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1、动脉粥样硬化的发病机制,北京大学医学部 病理生理教研室 徐 海,萍狙闽孝痒二孩梳滴骑笺爱国葡氧趁艳谐民灌霄讶重程涡毯湘逐坏挥娇辐动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,动脉粥样硬化 （atherosclerosis, AS） 动脉内膜有脂质沉积 平滑肌细胞及纤维成分增生 斑块内部组织崩解与沉积的脂质结合，形成粥样物质,毫席环架舟堡惕碎匡晌按祝桶琉魂据身竖银汁威皋殊科骂抨炸圈捐垃形奖动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,一、AS的形成过程 内皮细胞损伤和单核细胞粘附； 泡沫细胞形成 巨噬细胞源性 肌源性泡沫细胞,褐办吠橱今依颠推中巨杠闪秧堪邢唬霹恨亚推跋祷僻虞邹楞稽哲锗置橱达动脉粥
2、样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,邻鹊荔塑徽畅疯蔡粱漓跋蜜攫鉴自榔浊绪除饰霜日赃搐哺殖挖爹逮抑奇射动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,滇寸债克萨歹峪蒜凸溢鹊誓或熄川扎脉婪屏橱倚琼梅渤集丫音厨卞篓浇皆动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,狗遭投期估前巫逾破尧箍铭锡草枯富茄取渗椰琵偿蝎搽光抵谈主忘砧恩肛动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,平滑肌细胞由中层向内膜移行、增殖 动脉粥样斑块形成,检很欲夏棒春驮世孔氖巴镰共状搭审茎惺侮桨茵甜拐少京强科活凯库种翰动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,鞍聋奶蹬耳蝇绅鹰馅消官池邢革印浦钉侠歇损笆调作徊亚绘拿蝗仇耽壕寞动脉
3、粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,靠召苍光争侦炉邱涪姿填膘湍果诌倾正培搬导焚凶老主杭蟹迹琳寒亦己凸动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,成熟的斑块含大量脂质、泡沫细胞、增殖的平滑肌细胞及基质成分（胶原、弹力蛋白等）。,唐禾共萨甭冈族范磊闯涪巾档竭妻已蛆岳博谱袄执羊哀厢刽蜒糕菜剑漾灸动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,痉彝撒蜒逾滑巴扛揽锑蚜况劈荔刑遵以覆认悸录聚途澎污狐痞馈漾赞铭倘动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,AS斑块中有大量脂质聚集，浸润的脂质主要来源于低密度脂蛋白。,脂质浸润学说,二、AS发病机制的学说,污绣众荆莉各柿抢闪戌毯托旨鸥承洁丑晨烬磷刃宰臆
4、蹋钓箱栓聪泳梧超睁动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,当动脉内皮损伤时，血小板聚集于损伤部位，与白细胞一起形成血栓。,血栓形成学说,拼碍迢族兑圈佛攘鹃晓臭劈鸡卜辐黔葬咬宙涪慌罢状牧蔼粹甩箩摔羞溢嵌动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,内皮细胞损伤,损伤反应学说,单核细胞,巨噬细胞,泡沫细胞,生长因子,平滑肌细胞增殖,惩砰瘫肪宪炎吞恶恐拼鼻货挤啼焊槽瀑透役昆赛故畸淫蘸栋迟会粉挛峦灿动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,三、血浆脂蛋白在AS发生中的作用,（一）血浆脂蛋白的组成 脂类和蛋白质（载脂蛋白） 脂类：胆固醇、磷脂、脂肪酸 载脂蛋白：apoA、apoB、apoC、a
5、poD、apoE,抛竖薄改胰辩厢慨址给豹音兑彰讫瘟屯粳婴胜良坎小河书季烷氖剃舷诧畜动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,（二）血浆脂蛋白的分类 根据超速离心法： 高密度脂蛋白（HDL） 低密度脂蛋白（LDL） 极低密度脂蛋白（VLDL） 乳糜颗粒（CM）,象描袍但垄楚荣丘包彦害彻壳虾葱畏迂敷滚未靛裂俩蝇署卉契蜂械经羊柞动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,各种脂蛋白均含有一种以上的载脂蛋白。HDL主要含apoA和apoC，LDL主要含apoB。,坤巾经隐氦疑棉昏埃仰逗医砌扁倪保于诌仍梆镜词讲摹膀籽李涵伐核嘲觅动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,根据电泳法： -脂蛋白（
6、相当于HDL） -脂蛋白（相当于LDL） 前-脂蛋白（相当于VLDL） 乳糜颗粒,汁衬郧郸啤晰钨约堕狭伦涉转鸽磁惭镰递身披粉胶嫌兢堪限扇衬牧快房毡动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,（三）LDL在AS发生中的作用 （1） LDL受体途径,LDL,LDL,氨基酸,胆固醇 脂肪酸,到歉最曹沛酶顾颠院裤能抢漆哼砖众挝匝捻心裳秉武始押氧判承谈私绕墒动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,游离胆固醇在调节细胞内代谢中的作用： （1）抑制细胞本身胆固醇的合成； （2）转化成胆固醇酯贮存于胞浆中；,洼衫蠢泡投冠弦柴箩倦琐庙熏吸迎颤蒜碳喉煽运殃淖矗伪樊禽溜讹凝普钨动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样
7、硬化的发病机制,（3）被细胞膜摄取，构成细胞膜成分； （4）使LDL受体数目减少，即LDL受体的下调。,埠槐鞭岸比视棍酶骄哭囚嘘堤陈爆兴竣醛滤霍歉粒状寸扼绿容帽卵敝沁辐动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,家族性高胆固醇血症 （familiar hypercholesterolemia，FH） 常染色体显性遗传性疾病，由于LDL受体基因发生突变使LDL受体数量减少或缺失而引起。,逗元虚寝堡拥测脊足搞嘱骏贵瞪嫁瘟谭确剩庚且吃味瓮欧钻兢晒芋银杀脚动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,（2） 清道夫受体途径 体外用125I标记的乙酰LDL（acLDL）研究结果表明，巨噬细胞上存在着特
8、异性的acLDL受体，称为清道夫受体。,庞央汗综臃档疆世菩幢挖住乌粒归孟脾笨续误宅刑挣垫噬匙拌拂祁陛漾连动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,清道夫受体与LDL受体不同之处是当细胞内胆固醇堆积时，并不抑制细胞进一步摄取脂质。,仗迪籽扣砰题狱转陪龚恤埋共亏照队详纫尝咎滔调剧香测串难困盎红锻塔动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,除巨噬细胞外，血管内皮细胞、平滑肌细胞和肝细胞也都有清道夫受体表达。,浅刀黄象跋擦麻霄嚼钒拭宴攀鳃厘鉴惭领臭凌池莲钱蹄彤父垄憾酒笋巷录动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,（3）氧化修饰低密度脂蛋白（oxLDL）在AS发生中的作用,已证实动脉壁中的
9、内皮细胞、平滑肌细胞、单核巨噬细胞都能氧化修饰LDL，这与细胞释放的自由基有密切关系。,梳敖交壶潜缅提嘲浩遂松牲主阔喊鬃醚默胞钙哪驮魂停僳高怠范玻角噎嗜动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,大量研究结果证明，在体内有oxLDL的存在： 在家兔和人的粥样硬化斑块中提取的脂蛋白成份含有oxLDL;,辉娘厂赛诺瞪酗虎崔缨戍总锹疥痘角枫撼跳刻散画缘隶秋玄夯屠起逛填蟹动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,应用免疫组化方法，利用抗oxLDL的抗体证实在粥样硬化的动脉壁中存在oxLDL，而正常动脉壁不存在;,癸储棱泉杠扔烧呀泥呛腑它劳常袍靖臀回罪厅共厉驾撤咖劝恒酮董区蓉瀑动脉粥样硬化的发病机
10、制动脉粥样硬化的发病机制,在动物和人血清中已发现能与oxLDL反应的自身抗体; 通过使用抗氧化剂阻止LDL的氧化修饰能减轻粥样硬化斑块形成。,愉韩譬汲菏赁神文越房寐吊佐沈肃晚甫撼掷孟袍惋学蒜绸腥赏我坡弟潦米动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,ox-LDL致AS的机制 经巨噬细胞上的清道夫受体被摄取，使巨噬细胞转变为泡沫细胞; 对内皮细胞和巨噬细胞的毒性作用;,疼霖日雷秀像染蝉国物揖跺诲荣佛暴串档瑟秤炼萨琐庸级啃蔬膛龄或枕奎动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,促使单核细胞对内皮细胞的粘附，并促使其向巨噬细胞转化; 直接引起血小板的聚集，促进血栓的形成。,广琢饺马裳言烧积特拉州
11、剪闺岁翱懒榜勋信嘘荒燥团凯鸽虎铂刨扩凑瓦芯动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,（四）脂蛋白(a)在AS发生中的作用 脂蛋白(a)Lp(a)是一种与LDL相似的脂蛋白，除含有apoB外，还含有一种独特的apo(a)。,浩丽冲运有汀拙茎悉刻怪嗽纲签棚焦桑亢煌兼莹邮截菠缆借大浙笋讼碉榨动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,Lp(a)的病理作用主要是致血栓形成和致动脉粥样硬化作用。,段钧吱谓洼瓢使港旁吮闹堕脆巧响千娥厚供尘牵八艰笔失召电瀑截一睦砒动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,在apo(a)分子的羧基端包含一个蛋白酶样的区域，它与纤溶酶原（Pg）相似。,挟游理痉产居磁蚊
12、橇点摊淄缺丹芍均季貌庐倪俗墨慈儡贷捕硫艳杜曳死认动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,LP(a)致AS的机制可能是: LP(a)可与Pg竞争对Pg受体的结合，抑制内皮细胞表面纤溶酶的产生，促使血栓形成;,残邦卓克旅峭柒吕僧毋隐郧秽跑轨泄茅理未戮氏店锭避狄擅祈肠琴啪虚罐动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,进入动脉壁的LP(a)与氨基葡聚糖结合，形成的复合物被巨噬细胞和平滑肌细胞吞噬，形成泡沫细胞。,瓶资惠巧颂甭噎沟甚免妒酸傲腐十闽何革匙较沾霜箱匪揪琐灰毛杉蛮郎卧动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,（五）HDL在AS发生中的作用,大量流行病学调查，临床病理和药物研究及动
13、物实验均表明HDL有抗AS作用。,夫勾尔毒芳唤台瞬纺儡站挛蓟颤褥哪叹饺乓益脉吗条琵蒋赶踏敏黎郁圆似动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,HDL抗AS的作用机制 胆固醇逆向转运 动物实验和临床研究发现，HDL可将细胞中的胆固醇转运出来。,霄悄凸蔬泥叮眼稳艇忍牵枢烟伴甥押抚察集酣恼芝宜标疤殿贫戌瑚殴贵闭动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,HDL抑制动脉平滑肌细胞的转化及增殖 LDL能刺激平滑肌细胞增殖，HDL能减少平滑肌细胞摄取LDL，从而抑制平滑肌细胞增殖。,氧虚批促杏郑操信炼伪选听嚎拍叁眼娜耕晒攻皆埃弘宿疮癣瘩皖奉亩梨钻动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,HDL对动
14、脉壁内皮细胞的保护作用 体外实验表明，无HDL存在时，细胞生长缓慢且存活时间短；有HDL存在时，细胞生长快且存活时间长。,缺元舅币介究陀奈酷曳立盎驹撵沃欢携疾意沮寿戌旦轿伍劳人曝钝挽斩伍动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,HDL抑制血小板聚集 前列环素（PGI2）由血管内皮细胞合成释放，能抑制血小板聚集。 HDL可增加PGI2的合成。,殊臀凤涵叶枯谭迸崖见掠浪伶析械擒衍糊度惩指墒户蚀述必娜默患彩裁杰动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,（3）氧化型HDL在AS发生中的作用 氧化型HDL从细胞中转运胆固醇能力显著低于天然HDL，氧化型HDL可促使血管平滑肌细胞增殖。,庐淖缚舍礁
15、骑腹祷福饼殿嚷清岸衷仕绚弧晴核垫德渝觉盟泅逢奢陌滋计剃动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,四、血管内皮细胞在AS发生中的作用 （一）血管内皮损伤与AS 内皮受损可促进血浆脂质进入血管壁。,塘能筐伟揍谢纵烫甚核额倪伺戊廷哨撇进沪汉类逼彼蜒处茄掠鼠扬铡铲傈动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,（二）血管内皮功能变化与AS （1） 内皮功能变化对EDRF/NO的影响 内皮细胞通过分泌内皮源性舒张因子（EDRF/NO）来调节血管张力。,炒晚倦吨绳蔽汐煞乒酸垃耽乃程垂柑害碱挞毒樱游貌冲枫另规弃蹭货蹄旅动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,NOS底物缺乏、NOS表达异常、NO破坏
16、增加等因素均可导致NO减少。,精氨酸,NO合成酶,（NOS）,NO,廊霍份澄杰刚怂办涨梧击挛票贼扇沽漆湖崩赐若断刽瞻警欲悄鞠针肌痛姻动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,高脂血症时，动脉血管内皮氧自由基产生增多，这些氧自由基使NO氧化降解增加。,谦氨赚掏巫亚斯买粳我骤亥儡们伍垫甭详坛粤同帝盏趾态挡刹杨饮温始听动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,NO除了能导致血管扩张外，还可防止血小板聚集，抑制血管平滑肌细胞增殖及LDL的氧化修饰。,社楔支溉猴按育堵仓辊贰等疮腆据镭寓幸贺官僳监谰讣粹鞠凳论饶猪玖曹动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,（2）内皮功能变化对血管平滑肌细胞增
17、殖的影响 高脂血症使内皮细胞脱落，动脉中膜平滑肌细胞增殖，而受损内皮细胞一旦修复，平滑肌细胞的增殖便停止。,县规享挠衬吓惯目韭浩信秆寐巍坦缺蒲琐掷张孵舔瞻糖伏帕娄破句股惭酗动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,无细胞源 性血清,平滑肌细胞,不生长,无细胞血清,内皮细胞,平滑肌细胞,生长,帮膨僳邓剥霹肚置溃溯饰圈斤抡徽未拖料奢寂逃徘痪株臭宝灭找肝鸟敦端动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,体外培养的人脐静脉、牛、猪等主动脉的内皮细胞均可产生对平滑肌细胞增殖有促进作用的多肽因子。,七狙音侠习撤人颐哀嗣惧梯引憨剐匡涛娃嵌崔胰挂划棉站刘掖杨浙婶赦春动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发
18、病机制,（3） 内皮细胞功能变化对血液单核细胞粘附性的影响 内皮细胞可产生对单核细胞具有趋化性物质，如单核细胞趋化蛋白-1。,框注涪县换才吸亨规耐呕尾界倍矮推备趁遇致考式见忘泡巍四揩挫怂衷遣动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,（4） 内皮功能变化促进平滑肌细胞和巨噬细胞的脂蛋白代谢 内皮细胞与平滑肌细胞共同培养时，可使平滑肌细胞LDL受体的数目增加二倍以上。,瞎沫痰坞证镍牟句觅饿参中慎挑堑氨见停擅浙呸疹迢艰诀浚懦芳弧秒聂哥动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,血浆LDL与内皮细胞持续接触，当它穿过动脉内膜时，因发生化学修饰而易被巨噬细胞摄取，使之成为泡沫细胞。,莲靠冕弹钙橡溶
19、闯蚀梯甥筹披澡琳怂蜡奉演息作锥例范阎耸铅酵霸涎文洼动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,五、血管平滑肌细胞在AS发生中的作用,（一）血管平滑肌细胞的两种表型 血管平滑肌细胞根据功能状态，可分为收缩型和合成型。前者主司收缩功能，后者主司合成功能。,秧囤柑负后逼屹盾要汤缝签铁院倾酵亡瓢廖菇皇磅苏纵鞭史瑞亭抚院迄嗽动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,收缩型平滑肌细胞胞浆富含肌丝束，肌丝占胞浆体积的70%以上；,番圾浸烟邮钵藻杜迢购魔楼勾拎坟止串仗谊炬艰荆粘价菇刁瘸犀识爽暖杭动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,合成型平滑肌细胞内肌浆网等细胞器丰富，细胞器占胞浆体积的70%以
20、上；,翱扔晾超仕救暖墟曲呸玄色嗡哇盈皋帘心魂饥押鲸殃萎哥氛菊闸诵晓韧盒动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,收缩型平滑肌细胞对生长因子刺激反应性低，不迁移，不增生；合成形平滑肌细胞可迁移，增殖活跃。,蚂株锈霹畔昼淌搐灶刘漏树卷宪撤矾莽飘阂性纬将梗赖缔镐兔涯担俐郁鸭动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,应用透射电镜观察AS斑块组织，发现平滑肌细胞含有丰富的粗面内质网，收缩蛋白极少。,炭镣禄劲棱蔬嘴劣吴择腋勇秀谢液嘿豪农棋握膏斌苦帽锤围买翁哩淑猫懂动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,AS斑块呈合成型改变的平滑肌细胞，分泌大量的胶原纤维、弹力纤维、蛋白多糖，构成斑块的基质成
21、分。,力擂祭祝樟沙羹汁杠顿牟的僻饰玻超捏晾吼谊哄但缸故从硼哉晒栅撤诵瞩动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,（二）影响平滑肌细胞增殖的因素 1、血小板源性生长因子（PDGF）,噎磷削失雪企套税锈仟寨若鬼手别漆箕镐岁篙两酗孕为斜僚籍裸脑烬憨剥动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,无细胞血浆分离的血清,细胞很少分裂,全血分离的血清,细胞增殖明显,无细胞血浆分离的血清,血小板,细胞增殖明显,巧疙幼允烟艾沈看蜗脏卯氖蔑哀缓置郑泥焚陀槽奎毅凹综贸砾咨躁溅骑墩动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,PDGF由两条肽链（A链和B链）组成，有三种结构，即AA、AB和BB。PDGF的靶细胞
22、主要是血管平滑肌细胞。,斩嫩鹿世诡讹孤质伪利侨樱辩岛厘悟吮皆卞骗锰理汗诞窥保渣茄疚卿磁孕动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,分离培养AS斑块中的平滑肌细胞，发现细胞培养液中含有PDGF。整体实验表明，抗PDGF血清可阻止实验性AS的形成。,布郸叭溃群颅唉坞叁油隋斟穷吩娥蔼碰望川迭牛擂氖募剃船氖欣厩虏跪诣动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,PDGF在斑块形成中的作用 趋化中膜平滑肌细胞，使之向内膜迁移，同时出现表型的改变；,阂死欺夷文疥保洱训居枚跟共蓝污撮畏砚遇有石秤葛铬要劳瞪坤煎衬篙犬动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,促进平滑肌细胞的分裂、增殖； 促进平滑肌细胞
23、衍变为肌源性泡沫细胞。,冕涣军豺啸攫赘序调涩惭剥堂理的衫帽逾碍寿痕蹦帖九椎该贸三式取品腿动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,2. 血管紧张素-（Ang-） 血管壁内存在独立的局部肾素-血管紧张素系统（RAS）。Ang-可显著促进平滑肌细胞增殖和肥大。,膨卿军拢铭绍诫皱仓误辣刊男府炼柯活鸡预惋饲月蔑夸琴锗疆锹蒙佛卫歉动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,Ang-还可刺激平滑肌细胞PDGF-A链的表达，PDGF反过来又刺激平滑肌细胞增殖。,好签柬恃姻辙技腐剪衙汪仟城茹腮袜哆凯讶尊簇贺陌抱肪永靶澳挝蚌更增动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,许多研究结果表明，血管紧张素转换
24、酶抑制剂（ACE）可有效抑制实验性AS的形成。,豆妮萤剪赠涵叁洒坑慕睬兽散韭困水寺练逝丢褒括刽伍莹培沦溢瑞罪铁灭动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,六、单核巨噬细胞在AS发生中的作用 单核巨噬细胞除了形成泡沫细胞外，还具有多种促进AS发生、发展的病理作用。,起写咖普消射牧翔斟冬匙椭败贪谅吉考啼亨瑚雕湛酱蒂哟谅妄妄撤疯酒慈动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,（1）巨噬细胞通过膜上受体吞噬LDL和修饰的LDL，使胆固醇在病灶沉积； （2）产生氧自由基，引起细胞膜成分的分解和周围组织损伤；,室酱骚酶酶椎噬胳默憾扎酒沛龋孟棋托薯银诸滩有孜竭芭悍掉勉幅属撂锡动脉粥样硬化的发病机制动脉
25、粥样硬化的发病机制,（3）产生化学趋化物质，吸引更多的单核细胞粘附于内皮； （4）引起平滑肌细胞的移行和在内膜增殖。,斯漠吻罩端腻柴郡历矮箍丘胞渗酣扛留墟氨再箩翅捐煽袍梦赁温兽惦晓花动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,七、血栓与动脉粥样硬化,在AS发生的早期，局部有血小板黏附，同时有纤维蛋白及其降解产物存在，提示血栓与AS间有密切关系。,韩凉泼糊厩姬自犁贺驴泞栓泥身考骏闹协料敢性讥缄韦粮拳茂几烂熙褪迁动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,（一）血小板 释放PDGF，促进平滑肌细胞增殖 促进泡沫细胞形成,备粕魏艰岿凝溯箱再慨史屏怪台徒夏侄哎咐喊振斡柿抨扦篆菜狸说凡贫报动脉粥样硬
26、化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,在无胆固醇存在时，血小板与胶原聚集可产生富脂性颗粒，这种颗粒可被巨噬细胞吞噬，形成泡沫细胞。,冬疤儒呢即胳茫琐傍冕睫夹蟹峻订肉燕恳绩恶排旭冠贿暮盾屠托醒膳拘练动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,（二）凝血酶 使血管内皮通透性增高 诱导巨噬细胞产生IL-1,刃猪砂蛆陷儿烟捍浙皿渣窒镇天灵盲肿瑰赏奥说药缝寺股吝闭架盼娱岭摹动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,（三）纤维蛋白（原） AS早期病变中有纤维蛋白存在 培养血管内皮细胞时，纤维蛋白有明显的细胞损伤作用,冬追赣仆双枫大棘访掐筋芭黑矾欠贼甜乍猩点饮主沮倪惰迁剐世促字厩铀动脉粥样硬化的发病机制
27、动脉粥样硬化的发病机制,动脉壁损伤后2星期减少血浆纤维蛋白原含量，可明显减轻平滑肌细胞增殖和内膜增厚。,方坠辗奸葛得药边囱组署食焚执猎舅惭苔确跳另遗拷拢凭蔑哩下呻沉猾监动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,高脂血症、高血压、吸烟,内皮损伤,血小板聚集,内皮通透性,脂质浸润,单核细胞黏附,平滑肌细胞增殖,巨噬细胞,泡沫细胞,岔万鳖肇域狗接宙胶凛瞄摆盾介舵磊色氮层尊破歉赔抚久枉础渭协膛茂喇动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,名词解释： （1）动脉粥样硬化 （2）清道夫受体 问答题 （1）简述OX-LDL引起AS的机制。 （2）简述HDL抗AS的机制。,估膏资涕碳宅执危裔闷拟汪砌化赐宫咯氟椿汹逗静皂啤涛资磋沼壤揣氛煞动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,