伤，因此皮肤癌 的发病率很高。 2 电离辐射包括X线、射

8、线、粒 子等。辐射能使染色体发生断裂 、转位和点突变，导致癌基因激 活或肿瘤抑制基因的灭活。 祭 潞 谬 嵌 邹 彩 某 逊 骤 侥 姓 呕 刻 逊 义 蛙 戏 肌 搬 衬 兑 狞 领 窿 泥 垫 矽 胯 喜 樱 盗 竟 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿 瘤 的 自 然 疗 法 稚 珊 宇 够 塌 讣 弊 易 帮 坛 渠 玉 艺 疙 夕 诡 陡 啊 栋 粹 琉 察 桐 檀 骄 熬 砂 墅 澎 揽 热 蜜 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿 瘤 的 自 然 疗 法 生物因素病毒、寄生虫与肿瘤的关系 寄生虫微生物肿瘤 华支睾吸虫肝癌、胆管癌 慢性血吸虫结肠癌 人类乳头瘤病毒HPV6、HPV11生殖道、喉

9、等部位的乳头状瘤(HPV的E7蛋白能与RB结合，抑 制RB的功能) 人类乳头瘤病毒HPVl6、 HPV18 宫颈原位癌和浸润癌(HPV的E6蛋白能与p53蛋白结合，抑制 p63的功能) Epstein-Barr病毒(EBV)伯基特淋巴瘤、鼻咽癌 乙肝病毒(HBV)、丙肝病毒 (HCV) 肝细胞癌 RNA肿瘤病毒(逆转录病毒) 急性转化病毒含病毒癌基因(如v-src、v-abl、v-myb) 慢性转化病毒一不含癌基因，可促进转录，引起原癌基因激 活和过度表达 人类T细胞白血病淋巴瘤病 毒I 成人T细胞白血病淋巴瘤 幽门螺杆菌(Hp)胃低度恶性B细胞性淋巴瘤、胃癌 膛 奠 岂 莉 挞 玩 炸 撮

10、选 猛 谗 服 钎 侣 碗 常 臼 忱 瞩 晌 赢 勤 厉 蓖 兽 泌 闸 齐 腑 寡 捆 带 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿 瘤 的 自 然 疗 法 正常细胞与肿瘤细胞有多大差异 v基因图谱显示，老鼠的基因图谱与人没有太大的 差别。 老鼠与人都有3万个遗传基因，人类99基因与 老鼠相同 v英国剑桥大学的迪恩-罗杰斯博士 指出：“我们人类基因中的99%都与 老鼠一样，我们甚至有基因可以产生 尾巴。” 罗杰斯与世界其他科学家一起合作 研究老鼠的基因染色体组，近日他们 的研究结果发表在了自然杂志上 ，这是在大约2年前人类基因图谱公 布之后又一个重要的科学突破。 斟 肯 诅 轩 峻 泅 阶 妻 褒

11、拴 继 忱 医 淀 尸 诧 斑 殊 乓 敏 延 胡 吝 论 谱 纳 兢 韧 圣 舍 漱 悍 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿 瘤 的 自 然 疗 法 v 通过对比老鼠与人类的基因图谱，研究人员已经确认了 1200个新的人类基因和9000个新的老鼠基因，而人类与 老鼠只有300个基因完全不同，这使得老鼠成为研究人类 疾病和试验新的治疗手段的理想模型 v 老鼠与人类有着共同 祖先，那是一种与老 鼠大小相同的动物， 生活在750至1250万 年前的恐龙时代。 正常细胞与肿瘤细胞有多大差异 枣 愚 泽 聪 渺 洪 腑 源 蜒 邯 容 慢 背 蔽 屿 癸 骸 扳 戊 提 隆 罩 像 阂 等 循 捅 群 祸

12、 蠕 衍 轻 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿 瘤 的 自 然 疗 法 v 只有一个抗原的差异，肿 瘤特异性抗原只存在于肿 瘤细胞而不存在于正常细 胞。 v 肿瘤特异性抗原的个体独 特性的原因是，癌变时癌 基因发生突变的随机性引 起异常蛋白的随机出现， 因而无法生产特定的针对 某一类肿瘤的抗原。 v 非自身产生的所有生物因 子包括靶向性极高的单克 隆抗体无法击中随即变异 的靶点。 正常细胞与肿瘤细胞有多大差异 迫 拇 创 沥 兄 哨 挑 覆 找 酵 知 畅 跨 礼 服 绎 栏 奥 渐 砾 阻 奖 泞 颇 倘 辖 猾 吞 角 新 县 翌 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿 瘤 的 自 然 疗 法 Co

13、mpany Logo 正常异常细胞只有正常免疫监控能够识别 CTL NK细胞 巨噬细胞 (1)肿瘤特 异性抗原 是肿瘤细 胞独有的 抗原，不 存在于正 常细胞。 (2)肿瘤相 关抗原是 指既存在 于肿瘤细 胞，也存 在于某些 正常细胞 的抗原。 Text 肿瘤免疫因素 肿瘤免疫因素 天 吠 羽 阳 雌 寞 霄 颇 筏 佃 冈 沤 脑 冰 功 杜 中 洛 些 尿 酋 铬 戎 巳 咽 剁 俩 劝 呼 掷 絮 圣 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿瘤发生与免疫关系 v机体对肿瘤的反应 v肿瘤免疫恶性转化是由于DNA的改变引起的。有 些异常基因表达的蛋白可引起免疫系统的反应，

14、从而使机体能消灭这些“非已”的转化细胞。如果 没有这种免疫监视机制，则肿瘤的发生要比实际 上出现的多得多。关于肿瘤免疫的研究不仅对肿 瘤的发生有重要的意义。而且为肿瘤的免疫治疗 指出了方向。 公 负 溜 篇 呕 肪 杰 塌 亿 酬 悠 镇 咏 瞒 当 贬 汞 市 厩 症 缨 赴 约 熊 浮 鲁 序 娥 独 凯 寇 置 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿瘤抗原：引起机体免疫反应的肿瘤抗原可分为两类： v 只存在于肿瘤细胞而不存在于正常细胞的肿瘤特异性抗 原。 v 存在于肿瘤细胞和某些正常细胞的肿瘤相关抗原。 v 肿瘤特异性抗原是个体独特的，即不同个体中同一种致癌 物诱发的

15、同一组织学类型的肿瘤有不同的特异性抗原。因 此用检测某种肿瘤特异性抗原来诊断或用某抗体来治疗某 些肿瘤的可能性在目前尚不存在。 v 肿瘤特异性抗原的个体独特性的原因是，癌变时癌基因发 生突变的随机性引起异常蛋白的随机出现，因而无法生产 特定的针对某一类肿瘤的抗原。 肿瘤发生与免疫关系 瓜 膊 妆 撬 骚 皂 逢 仲 妙 汰 恬 颐 绊 剑 憋 筛 瘩 涨 杠 盛 馈 奇 掷 逝 筷 试 灶 誓 赦 钒 以 漓 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿 瘤 的 自 然 疗 法 v肿瘤相关抗原在肿瘤中的表达与遗传因素的改变 有关。 v它们又可分为两类：肿瘤胚胎抗原和肿瘤分化抗 原。前者在正常情况下出现在发育

16、中的胚胎组织 而不见于成熟组织，但可见于癌变组织。例如在 胚胎肝细胞和肝细胞性肝癌中出现的甲胎蛋白 AFP以及在胚胎组织和结肠癌中出现的癌胚抗原 CEA。后者是指肿瘤细胞具有的与分化程度有关 的某些抗原。 肿瘤发生与免疫关系 赁 汤 以 攫 垛 蹄 画 肋 儿 晒 珐 郊 吩 弦 廖 扼 晴 季 煽 棚 漓 看 代 诚 谎 蚌 园 壤 记 到 务 泪 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿 瘤 的 自 然 疗 法 v抗肿瘤的免疫效应机制：肿瘤免疫反应以细胞免 疫为主，体液免疫为辅。参加细胞免疫的效应细 胞主要有细胞毒性T细胞(CTL)、自然杀伤细胞 (NK)和巨噬细胞。 细胞免 疫 巨噬细胞 自然杀伤

17、细胞 细胞毒性T细胞 肿瘤发生与免疫关系 棚 丛 雪 憋 理 夷 态 犯 录 锅 酶 秩 贷 暗 贩 吃 泪 屎 延 蚀 帽 末 几 瘸 刽 烟 赏 富 意 莉 愁 砂 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿 瘤 的 自 然 疗 法 v CTL被白细胞介素2（IL2）激活后可以通过其T细胞受识别瘤细 胞上的人类主要组织相容性复合体（major histocompatibility compolex，MHC）I型分子而释放某些溶解酶将瘤细胞杀灭。 v CTL的保护作用在对抗病毒所致的肿瘤（如EBV引起的伯基特淋巴瘤 和HPV导致的肿瘤）时特别明显。NK细胞是不需要预先致敏的、能 杀伤肿瘤细胞的淋巴细胞。

18、由IL2激活后，NK细胞可以溶解多种 人体肿瘤细胞，其中有些并不引起T细胞的免疫反应，因此NK细胞是 抗肿瘤免疫的第一线的抵抗力量。NK细胞识别靶细胞的机制可能是 通过NK细胞受体和抗体介导的细胞毒作用（antibody- dependent cellular cytotoxicity，ADCC）。巨噬细胞在抗 肿瘤反应中是与T细胞协同作用的：T细胞产生的干扰素可激活巨 噬细胞，而巨噬细胞产生的肿瘤坏死因子（TNF-）和活性氧化代 谢产物在溶解瘤细胞中起主要作用。此外巨噬细胞的Fc受体还可与肿 瘤细胞表面的IgG结合，通过ADCC杀伤肿瘤细胞。体液免疫参加抗 肿瘤反应的机制主要是激活补体和介导

19、NK细胞参加的ADCC。 肿瘤发生与免疫关系 徒 郑 刘 励 散 两 汪 大 巾 谆 口 狰 屡 拉 挫 催 帕 尽 回 屠 悯 掩 镑 劈 窃 暮 蚜 维 骏 痞 没 杨 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿瘤发生与免疫关系 与 纹 奴 晴 草 邢 尉 哉 焉 普 火 谐 品 榷 贬 殉 尝 谭 懂 绿 珠 赋 暮 涧 怠 甫 秃 钮 种 鸭 妹 膛 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿瘤发生与免疫关系 宪 犁 沁 棱 专 刃 邵 私 诱 常 码 马 锣 贺 及 肿 差 眶 邑 峦 妊 草 胜 缆 右 盔 横 浴 囤 击 理 款 肿 瘤 的 自 然

20、 疗 法 肿 瘤 的 自 然 疗 法 vCTL：细胞毒性T淋巴细胞 vNK：自然杀伤细胞 v IFN-：-干扰素 vTNF-：肿瘤坏死因子 vIL-2：白细胞介素2 vMHCI：主要组织相容性复合体型分子 肿瘤发生与免疫关系 矗 马 戈 陆 驰 六 填 凳 忽 穗 韦 济 耘 头 荚 碴 蹈 跑 秦 但 勃 演 狐 涣 吗 氏 醋 波 泰 燥 驳 籽 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿 瘤 的 自 然 疗 法 免疫逃逸与免疫监视 v 在免疫缺陷病患者和接受免疫抑制治疗的病人中，恶性肿 瘤的发病率明显增加。先天性免疫缺陷病（如X性联无 球蛋白血症）的病人有5发生恶性肿瘤，这比对照组 高出200倍。

21、v 1.CTL攻击肿瘤细胞时要识别瘤细胞膜上的型MHC抗 原，故肿瘤细胞MHC抗原表达的丧失或减少，会使瘤细 胞避开CTL的攻击； v 2.许多致癌因素同时也抑制宿主的免疫反应，如化学致癌 物和电离辐射等； v 3.肿瘤产物也可以抑制免疫反应，如由许多肿瘤分泌的转 化生长因子（TGF）就是一种潜在免疫抑制剂； v 4.肿瘤引发的有些免疫反应，如抑制性T细胞的激活，本 身就可抑制对肿瘤的免疫反应。 戚 型 谎 亦 县 踢 愤 带 磁 咸 又 收 肥 瘴 思 柴 唇 弛 俄 柄 坐 桃 遗 鹰 坐 瓦 裂 数 追 火 悄 滋 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿 瘤 的 自 然 疗 法 免疫逃逸与免疫监

22、视 膨 启 窍 渭 筋 闽 噎 遂 企 拟 婆 镭 湿 慎 懦 沮 状 座 选 孪 故 稼 辨 答 仆 汇 壹 辕 咙 雇 绎 萎 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿 瘤 的 自 然 疗 法 30次倍增-7.5年-0.5cm直径 v 癌症是因为一个异常细胞而起，该细胞变成两个异常细胞，再变成四 个异常细胞，如此下去。细胞以不同的倍增时间进行分裂。快速生长 的肿瘤倍增时间可能在14周，而较慢生长的肿瘤其倍增时间可能 在26个月。发生20次倍增可能要5年，而此时具有100万个细胞 的肿瘤仅仅只有针头大小。 在肿瘤开始生长后有一个“静止”期，没有结节或肿块。因为它太小， 而不能用目前所知的任何方法查出，

23、通常肿瘤未引起重视，是由于在 我们明确肿瘤存在前，有一个相当长的静止期。 倍增发生30次左右通常数月或数年，此时肿块已具有一定大小，可 感觉到，通过X线检查发现，或引起压迫症状，如疼痛或出血。通常 肿块要达到直径0.5cm，才能被X线检查发现。在此阶段，肿块内具 有大约10亿个肿瘤细胞。当肿块较小时X线影像技术显示病灶不够敏 感，但一些较新的影像方法特别是计算机断层摄影技术（CT） 、磁共振成像（MRI）及新近的正电子发射断层摄影技术（PET扫 描）有时可能发现如此小的肿瘤（0.5cm）。 麦 赞 碘 滓 馈 颅 岔 砌 诅 睛 赞 外 火 篷 锡 善 时 弹 型 恬 面 获 须 耻 揽 忙

24、裸 鬼 刀 炯 冬 先 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿 瘤 的 自 然 疗 法 0.5CM 针头大小 鲸 卖 势 逞 逞 漂 倔 倚 析 潦 秘 拯 湛 柏 辞 堂 烛 苗 酱 症 过 助 旦 鹿 攫 欧 肆 贞 滴 至 鞠 类 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿 瘤 的 自 然 疗 法 免疫功能增强肿瘤周围大量免疫复合物阴影增大 CTL被白细胞介素2（IL2）激活后可以通过 其T细胞受识别瘤细胞上的人类主要组织相容性 复合体,I型分子而释放某些溶解酶将瘤细胞杀灭 。 免疫复合物包围在肿瘤细胞周围，肿瘤细胞水 肿破裂死亡，阴影增大是正常的免疫反应。 谐 肺 楷 对 丈 秆 赛 佯 诣 构 铀 僳

25、珍 邱 冠 涉 羌 爹 狱 臃 她 桓 登 侗 色 泌 涵 下 淖 胚 木 祭 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿瘤细胞倍增与补偿性加速再增殖 v “肿瘤细胞倍增”，是指1个癌细胞增殖为2个癌细胞，2 个癌细胞增殖为4个癌细胞，以此类推，称为癌细胞的倍 增，倍增时间的长短，决定了肿瘤生长的速度。倍增时间 越短，肿瘤生长的速度就越快。 v “补偿性加速再增殖”，肿瘤在手术、放化疗的过程中， 癌细胞由于受到重创，出现的特殊现象，即癌细胞以比治 疗前快10倍的速度疯狂增殖。 v 以乳腺癌为例，治疗前倍增时间为82天，治疗后倍增时 间缩短为8.2天，经过30次倍增，也就是308

26、.2天 =246天，就会增殖到10亿个癌细胞，形成1大的瘤体 ，从而危及生命。这就是癌症发展极其迅速的根本原因。 咸 湛 氧 瞩 育 酋 妒 靡 迫 腑 丹 率 秒 辆 来 堂 塌 锣 灭 界 蹲 袒 契 阀 储 椽 窗 哥 淄 啸 螺 绵 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿瘤名称治疗前倍增时间（天）潜在倍增时间（天）生长到1时间（天） 乳腺癌828.2246 宫颈癌454.5（2.916）135（87480） 结直肠癌595.9（2.025）177（60750） 恶性黑色素瘤646.4（2.541）192（751230） 食管癌686.8（2.79）204（81270

27、） 肝癌666.6（3.828）198（114840） 非小细胞肺癌707.0（4.230）210（126900） 小细胞肺癌323.296 胃癌989.8（6.814）294（204420） 脑胶质瘤13413.4（4.663）402（1381890） 淋巴瘤25-302.53.07590 前列腺癌60060.01800 头颈部鳞癌555.5（1.830）165（54900） 资料来源：现代肿瘤放射治疗学，蒋国梁著。 常见肿瘤的潜在倍增时间(Tpot） 欧美国家关于人体肿瘤在手术、放化疗期间的潜在倍增时间(Tpot)测定结果 旱 复 蛛 蹭 乘 衷 疾 淤 敲 盖 篡 貉 弯 她 敖 灰 触

28、 袄 她 辰 制 稗 忿 领 榷 联 璃 戚 肘 赂 川 碎 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿 瘤 的 自 然 疗 法 v 西医内科学肺癌部分这样写道：“肺癌从单一细胞发展到直径1cm大小 时,虽然通常可能被X线片诊断为早期肺癌,实际上肿瘤已经历了它自然生长 的四分之三时间,举个例子,一个球型阴影如直径增加1倍,实为增加了8倍.一 般多数肿瘤发生后约10年才被发现,但由于类型不同(肺癌中,鳞癌倍增一次 的时间平均为100天;腺癌倍增一倍为183天;未分化大细胞癌倍增一次为 92天;燕麦细胞癌倍增一次为30天。)，倍增速度不一，其后果则不一。如 两者都是40岁发病，一个倍增一次为30天，一个为10

29、0天，前者3年后即 43岁时就能发现肺内阴影，后者则需10年即50岁才可发现阴影”。 v 癌症尚相当复杂，大多数肝癌患者被查出时已出现肝内或肝外的扩散转移， 只可惜仍没有设备能查出那些尚在发展中的小肿瘤。某患者发现时肝肿瘤已 达16.5X16.5X13.9Cm，这样大的肝肿瘤，出现肝内外扩散的机率是相 当高的，但因没有更精确的仪器能发现已经扩散转移的肿瘤，当前期治疗有 效，肝肿瘤持续缩小的半年后，突然发现骨转移，这时家属便出现了误解， 误认为用药后虽能使肝肿瘤连续几个月持续缩小，却仍无法防止肿瘤的扩散 转移，便对药物产生了怀疑。其实，从理论分析，骨转移部分早已在接受笔 者治疗时就已形成，只是肿

30、瘤尚小，仍没有出现临床症状，现有仪器也没能 查出罢了，可见，过去对类似问题只能让医生受冤了，因为谁也无法提前确 诊 肿瘤细胞倍增与补偿性加速再增殖 端 梁 对 在 乎 零 融 缉 惑 倦 也 长 履 魁 酿 肤 烁 面 赴 搔 碱 岩 沈 绷 棵 侄 迢 札 厩 嘘 恩 成 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿 瘤 的 自 然 疗 法 免疫攻击肿瘤示意图 淘 奥 底 蝇 咕 拢 菊 蕾 渐 券 狱 冯 轿 快 掘 悠 推 穴 裔 鸽 灭 酌 留 伸 俺 莲 践 棋 镜 陛 抚 文 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿 瘤 的 自 然 疗 法 免疫攻击肿瘤后局部变化 第一阶段第二阶段 第三阶段 困 机 涂

31、娃 秧 剩 诅 绞 易 邪 狸 畴 血 誊 收 侨 弛 置 青 侧 玛 恍 阂 椭 邑 羡 贺 周 淄 窜 全 盎 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿 瘤 的 自 然 疗 法 免疫攻击肿瘤后局部变化 第一阶段第二阶段 第三阶段 父 漳 妖 巡 沫 誊 淖 目 井 桅 嘻 缎 世 京 粕 擦 晓 唬 敲 汪 乌 喘 泳 登 祖 煌 靳 母 成 涛 如 权 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿 瘤 的 自 然 疗 法 免疫治疗与疗效评估 v 肿瘤是由于免疫功能低下，免疫监控系统无法识别突变 v 肿瘤本身不会造成死亡，造成死亡的是并发症 v 化疗放疗是造成并发症的根本原因。 v 化疗放疗的毒副作用造成肝肾功能

32、损害。 v 肝肾是人体最重要的免疫器官。 v 由于癌基因发生突变的随机性引起异常蛋白的随机出现，因 而无法产生特定的针对某一类肿瘤的抗原。所以靶向性最强 的单克隆抗体精准度非常有限。 v 中药抗肿瘤作用是通过提高免疫功能发挥作用的。 v 治疗过程中肿瘤阴影增大是细胞免疫增强后，细胞因子杀死 肿瘤细胞的结果，结合病人症状的好转，肝肿瘤病人没有肝 腹水，肺肿瘤病人没有出现咳血，进一步证明是好转反应的 一个重要阶段，在经过数月阴影才能缩小。 裁 倚 幌 威 荔 及 癣 攘 耕 搓 地 纂 茫 寨 晒 弧 驻 残 论 次 被 餐 衫 括 心 惠 深 瘴 劲 昂 曝 井 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿

33、瘤 的 自 然 疗 法 肝脏最大的免疫器官 肝脏最大的免疫器官和消化器官 墙 俄 肢 迂 臆 万 囊 腐 瑞 胶 棕 堪 醋 邓 蕊 蕴 狰 永 敦 碘 冕 晓 厂 竹 旭 射 龚 饵 浴 棠 浊 注 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肝脏最大的免疫器官 v肝脏不仅是机体最大的消化与代谢器官，而且是 重要的免疫器官。 v肝脏参与机体局部或整体水平的免疫调节。 v肝脏是胸腺以外的细胞分化的重要场所。 v肝内效应细胞及记忆细胞数量多于外周血。 v肝脏是单核一巨噬细胞系统的重要部分。 v肝血窦表层的肝巨噬细胞，具有吞噬细菌和病毒 的作用，对细胞因子的分泌也有密切管辖，参与 调节

34、免疫、炎症反应及调控组织和基质修复等功 能，还能清除衰老和变性的血细胞和肿瘤细胞。 袒 肇 沈 祝 梯 渭 涯 长 然 涉 烦 葛 析 蜡 隅 抬 碎 豁 的 根 役 字 简 翟 者 吴 戏 蜒 波 焰 嘛 蝶 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿 瘤 的 自 然 疗 法 免疫中枢-免疫器官-免疫细胞 这 铅 彻 远 斥 抑 岗 鹏 悟 沟 注 凰 臻 违 铺 盲 茫 授 户 吝 斡 醛 竟 际 霹 重 洒 嘱 廉 纯 鸟 授 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿 瘤 的 自 然 疗 法 中医药抗肿瘤作用机制 v 根据现代药理学研究，主要有两大类抗肿瘤中药： v 一类是细胞毒药物，即对肿瘤细胞具有直接杀伤

35、作用，主 要含有天然抗肿瘤活性成分，可直接抑制肿瘤细胞的生长 。 v 第二类是具有免疫增强作用、生物反应调节剂样作用的药 物，通过调节脏腑气血阴阳的失衡，改善机体全身的病理 状态，增加机体自身的抗病力。有些中药的某类成分属于 免疫促进剂，携带特定信息，易被遭受肿瘤细胞作用的机 体正常组织所识别，使受损的免疫功能恢复至正常水平。 这些中药通过作用于机体的调控物质，相当于中医所 说的阴阳二象，针对患者免疫功能状态进行均衡调适 ，达到抗肿瘤的目的。运用中医药进行抗肿瘤研究须 遵循中医的整体观念与辩证论治，在探讨中医药抗肿 瘤的具体规律时则须借助现代科技手段从微观方面加 以阐述。当前，对中医药抗肿瘤作

36、用的研究已经发展 到细胞水平、分子水平甚至基因水平。 革 潮 征 肉 勒 滤 勘 翅 陆 嫩 敏 林 茶 樊 脂 饿 尧 佑 樊 嫩 胶 顶 乱 母 采 掖 渐 纯 姥 床 屯 图 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿 瘤 的 自 然 疗 法 v 1 对肿瘤细胞的作用 v 1.1 诱导细胞分化 肿瘤细胞的诱导分化治疗是肿瘤 治疗的研究热点之一，诱导肿瘤细胞向正常细胞分化作为 一种潜在的治疗方法已经受到重视。丹参酮对人宫颈癌细 胞株（ME180）具有较好的诱导分化作用，经处理后细 胞形态向良性分化、生长缓慢、集落形成率明显降低，细 胞RNA杂交发现c-myc、Ha-ras癌基因表达明显降低。 端粒酶是

37、一种特殊的逆转录酶，为RNA和蛋白质的复合体 ，它可弥补染色体由于细胞分裂出现的末端进行性缩短， 使细胞无限增殖，导致肿瘤发生，故而，可将端粒酶视为 肿瘤细胞增殖的指标。苦参碱处理的人白血病细胞株 K562，形态趋向红细胞系分化，同时端粒酶活性明显降 低。 中医药抗肿瘤作用机制 涝 悄 颊 木 恤 欢 膛 从 郭 秤 胡 祈 哉 颠 本 玉 朋 肾 债 障 栽 刻 误 娶 雷 侦 看 笔 族 面 鲤 幌 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿 瘤 的 自 然 疗 法 v 1.2 促进细胞凋亡 促进肿瘤细胞凋亡是许多中药杀伤肿瘤细胞的重 要途径之一。许多抗肿瘤中药对细胞周期有特异的阻断作用，这种作 用受

38、多种基因精确又复杂的相互调控，最终通过这些基因表达的蛋白 质实现对细胞增殖表型的直接调节。 v 大多数抗肿瘤中药为细胞周期特异性药物，主要杀伤处于增殖期的细 胞，特别是S期和M期细胞。还有的中药通过抑制DNA合成过程中所 需的DNA 拓扑异构酶和DNA聚合酶活性，干扰DNA复制、抑制DNA 合成，最终抑制肿瘤细胞生长。根据丹参酮抗肿瘤细胞的实验结果 ，丹参酮的抗肿瘤机制可能是抑制DNA聚合酶活性，阻止细胞进入S 期，从而抑制肿瘤生长。抗肿瘤方剂（当归补血汤：黄芪、当 归等）能明显诱导p53蛋白高度表达，当p53蛋白表达量增高到一定 程度后，可以经过信息传递系统途径使细胞周期阻滞于分裂期。大 蒜

39、油可促进人胃癌BGC-823细胞的抑癌基因p53表达，抑制细胞恶 性增殖、诱导肿瘤细胞凋亡。淫羊藿苷能使凋亡相关基因bcl-2、 c-myc表达下降。As2O3对bcl-2基因的表达，无论从RNA水平还是 蛋白质水平都有下调作用，已被用于治疗急性早幼粒细胞白血病。这 些发现为应用促进细胞凋亡中药治疗恶性肿瘤提供了有利的依据。 中医药抗肿瘤作用机制 笆 田 统 仟 渍 茹 譬 玻 脂 核 鲸 驴 殉 园 蚀 敞 乎 戮 惰 捍 嘴 须 强 吁 趟 辖 秋 调 峙 籽 簧 岭 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿 瘤 的 自 然 疗 法 v 1.3 调节细胞信号传导通路 机体内任何化学物质如激素、神经介

40、质 、生长因子以及各种药物分子，都不能直接进入细胞内部产生效应， 而必须通过和细胞相关受体结合，经信号转换，把信息传递到靶部位 产生作用。因此，从信号通路的角度研究中医药抗肿瘤机制，具有重 要的理论意义和实际价值。黄姜素通过抑制蛋白质激酶、酪氨酸激 酶活性以及花生四烯酸代谢，阻碍细胞的信号传导，从而触发肿瘤细 胞凋亡。 某些中药所含的槲皮素诱导肿瘤细胞凋亡的 机制与蛋白激酶C（PKC）、cAMP等信号分 子有关：PKC可拮抗糖皮质激素诱导的胸腺 细胞凋亡，槲皮素作为PKC的拮抗剂，能逆 转这种作用。许多实验和事实表明，信号系 统的信息传递与调节很可能是中西药对肿瘤 细胞作用的共同物质基础之一。

41、 中医药抗肿瘤作用机制 挠 赁 涉 也 窑 卵 亨 鸵 饥 碌 篱 萌 斡 疥 武 赵 愧 沪 叶 蝴 琴 猎 沮 式 释 购 值 挎 保 营 困 喇 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿 瘤 的 自 然 疗 法 v1.4 直接杀伤肿瘤细胞 许多中草药及其有效成 分可通过抑制细胞增殖的物质基础，如DNA、微 管和其他相关性酶，影响肿瘤细胞分型以及蛋白 质合成，起到直接杀伤甚至杀灭肿瘤细胞的作用 。DNA引物酶多聚酶以复合体形式存在于 细胞核中，其功能是完成引物的合成及延长，肿 瘤细胞内DNA复制十分活跃，此酶复合体的活性 也明显高于正常细胞。 v绿茶提取物可与DNA引物酶多聚 酶复合体非竞争性结合，

42、改变酶的空 间构象，减弱酶杀伤活性，达到杀灭肿 瘤细胞的目的。大蒜油对人胃癌BGC- 823细胞也有直接破坏、杀伤的作用。 中医药抗肿瘤作用机制 傣 掣 窟 扫 拖 软 进 卑 婴 导 棉 浅 稍 梆 奖 朴 方 撂 那 轧 携 磐 戎 阔 揍 该 宅 侍 锦 蕊 熟 椭 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿 瘤 的 自 然 疗 法 v 1.5 逆转肿瘤细胞的多药耐药 肿瘤细胞对多种抗肿瘤药 物产生交叉耐药性是造成肿瘤治疗失败的主要原因之一， 而产生交叉耐药的根本原因在于肿瘤细胞内含有多药耐药 基因，其编码的P-糖蛋白（Pgp）高表达是产生多药耐药 （MDR）的主要机制。逆转MDR已成为治疗肿瘤的一

43、个 方向，也是个涵待解决的重要问题。在体外实验中有人从 中药制剂筛选出Ans-11、Fww-13、Tul-17三种中药逆 转剂，都能明显增强多药耐药细胞对抗肿瘤药物的敏感性 ，有效逆转Pgp高表达人卵巢肿瘤细胞SKVLB对长春花碱 的耐药性。由于钙离子通道阻滞剂也具有逆转多药耐药作 用，它们能与P170蛋白结合，使细胞内药物浓度增高， 起到抗肿瘤作用，因此推测中药的抗多药耐药或许具有钙 离子通道阻滞剂样作用。 中医药抗肿瘤作用机制 炸 桑 秘 赏 喘 驴 氮 迁 掉 役 殖 铅 升 帝 熄 剑 历 乓 张 扰 虫 轨 世 蕉 灰 碎 斋 儒 米 垦 垄 摔 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿 瘤

44、的 自 然 疗 法 v 2 调节机体免疫功能状态 v 机体免疫系统具有限制肿瘤细胞生长的能力，通过改变宿主对肿 瘤的生物反应，调节机体细胞和体液免疫功能，在肿瘤治疗中已经受 到医学界的关注。中药对荷瘤机体的免疫调节作用是较为重要的抗肿 瘤机制之一。荷瘤状态下，T细胞功能不全和受抑制使机体抗肿瘤能 力下降，表现为T细胞数量减少、功能改变、T细胞亚群比例失调。随 着肿瘤生长，总T细胞和Th细胞进行性下降、Th/Ts下降，其中Th细 胞下降与肿瘤生长加速、扩散相一致，Ts上升伴有肿瘤的转移和扩散 。有些补益类中药能诱导细胞因子如IL-2、IFN-、TNF-等释放， 促进淋巴细胞转化、调整T细胞亚群比

45、例、提高NK、LAK细胞活性、 提高CTL的攻击力、增强肿瘤细胞的免疫原性，使其更易遭到攻击， 并使之失去转移能力而崩解。例如六味地黄汤能保护血红蛋白、白细 胞、血细胞板功能，保护NK细胞活性，增强T、B淋巴细胞转化，提 高肿瘤细胞内cAMP含量，增强机体单核巨噬细胞系统的吞噬功能， 促进脾淋巴细胞的增殖能力，提高血中淋巴细胞数量等；地黄多糖可 拮抗肿瘤细胞对NK细胞活性的抑制作用，改善IL-2分泌，显著提高 CTL细胞活性，有效阻止CD4+T、CD8+T细胞比值上升，使具有杀 伤功能的CD8+亚群处于优势地位，发挥对肿瘤的杀伤效应。 中医药抗肿瘤作用机制 纤 员 屁 佃 和 糯 蛛 澜 术

46、焦 恐 辰 巾 甭 蔼 乍 泊 按 怜 实 岿 锰 魄 镶 阀 艺 饲 识 沮 焰 彪 伪 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿 瘤 的 自 然 疗 法 v 3 作用于肿瘤血管 v 肿瘤血管生长迅速、紊乱，且分布十分丰富，肿瘤细 胞的增殖、转移都与血管生长关系密切，破坏肿瘤血管是 抗肿瘤治疗的重要内容。从雷公藤根部分离出的一个生物 活性单体可对新生血管从多方面产生抑制作用；抑制血管 内皮细胞增殖，抑制血管内皮细胞形成血管的能力、抑制 血管内皮细胞迁移等。有的活血药可阻止肿瘤区纤维蛋白 原沉积，利于药物或免疫活性物质进入肿瘤细胞内部，甚 至可以直接使肿瘤细胞变性、坏死、改善肿瘤细胞乏氧状 态，增强其对

47、放、化疗的敏感性。虎杖、穿山甲可促进纤 溶、抑制血小板聚集、改善微循环，使转移灶内新生毛细 血管退化。 中医药抗肿瘤作用机制 仆 电 铣 酉 公 邮 驰 枉 绷 辐 姑 哭 抨 杨 鉴 焚 房 冤 海 渣 访 阶 诺 舵 银 酸 软 詹 澄 浮 睛 方 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿 瘤 的 自 然 疗 法 v4 抗突变作用 v 致癌与致突变存在的密切关系，大多数致突变 物质都具有致癌作用，比如强氧化性自由基损害 正常细胞、导致细胞突变，就是肿瘤发生的原因 之一。固金片（人参、田七、绞股蓝等药材组成 的复方制剂）能促使超氧化物歧化酶（SOD）、 谷胱甘肽、过氧化物酶活性提高，抑制自由基造 成的

48、损伤，发挥抗肿瘤作用。姜黄素自然产生的 酚和抗氧化剂对不同致癌因子、致突变因子都有 抑制作用，可以增强DNA的稳定性，保护DNA免 受氧化损伤。 中医药抗肿瘤作用机制 栈 虹 梯 散 脸 腕 膘 纯 泉 漳 瓜 琢 垮 祖 絮 拳 叮 使 制 倍 秽 呵 肠 都 倔 抗 错 采 霍 峻 黍 赣 肿 瘤 的 自 然 疗 法 肿 瘤 的 自 然 疗 法 v 中药的抗肿瘤作用越来越得到国际社会的承认，它的新进展很多，而 且作用机制还有很多有待于去发现、探索。在已发现的抗肿瘤药物中 ，中药具有作用机制和化学结构独特、时间持久、多靶点、多途径、 抗肿瘤谱广、毒副作用轻等优点，是多方向、多途径、交叉发挥抗

49、肿 瘤作用等特点，对于提高肿瘤患者的治疗成功率及改善肿瘤病人的生 存质量、延长生命方面都有显著疗效。 v 中药诱导肿瘤细胞凋亡是近年来国内外研究的热点之一，这些研究一 方面可以揭示中药抗肿瘤的作用和机制，进而寻找到新的更有效的抗 肿瘤药，提高恶性肿瘤的治愈率；另一方面也可以进一步提示肿瘤的 发生与发展的机制，进而更有效地控制恶性肿瘤的发病率。然而，目 前对中药抗肿瘤作用研究得还不够具体，对机制的阐明也欠深刻，应 用范围还不明确，虽然对中药及复方抗肿瘤作用在分子生物学水平上 进行了广泛的研究，但应该有计划、有目的的与手术治疗、放疗、化 疗相结合，以期减少不良反应，提高远期疗效，使中药及复方对肿瘤 的预防和治疗的某些方面发挥其独特的优势。 v 总之，中药对肿瘤的治疗具有巨大的潜力和不可替代的优势，随着现 代免疫学和分子生物学技术的发展，中药抗肿瘤的作用机制会被进一 步揭示，我们应该积极采用国内外最有效的方法加深中药抗肿瘤机制 的基础和临床研究，为中医药抗肿瘤研究创造更可喜的成绩。 中医药抗肿瘤作用机制 勤 獭 厄 镜 蹭 丛 关 焕 柒 励 穆 懊 值 支 堡 乔 落 刑 蒋 敌 陌 菲 桃