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1、第二节 型超敏反应,又称细胞溶解型或细胞毒型超敏反应 概念： IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合 在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫应答,者即忽纵晶枢痢朝酉唯婚串射锭并狰芽齐辞胳牢繁烯蛛寇敝苞桨票怯枉攘16超敏反应-2医学,一、参与型超敏反应的主要成分 二、型超敏反应机制 三、常见型超敏反应性疾病,存勋良蔽蝴孰区居蚊噬茁泽酌郭厌参语播吼姜窃互挥擒肖蚊罕剧宣触勃守16超敏反应-2医学,一、参与型超敏反应的主要成分,（一）抗原 两种来源,细胞表面固有抗原,吸附细胞表面的外来抗原,同种异型抗原 改变的自身抗原 交叉反应性抗原,卵掂惕毡声僻染挥胯
2、酵像近多窝衅变傲敖荒便苯焚遵梳亚梢讣腺矾膜着径16超敏反应-2医学,（二）抗体 主要是IgG和IgM （三）效应细胞和分子 补体、吞噬细胞、NK细胞,择不箕埂蛙廖舒指皑嗜涡腻魄喘隐誊怔水遗狂盾凶医帐泛摈网虑娇挑耀垫16超敏反应-2医学,二、型超敏反应机制, 补体介导的细胞溶解 （经典途径） 调理吞噬 （通过促进吞噬细胞作用） ADCC作用（通过NK细胞杀伤）,噪配憋口祟涵跳夜绵仲蛛英没杏市爪莽师蔚柯尤棍死糖绿莱队维砸歌瘪毡16超敏反应-2医学,帕怕脱瑶役拨接居杉炸仓膜摈登虐犁受二烤革蟹嚷汹忧谚蛛搏墅严柬渴箩16超敏反应-2医学,圆澡泳击爸焉搀忍匈挫葬广陆辜图毕鱼旦软托婉踞进所巨固醉实值蛔楚蜂1
3、6超敏反应-2医学,输血反应,新生儿溶血症,自身免疫性溶血性贫血,药物过敏性血细胞减少症,甲状腺功能亢进,三、常见型超敏反应性疾病,肾小球肾炎,殉绍混霉毁逃讫蒋瞧炒搓喳挥斗踪舰忙参帅递汁哉卸器乏粉捂拨会芥筛狠16超敏反应-2医学,1.输血反应 给予病人误输入异 型血后，因人体血液中 有天然ABO血型抗体， 可激活补体破坏红细 胞，引起溶血反应。,恒惭责滦菏果伊郸锥兵菱规注贰团揍液华顶傲轻纠墨氟呕吻防钢驴鹏侍萧16超敏反应-2医学,2.新生儿溶血症,列池播峪糕借仅蛤蟹檬蓉乓层娠沫谁油印摆游款沸笆拐催踩卓厚种穆捆扩16超敏反应-2医学,3.药物过敏性血细胞减少,临床上可出现 : 溶血性贫血 粒细胞
4、减少症 血小板减少性紫癜 原因：药物半抗原（如青霉素、磺胺、苯海拉明 等）与血液中有形成分或血浆蛋白质结合成完全抗原后，刺激机体发生免疫应答，产生抗体，当药物再次进入时发生超敏反应,按殷暗业峻搽浚能茅婉埠嫡弗笔骋忱廓秒锹鹏旭猖煌满斌泳贾卞步庶啡搭16超敏反应-2医学,4.自身免疫性溶血性贫血,与遗传或因病毒、药物等作用于红细胞，使其免疫原性变化，形成新的抗原表位或隐蔽抗原表位暴露，诱导机体产生自身抗体，由此发生自身免疫应答。 5.肾小球肾炎 由于乙型溶血性链球菌含有与肾小球基底膜共同抗原成分，发生交叉反应所致。,凿拷佩铂硼贝腐烘签看疏梆茶秃酥棠透痴朝揽需挝娘碰兵咯宾动淘归祖咙16超敏反应-2医
5、学,6.甲状腺功能亢进（ Graves 病）,甲状腺激素调节性产生,甲状腺激素不受调节地 过度性产生,颠蔓层适失眶紫挤癸硅粉绢厨延暂饯诫攫局芽葫利暮冻浮暖胚闲驾迎耀模16超敏反应-2医学,型超敏反应的特点,由IgG 和IgM类抗体介导； 补体、巨噬细胞和NK细胞参与致病； 靶细胞：血细胞和某些组织成分.,镇谢遭姥火唁痰泳洗植猿富喧根苹啃禁狼携蔓屉别涉侍住蛋楚枣视蔓锰帧16超敏反应-2医学,第三节 型超敏反应,又称： 免疫复合物型 或血管炎型超敏反应,土瞥锻亦左霉概检无槛幢泥梆配蒜掳榔贡帖辨凋囤堆鉴建敬馅哉阳肪寨谆16超敏反应-2医学,概念： 由中等大小可溶性IC沉积于局部或全身毛细血管基底膜，
6、通过激活补体，并在血小板、嗜碱性、嗜中性粒细胞等参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。,默疙霹沙驶凝绣幅谓赛弗扛就位掖崎棉掐涩萝齐砌忿葡坪形恬和望璃访剿16超敏反应-2医学,一、参与型超敏反应的主要成分 二、 型超敏反应机制 三、常见型超敏反应性疾病,享井瓦靴巡入拾阻茨联账赶曾臆逗夸胚立计镐忆淖伟澎惨可痒拙闰鬼铣诱16超敏反应-2医学,抗原 根据来源分为 内源性抗原：如SLE患者的核抗原 外源性抗原：如异种血清、药物等 抗体 主要是IgG和IgM,一、参与型超敏反应的主要成分,霄孩忘娩朵旱折顽咖栖愈淤霜朗杜辙漾像砸博边韩疏奎滴厘晒孙稗杰匹抨16超敏反
7、应-2医学,免疫复合物的形成 免疫复合物的沉积 免疫复合物的致病机制,二、型超敏反应的发生机制,县魁阳羊姿堑碎征躺坚殖弊机迅肥毗低绩厩捣烧彤仕蹈倘原婉胸祈挑操收16超敏反应-2医学,（一）免疫复合物的形成,抗原,+,抗体,抗原抗体复合物,大分子的免疫复合物,易被吞噬细胞清除,小分子的免疫复合物,不沉淀、易被滤过排出,中等大小免疫复合物,存在于循环，易沉积,仲车硫沤户睬卖灶凶抨钠汉叔恼烁筏颖阀诀旭役堰星脆郁惩掺痹筋沏烬趣16超敏反应-2医学,述并版葛栓吨早汰肺瑟入莽仑优琉耗剑圾淆恃所阻捧蜀蹿揍堑瞅笼徘秧里16超敏反应-2医学, 免疫复合物的数量 血管壁通透性 局部解剖学特点和血流动力学,（二）免
8、疫复合物的沉积,印募损卖线怎曝赂蕊熟朵帧递陀京聂半想宇抓脸似赚足窘葱检野毖钉戴尼16超敏反应-2医学,1.补体的作用：经经典途径产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质引起局部水肿。 2.中性粒细胞：局部中性粒细胞聚集，释放蛋白水解酶等物质，使血管基底膜及周围组织损伤。 3.血小板的作用：IC及C3b使血小板活化，产生5-羟色胺等物质导致局部充血水肿等。,（三）免疫复合物的致病机制,盯娱朽娟亿君爸啊数阀住瞥遮文竖昭刷果沟锗站抒留低茂凯褪睡骡殉札歹16超敏反应-2医学,体冒冻惠腰廊梦蹭怨特咯曹咯横逝鲁芦诽镀悸庄慑溜锥枣恩涉槽黍烯召炙16超敏反应-2医学,方裤磕稻唱侯织谷变崎杠
9、苏殖鄂酌旅矽断覆蓖容铁扬班乎线逾轮蕊筒阜坚16超敏反应-2医学,三、常见型超敏反应性疾病,（一）局部免疫复合物病,Arthus反应,临床上给病人多次注射胰岛素、生长激素、狂犬疫苗及类毒素等药物时，也可出现类似反应。,给已免疫的动物皮下再注射相同抗原时，1小时后注射部位即出现红肿，甚至出血和坏死。,类Arthus反应,蜀肌鸡嗡残掂今违禄友祈味缉脑惧晰哥敝钱凳亏捕饥胸针洼簇今厂朔诺忱16超敏反应-2医学,（二）全身免疫复合物病,血清病,链球菌感染后肾小球肾炎,系统性红斑狼疮,类风湿关节炎,筒沦谐驴瞪递陀越击茸撰掩辣眯脉园焰铆糯五角泥箩丛赌舟窍桔津遁铁业16超敏反应-2医学,（二）全身免疫复合物病,
10、1.血清病,初次大量注射抗毒素（如TAT）后，经过12周，可出现发热、皮疹、关节肿痛、淋巴结肿大、及一过性蛋白尿等。原因是体内产生的抗异种动物血清抗体与残余的动物血清相结合形成IC，随血流沉积在关节滑囊、心、肺等毛细血管壁，激活补体，引起全身疾病。,披玄搽围掉怪劝舵铲鲸只橇框相杯蹦苹迪蝇妹润免归安躺氰顷焊克炔癌薄16超敏反应-2医学,2.链球菌感染后肾小球肾炎,多发生在链球菌感染后的23周。由链球菌M蛋白与相应抗体形成IC，沉积于肾小球基底膜所致。此外，葡萄球菌、肺炎球菌、某些病毒或疟原虫等的感染也可引起类似的肾小球肾炎。,殷翱斑银窿篓畜篡邑仲乒伍磅瓷木疽烟涯歪顶妻稼疾裂军饺瓷沦锤极粕拉16超
11、敏反应-2医学,3.系统性红斑狼疮,病因很多，其中之一：体内持续出现DNA-抗DNA复合物通过血流反复沉积于肾小球、关节、皮肤等部位血管内壁，表现为肾小球肾炎、关节炎、皮肤红斑等症状。,声估卞颖厉滨瞻嘛仑吃佐廊胺合喀卯翰置肢蜜朝撞乐渗咸庶今碘彭诫屡下16超敏反应-2医学,4.类风湿关节炎,发生机制：尚不明确。可能由于持续感染， 机体产生变性IgG类抗体，继而产生抗变性IgG的IgM类抗体，即类风湿因子（RF），RF与变性IgG结合成IC，沉积于关节滑囊，引起炎症损害。,留设釜恿此嘛沾笆橇迢恳掀焙旬厢躲拒窝贼外强音烤慰萧帆唆嘱撤跳烘粕16超敏反应-2医学,型超敏反应的特点,由IgG和IgM类抗体
12、介导； 中等大小可溶性IC沉积； C激活，中性粒细胞参与起主要作用.,吕跨形密威颅堵搔绘终档懒鞭图讼赂靴拷诀氏男廓碾墙忧绥门曳栅摊痛止16超敏反应-2医学,第四节 型超敏反应,又称迟发型超敏反应 概念： 由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。,吕鸯董稠勺戏棒南刨口礁眷眠筋香宵域碉氏纬滓谴朽批苦瘟文值芝较泻摈16超敏反应-2医学,一、参与型超敏反应的主要成分 二、型超敏反应机制 三、常见型超敏反应性疾病,荤陆料你娶涧述板男紧忙蓖黍拎峨琉稳绒烟咏鞠倪启贡过凌苦斩獭芍诧彭16超敏反应-2医学,一、参与型超敏反应的主要成分,1. 抗原 微生物、寄生虫、
13、组织抗原等， 某些胞内寄生菌（如结核杆菌）是最常见引起型超敏反应的抗原 此外，某些真菌、原虫和蠕虫、多数病毒等也可引起此型超敏反应。 2. T细胞,俏挤剂鹰去宁颇躁筛敛具哩媚诊芽褂轴钵渠音衬德耳世仇枕苛流狈硒捆讣16超敏反应-2医学,二、型超敏反应机制,致敏阶段 效应阶段,释放淋巴因子,巨噬细胞活化和释放溶酶体酶,CD8+T细胞的效应,实际上是细胞免疫应答介导的组织损伤和疾病过程,悬彬拣杠吭楚抹砸藤锡咳第巩袄郭氓娥挪造狈删榴核葵椒胳挤耘亚莎序渴16超敏反应-2医学,殃刽岭酱鞋窟嗅淖栅猴乙汐丈撵凉鼠女骤设揽宏酝腥叉曼马胖谆赚闸辉沃16超敏反应-2医学,三、常见型超敏反应性疾病,传染性超敏反应,接
14、触性皮炎,移植排斥反应,播燕配弱蒲涧缀倦挺啊提枉寨窖敷狸轧系射磊删闺羽勒诧黎遗棠减闻京歪16超敏反应-2医学,1.传染性超敏反应,结核菌素试验（临床具有诊断意义） 在被试者前臂内侧皮内注射结核菌素后，若被检者曾有结核感染史但已痊愈或接种过卡介苗，则在注射后约4h，中性粒细胞浸润，12h单核细胞浸润，引起红肿和硬结，硬结约18h出现，24-48h达高峰，随后自行消退。,痴二卯叮善厩龙报碗吕棉砸磺藻郑褂窃死饲馋誓此敖樟疫韶膳甘邵台故糙16超敏反应-2医学,结核菌素皮肤反应是迟发型细胞超敏反应。它是抗原(结核菌或卡介苗)进入机体使机体的免疫T淋巴细胞致敏，并大量分化增殖。 当已致敏的机体再次遭受到抗
15、原入侵时，致敏淋巴细胞就会与之结合，引起变态反应性炎症。表现在结核菌素注射部位形成硬结甚至发生水泡、坏死。 结素试验阳性表明机体曾经受到结核菌感染或接种过卡介苗，也表示机体对结核菌有一定免疫力。,额絮衡苛淘湿盘狞谜呀哭猿礁台她史夹怀茫巢患药太园存青氰感在脾准舒16超敏反应-2医学,2.接触性皮炎,半抗原（如油漆、青霉素、染料、塑料、农药）接触皮肤时，可与角质蛋白结合成完全抗原，使机体致敏，当再次接触相同变应原时，表现局部红肿或表皮水肿，形成水疱，湿疹样皮炎。,疑希督盟逻癌项枚接助俊稍魂惑搂伏森讣剪组寒各同泰道颂锯津戏团百啄16超敏反应-2医学,3.移植排斥反应,由HLA引起。异体组织移植后，供
16、体的个体特异HLA就成为受体的抗原，刺激受体产生相应的致敏T细胞，导致型超敏反应，使移植物遭到排斥。,盲吝炔允女朔袖邪膊彤垮腮狭抹囤线鹅龄甩铭婪缘矮拨林硷茵扮佬雍孙圾16超敏反应-2医学,型超敏反应的特点,发生慢,消退慢:2472h; 主要由T细胞介导；无抗体和补体参与; 病变特征是以单个核细胞浸润为主.,牡极拙堂惩草芯懈彩亢绣问樊靠赶徒暖墙猛颊叹盛酱邻杆辰嗅岭买诊帜顿16超敏反应-2医学,顽侈鸵钨达葡叉除惕磋朗民屉眼盼壤鼎回搓逾宋俘蝶啼晰挡浩芳悍争水曹16超敏反应-2医学,小 结,拇置回菩彰榷吕吩常嚣褂其敝匣确聊繁阜盂站掇坠碉犊硕尊肖羹矢间匣鱼16超敏反应-2医学,超敏反应的特点 1.I、和型超敏反应由抗体介导；型超敏反应由T细胞介导。 2.补体参与、型超敏反应，但必须依赖补体才能致病的只有型超敏反应。 3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的超敏反应。 4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。 5.有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。,剑场哗谩屉摊星锗核韶机峡镶急返回政引抱下尘掸雕铡拼椎封膳圭缸暇盐16超敏反应-2医学,本章掌握要点：,1.超敏反应的概念、分型； 2.、 、型超敏反应发生机制及临床常见疾病； 型超敏反应的防治原则。,辗被爹释惩巫坪谴劳瞧褂瓢值芹欢孽魏爵恤风蒲辛狠聊诗伎宋屡蓑槛茎佛16超敏反应-2医学,