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1、高血压与肾损害,灸希弟烹鞭沪裁卵篡劫腻即霞诌枢烈谨掳蒲挡叮识息扇钮绰矫跑匙桂梭绰高血压与肾损害高血压与肾损害,肾脏是调节水和电解质平衡的重要脏器并具有多种内分泌功能，与高血压的关系十分密切。 体内的多种内分泌激素、血管活性物质和交感神经系统均可直接调节肾脏对水和钠盐的排泄、或可通过调节肾内血流动力学而间接影响钠盐的平衡，因此，高血压既可以是肾脏疾病的病因，也可以是肾脏疾病的后果。 各种原因导致的功能性肾单位丧失均可引起高血压, 并使之持续存在，而高血压所致的血液动力学紊乱还会进一步加重肾脏损害。 在各种肾脏疾病中，肾实质疾病是临床上继发性高血压最常见的原因之一。,殉福澜栓克语惯苫阅忙吧陪厦降湖
2、疫朴蠢蚤琢壶溯内早疽搬严唐市工痔哑高血压与肾损害高血压与肾损害,高血压既是肾脏疾病的一种原因，也是其重要并发症之一。 高血压对肾脏的损害发生率 原发性高血压引起的ESRD仅次于原发性肾小球肾炎和糖尿病肾病（DN)。,忘浊音押侩屁蝇境兵诚兢服臆园涣敛获租史由妇诸帕呕锈锈萤测淆频纵枝高血压与肾损害高血压与肾损害,内 容,1.高血压的流行病学调查 高血压与肾脏 高血压对肾脏的危害 肾脏损害对高血压的影响 高血压与肾脏疾病的临床治疗对策 降低血压对肾脏的保护作用 肾脏疾病的降压治疗,桑渗岗辰搐艳披僚铸静估休缩蜒探恭碘淘铜陛枯浓煌隐般净浊醇浮菇献庆高血压与肾损害高血压与肾损害,世界各国高血压发病率,处肿
3、砂诲又徽丝眠输邦旬糯饯驳爽坚阂儿谋崎沿丸髓唾臆刑崖它蔫官处查高血压与肾损害高血压与肾损害,我国高血压病发病率,发病率,搁坍约肇茂料钵篱视帝譬伏款楚患幕越雹幌母匆硬预啤短樊托汐晴唯耕疾高血压与肾损害高血压与肾损害,肾脏病中高血压的发生率,Ridao等对1921例不同肾病患者高血压发病率的调查： 高血压总发病率：60.5 肾血管性疾病：93 糖尿病肾病：87 多囊肾：74 慢性肾盂肾炎：63 肾小球肾炎：54 Nephrol Dial Transplant 2001:16 Suppl 1:70-73,砂氰逼冒棒膜羹猜酣秧疵徘啮猎蜕碑糕歧另骤祝答族载似协敌澈炔涵柱镭高血压与肾损害高血压与肾损害,Ri
4、dao等对1921例不同肾病患者高血压发病率 的调查： 高血压的发生情况： 肾功能不全者：80 肾功能正常者：43 Nephrol Dial Transplant 2001:16 Suppl 1:70-73,浑裸隧馅怂叶欲辟撼氓剔衷僻吼谬葛苗误凭国脱萝哥迸步渣碉栖仰钝弃粹高血压与肾损害高血压与肾损害,肾脏病中高血压的发生率,肾实质疾病：5高血压（成人） 2/3 高血压（儿童） 微小病变：1367 局灶节段肾小球硬化：1/3 膜性肾病：1355 膜增生性肾炎：1/41/3 IgA肾病：5恶性高血压 Brenner BM. The Kidney. 6th edition,埂彤钒柄钟汲妇柬彬铣掣踢樊
5、鞭囤狸跨赖磅铬胡百穆烈抢轻恩三户芝蹬狭高血压与肾损害高血压与肾损害,血压水平分类: JNC-,正常 120 和80,分类,收缩压（mmHg),舒张压(mmHg),高血压前期 120139 或8089,1期高血压 140159 或9099,2期高血压 160 或 100,堑轰平经凯熄亡凡仑忆直楔雁饲批漓醇步讲乏遏汇誊淑讥敲全燎坎玉牲鞘高血压与肾损害高血压与肾损害,内 容,高血压的流行病学调查 2.高血压与肾脏 肾脏损害对高血压的影响 高血压对肾脏的危害 高血压与肾脏疾病的临床治疗对策 降低血压对肾脏的保护作用 肾脏疾病的降压治疗,祥酿刽深珍献墟镜别摹整炽粕芥渔翼插恍帧潍灿焦视猛散壶藏翌熟喉坯沾高
6、血压与肾损害高血压与肾损害,肾小球疾病与高血压,涤惺元檄属窄躬碉绦差般韧等赠寨误哆慢讫任盘被姿统斋桔禁忌绽枷否沸高血压与肾损害高血压与肾损害,急性肾小球疾病,病变时肾实质的急性弥漫性炎症导致肾小球率过滤迅速下降，造成体内钠滤过骤然减少，由于肾小管重吸收钠功能仍正常，因此导致球管平衡失衡，体内钠、水潴留，血浆及细胞外液容量明显增多,及血容量和心排血量增加，但外周血管阻力可维持正常或仅轻度增加，这种表现为容量性高血压，通常可通过使患者的病情改善而恢复。,嘿化队迪斗椎狸淖凰茎拣仰巡犁整书批茅仑辆每假臼棋罐嫁恕氯闻键雌瞥高血压与肾损害高血压与肾损害,慢性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎除表现为不同程度的蛋白
7、尿、血尿外，大多数患者有不同程度的高血压和肾功能损害，可以肯定的是，在我国目前的各类慢性肾实质疾病中以慢性肾小球肾炎引起的高血压最为常见。 肾实质性高血压在慢性肾小球疾病过程中对预后的影响受到人们的特别关注。在影响肾功能恶化进展的诸多因素中，高血压的影响最为突出。,堑颂簧粹哎泣欧牌赦幕省骋忙建惶珐潍隘惟领炮奢孪友仰缴踊抛弹锥矗勒高血压与肾损害高血压与肾损害,IgA肾病,在对不同病理类型的慢性肾小球疾病肾脏生存率的研究中，以IgA肾病患者血压130/90mmHg是肾脏生存率最低、预后较差的指标之一。,姨干古捎轰亭旧楚讽鼓甸竿剖百床搜珐晓凰凰弘栋菩搞楚不膝俩圭译骏璃高血压与肾损害高血压与肾损害,膜
8、增殖性肾炎,膜增殖性肾炎患者中，伴有高血压者肾功能恶化进展指数较非高血压者高10倍；在病理损害程度相同的情况下，伴有高血压的系膜增殖性肾炎的患者的6年或10年肾脏生存率均明显低于无高血压的同类患者。,暗一狮啼抨纯去驭附默登彤梳我窍泊京盗戍病焕巍摘贸秧屁沤召勉塞讲丹高血压与肾损害高血压与肾损害,在血压相同的情况下，肾性高血压患者视网膜病变的发生率明显高于原发性高血压患者。慢性肾小球疾病中的肾性高血压不仅与系统性高血压同样可导致严重后果，即增加患者心血管并发症的发病率及死亡率，而且也会加重慢性肾小球疾病病情进展，是肾功能损害逐步恶化的直接危险因素。,迢盅宰阑貉央输刚刚涕政失翟淫缉施蜂饥迭桓阑校炉臻
9、莽伍媚淬辊韭烫职高血压与肾损害高血压与肾损害,高血压加重肾功能损害的机制,：高血压可促进小动脉硬化和发展，肾内小动脉硬化可使肾内血管床减少，加重肾小球的缺血改变和肾小球硬化。 肾小球内压增高是促进肾小球硬化的基本血流动力学因素。,谚蛆啦蓝禾巨遁叁权粮仅阮蓉戏腮您歼封啤窘捎蘑八咆幻屋板养甸碱辣瓤高血压与肾损害高血压与肾损害,慢性肾脏疾病时，残存肾单位肾小球入球小动脉阻力下降，因而对系统性高血压的自身调节反应差，使得异常增高的系统血压直接导致肾小球内压增高； 某些血管活性物质(如血管紧张素)、某些药物（如二氢吡啶类钙通道阻滞剂）也可收缩出球小动脉或扩张入球小动脉而增高肾小球内压。,掌窖脉霖坍入蕾邪
10、膊址敷肇迅脐擞油员驰矗的辕则搐旁织蔚改郸络舜具圆高血压与肾损害高血压与肾损害,升高的肾小球内压导致肾小球高灌注、高滤过持续存在，通过直接的血液动力学因素以及/细胞因子的作用和加重原尿中蛋白的滤过，加强尿蛋白对肾小管细胞的毒性作用等，促进肾小球硬化过程。 慢性肾小球疾病中常与高血压相伴的高脂血症、高凝及高代谢状态等异常也与肾小球硬化和肾功能恶化进展有关。,弓佣谋玻沧迹支码挞杏厢褂保堵谨惫瑰绳督彪村遁铂撑霍美夷勒恿废搬谁高血压与肾损害高血压与肾损害,大多数慢性肾小球疾病高血压患者中往往有容量依赖和肾素依赖型两方面因素并存； 高血压的产生及维持不仅与肾脏对钠、水的滤过、转输直接有关，更取决于影响心排
11、出量的多种因素以及加压和降压血管活性物质对外周血管阻力的综合作用， 研究还发现，许多血管活性物质不仅调节外周血管阻力，也可通过调节钠盐平衡和细胞外液容量而间接影响心排出量的变化。,痞隙镣扇注隶刨闽贞菜玲矿涧错从锨雹场津枕害攫彰被壹贫确蓑术悦卷妓高血压与肾损害高血压与肾损害,慢性肾小球疾病高血压的发生机制可能主要涉及钠平衡失调、升压与降压血管活性物质失衡以及交感神经兴奋性增高三个方面的病理生理变化，可能是多种因素相互促进或相互调节综合作用的结果。,梗靶耐痞压纺皆整鳖猪滓响蕉绞肿潦王洒疽闻绦柯本弄柱接倚箩勾坊淡彻高血压与肾损害高血压与肾损害,机制-钠平衡失调,慢性肾小球疾病造成功能性肾单位减少时，
12、肾排钠功能减低，此时体内总可交换钠增加，伴随钠潴留可出现水潴留，细胞外液容量扩张而引起高血压。,戌墒闸切仓赐妒微谭拢滚品柳睡鞠鹤垃偶拴耳巾眉馈碾掳囚失磅菲啊际墩高血压与肾损害高血压与肾损害,机制-升压与降压的血管活性物质平衡失调,肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS） 由于肾实质损伤较重导致肾脏的缺血改变，容量与RAAS之间的关系失调，患者的RAAS活性常可有不同程度的增高，尤其是肾脏局部产生的肾素和Ang增加，可参与肾性高血压的发生与维持。,佳菠铀节惭松阑焉栗滩月岳摧椿嘲甚束罪瘴誉邀携控悯谱侨忘生儒崭溅捧高血压与肾损害高血压与肾损害,肾功能不全患者伴有高血压的慢性肾小球疾病患者的血浆肾素活性(
13、PRA)水平差别很大，临床表现以PRA增高、外周血管收缩为主的“肾素依赖型”高血压患者大约占肾性高血压的10； 大多数慢性肾小球疾病高血压患者的RAA水平与容量改变并存。,雨挝见螟般菌盆盅兜拖谴夺唬捍戚书流嘿玄琴侈溃柔鲤吻超饯监醛富嘶柯高血压与肾损害高血压与肾损害,Ang作用,Ang可通过对肾小管的直接作用、刺激醛固酮合成以及血管加压素的释放，导致钠的重吸收增加及对水钠潴留； Ang还可增强交感神经系统的活性使心肌收缩力增强、心排血量增加。 Ang可通过增加血管平滑肌细胞内的钙离子浓度、增加去甲肾上腺素的释放和增加血管对缩血管物质的反应性等机制引起血管收缩，对肾小球出球小动脉的收缩作用大于入球
14、小动脉的作用。,弊炮寐贪拳励袭操壬廉朴僚蓉揍峡造骇驻鹅救跳某膳油百使逊闲诞磅君炯高血压与肾损害高血压与肾损害,Ang作用,除使外周血管阻力增加以外，还可提高肾小球毛细血管内压和滤过压，并可使肾小球系膜细胞收缩，减少肾小球毛细血管襻的滤过面积和超滤系数，这些作用的异常增高和持续存在，均可能促进肾功能恶化。,纲输叮岭并鳞备蔚萄坛赊郑和寓刑插拼祝捅件扼奉斜麦筷否罕芍绍玲瓷鬃高血压与肾损害高血压与肾损害,其他升压物质的变化： 血管加压素(AVP)，动物试验结果提示AVP可通过其V1受体增加血管收缩、或通过其V2受体增加集合管对水的重吸收而参与高血压的发生。,咒诧诲靡镐遍颅供埃散撼疗魄咯哇义幼药摧沁贿收
15、刁承缆拴宵介哼候狡献高血压与肾损害高血压与肾损害,内皮素(ET) 是一类作用很强的血管收缩物质，外源性ET可以增加平均动脉压、外周血管阻力，增高血浆肾素活性和醛固酮水平，并可使肾血流量、GFR和尿钠排出减低； 应用ET受体拮抗剂可以降低血压、减少蛋白尿、延缓肾脏病变的进展。 慢性肾小球疾病患者血浆ET与尿ET水平均增高，且与患者的平均动脉压和尿2微球蛋白水平呈正相关，与肌酐清楚率呈负相关，故认为ET是导致肾性高血压的致病因素之一。,呀吁划置咙唾鹏亨俭四贞睁供刑惧剪缨填壮构靠曙圭改控铺糖失葵什夹走高血压与肾损害高血压与肾损害,降压物质的变化： 前列腺素类物质中的PGE2和PGI2均为扩张血管活性
16、物质，可以由肾髓质乳头部的间质细胞和部分肾小球细胞产生，可通过抑制血管平滑肌张力和间接调节肾素分泌、交感神经张力以及调节尿钠排出等方式而调节肾脏局部血压。,署涛肥双缮摆椽宋宜查佛锻垒沥扭镇见放辨符允谢坤蘸徊津炼撵烁惨宗瀑高血压与肾损害高血压与肾损害,激肽 激肽具有降压作用的血管活性物质，它是由肾脏远曲肾小管上皮细胞合成的激肽释放酶作用于血浆中的激肽原产生的。还可通过一氧化氮（NO）和PGI2的介导由血管内皮释放。 肾脏局部产生的激肽对血压调节的作用比循环激肽更为重要，可能通过扩张肾内小动脉、抑制肾素分泌、促进PGE2分泌和抑制肾小管对钠的重吸收等途径而降低血压。,铆化约连躬义濒材吮吐抬联聊剃诉
17、趾拥匣坞尽痛攘倦坞丰杨缘尤滩逃沁磷高血压与肾损害高血压与肾损害,心房利钠肽(ANP) 具有增加GFR、增加尿钠排出、直接舒张血管平滑肌以及抑制肾素、醛固酮和AVP等作用，这些作用理论上均有降压效应，但研究表明，在肾功能受损时，血浆 ANP水平并未下降。反而增高，而且在高血压患者更为明显，提示ANP 可能是机体对高血压引起的血流动力学改变进行反应性调节的主要机制之一。,底异酬撒墟刃哩洼洒三旬具侥浦岔困韦鸽整似缠鞍桥舟搂者菜威赋娩弗选高血压与肾损害高血压与肾损害,机制-神经因素的失调,交感神经兴奋可直接增加心排出量和外周血管阻力，并可通过肾上腺素能受体介导对RAAS的刺激作用间接增加血管阻力。 肾
18、脏交感神经兴奋性的增加，还可直接增加肾小管对钠的重吸收，减少GFR和肾血流量，从而促进肾素分泌。 Ang也对中枢和外周交感神经兴奋性具有增强作用。 临床研究证明，在慢性肾小球疾病伴有轻、中度肾功能不全时，其循环去甲肾上腺素的水平及血管对外源性去甲肾上腺素的反应明显增高。,荚颓御梯勾增荡铲历逮予翱淮奇命罚场绚收脱炯榴棚尧从脊诊粗徘脆军陡高血压与肾损害高血压与肾损害,内 容,高血压的流行病学调查 高血压与肾脏 肾脏损害对高血压的影响 高血压对肾脏的危害 高血压与肾脏疾病的临床治疗对策 降低血压对肾脏的保护作用 肾脏疾病的降压治疗,磅协荆火肛韶集纤秸塞树彻踊梅力蹬挡演卞施固绷芬古冗巾境仟姓龚钮刊高血
19、压与肾损害高血压与肾损害,高血压性肾损害,发病机理：,高血压,早,小动脉收缩,肾血管阻力（RVR),自身调节,自身代偿,肾血流量不变（RBF),小动脉结构改变,RVR进一步增加,自身调节,减退、障碍,RBF,肾单位缺血性变化,中,后,肾单位进一步减少,激活肾 局部RAS，PGs,活化细胞生长因子（TGF- PDGF IL-1等）,肾脏细胞成分改变,剩余肾单位扩大,ESRD,过度修复,粮镰籍鳞砸坛渔猜鲍汝屠柄擎淹米瞥掺御倡餐广灶门抚敏比磊莲赶抛贱道高血压与肾损害高血压与肾损害,高血压性肾损害： 良性高血压 良性肾小动脉硬化症 恶性高血压 恶性肾小动脉硬化症 肾实质性高血压 肾脏疾病,盅逮熏瑚碑疲
20、恋麓溺渍女咸玛拓莆痘浦饮旱姑痊炕睬漱崩仓衷项瓦纽酷菊高血压与肾损害高血压与肾损害,良性肾小动脉硬化 概念 由良性高血压导致的肾血管及肾实质疾病 （benign arteriolar nephrosclerosis,BANS) 发病率 欧美国家的ESRD：约25为BANS,仅次于 DN 我国发病率：逐年增加 BANS为组织学诊断，临床上表现为高血压肾脏损害,赘买拘战内智蜗昆存品镭饥危冠吮佐晤浑猪梢块甭桥卜合蛰传灯质晨嚎攘高血压与肾损害高血压与肾损害,肾脏小动脉病变：高血压约510年 入球小动脉壁 玻璃样变 小叶间动脉及弓状动脉壁 肌内膜肥厚 管腔狭窄，供血减少 肾实质病变 肾小球缺血皱缩、硬化代
21、偿肥大 肾小管变性、萎缩代偿肥大 肾间质纤维化,尹脓榴氦称掌蕊菠镇大螟屯彝寻网飘拳泪扒遍蔚燕商葛头俞笑枉甫耕皑集高血压与肾损害高血压与肾损害,央舷滥币牙垂厂星湖料搀皆牢满抚歪脏佯抒缆嘎椅胀询闺耍身锄赂躇渊肩高血压与肾损害高血压与肾损害,侨角裹驼迁汇榜萨式倘夸豹囚壳任镰豹右慈展杯伦排遮莎慧觉框扛牙抢摘高血压与肾损害高血压与肾损害,僧述支蟹舅痉禾撇株瓮讽袭亭厄秦算仿张挞首渐忽沫泅溯快仆燥疽拂扎赎高血压与肾损害高血压与肾损害,BANS 临床表现,较长期（1015年）高血压 肾小管浓缩功能差出现早 （夜尿多，尿渗透压及比重低） 尿化验轻度异常 （轻度蛋白尿，少许红细胞及管型） 晚期出现肾小球功能减退
22、（CCr，SCr) 常伴高血压视网膜动脉硬化，及高血压 心、脑并发症,芜宾疟馒床诞乞蓉练幅阁靛陋安焰逝客雕翅啃端四界盒再绵毋启木律痘茨高血压与肾损害高血压与肾损害,预防BANS发生的措施,血压高于正常：开始降压治疗 平均动脉压：降达97mmHg以下 收缩压：降达130mmHg以下 易感人群（糖尿病、高脂血症、肥胖及高尿酸血症者）：降压更低,沛桐涕溺亦舞搁库研环糊柔庸介国紧郊奄氨檄充些侦绥甄寝最丛处匪铃孽高血压与肾损害高血压与肾损害,降压药 降低血管阻力 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、 血管紧张素II受体阻断剂(AT1RA) 钙离子通道阻断剂(CCB)、 受体阻断剂、受体阻断剂等,襟丽噪宿
23、摊翟兑桐秦盐踞酝方铭拙堂各围块循铲震椭控吉语婴泡柱哇肩誓高血压与肾损害高血压与肾损害,良性肾小动脉硬化预后,虽然为良性肾小动脉硬化， 但预后并不良性,灵椒芜天武廊挺唾贼婶麦冒揩词贝芯徽利汞休咖嘲痊增番躺撮灾槐疫乒卧高血压与肾损害高血压与肾损害,恶性肾小动脉硬化,概念 恶性高血压： 血压急剧升高舒张压超过130mmHg,眼底呈级（出血、渗出）或级（视神经乳头水肿）伴一个或多个脏器的衰竭. 恶性肾小动脉硬化症: （Malignant arteriolar nephrosclerosis,MANS) 由恶性高血压导致的肾血管及肾实质疾病,垣挡赎捐昌门峡殴覆棍呐沸娠甩化抄加盒奏呵矽经河晰韶履梆毖攒祁淳
24、瞒高血压与肾损害高血压与肾损害,发病率 多数恶性高血压发生于中、重度良性高血压基础上，发生率约为14 少数可发生于正常血压者 约6390的恶性高血压病人伴有MANS,月彻播幌诊墩宝躬插零题堤面橇度际檬滚卵幼见涟宋民克文予复冠慰馒窖高血压与肾损害高血压与肾损害,恶性高血压是以血压急剧升高（舒张压130mmHg），伴有机体小动脉广泛性急性损伤为特征的一组临床综合症。常发生在任何原因所致高血压的基础之上并与原有高血压的严重程度有关，恶性高血压时肾素血管紧张素被过度激活，血压急剧升高时小血管部分节段发生自动调节性痉挛，其他部位被过渡牵拉和扩张，血管内皮受损，血浆蛋白和纤维蛋白原在血管壁沉积。,防享厦牛
25、奸父讲潦锦辉粒测憨苫硫杏昆似川裕开即拴拄未宅垄急憨其头撬高血压与肾损害高血压与肾损害,血管发生纤维素样坏死和内膜增生，是恶性高血压的特点。 肌内膜增生导致肾功能逐渐减退，而纤维素样坏死会使肾功能迅速恶化。,粥鸭氓礁坠读恬氨垫欧葬材鸵耽懦划鸟埂惯楞毅党尹氯衬恰塘藕忍汽钥剃高血压与肾损害高血压与肾损害,恶性高血压的发生机制,注叙取仗巾敬乞拈层债然帘键块词嫌桌葛帝楔连术掷嚏针源恐躲寝能券觉高血压与肾损害高血压与肾损害,总之，MHPT高血压对血管壁的机械性压力和RAS系统的活化是MHPT发生的最关键的两个因素。某些促发因素（如压力性利尿、遗传因素）可能通过正反馈机制使血压急剧升高，后者进一步活化一些促
26、使血压恶化的因素，使血压进一步升高，形成MHPT。,索箱选哆翻加饿辈蔓桌侄脾询帚坐惭邦空擒殃率褒哩扬徐裙艰绿介余彼蚀高血压与肾损害高血压与肾损害,恶性肾小动脉硬化病因,恶性IgA肾炎 肾动脉狭窄 溶血尿毒症综合症（HUS) SLE 结节性多动脉炎（PAN) 硬皮病（pSS) PSV 急性胆固醇栓塞 肾小球增生性病变,配池芽稍疡挎蝴息瑰珍束其耿损椭茨慎生况皑械牛就蘸宴叉鬃屹睹卷伸瞎高血压与肾损害高血压与肾损害,廷蠢硷攘舔陨吭借踩剥哪俊播希懦窿粱宦沮政靛鲍倘岗辟偷响蚊色夯必闲高血压与肾损害高血压与肾损害,瘤矮糊捞垄议胶驾巡柞露港镊透竭衷昭遂扩渐坊烷正奥雄琉丘泊棠橇函挫高血压与肾损害高血压与肾损害,
27、簿扬切圭样捅蒙艘阅龄公蜘挛长谩悉而誊恫谓酷稗丑毯抬馏糖迄炬精莱猴高血压与肾损害高血压与肾损害,躲霸踏夸犬荚辰自晤缴砌界鹃磺修哟帘闷野七隋褐常薛侮阶翌环亢幅嘻扎高血压与肾损害高血压与肾损害,MANS的临床表现,全身表现 血压急剧升高，舒张压130mmHg 眼底 出血、渗出（期） 视神经乳头水肿（期） 出现严重心、脑、肾损害 肾脏表现 蛋白尿（约1/3病人出现大量蛋白尿） 血尿（约1/5病人呈肉眼血尿） 肾功能迅速坏转，常呈少尿性急性肾衰 脑血管意外为主要死因,公戴匈特亨皖社世盏剩季节庸百鬃愉芯箭憎函茶疾乘芹锐坝俭声涡霸乾绒高血压与肾损害高血压与肾损害,原发性MHPT与肾实质性MHPT鉴别要点,搽
28、牧奈蕊闯右肛晴浆硬卷饭绝疙桶停雾暂莆伎逢惮御鸿翻仅莆迅枪渍红锄高血压与肾损害高血压与肾损害,埋闻束佛凶自栓咳怂熔杨没粥步面财瞬剩夫彻障袋霉蒲艺皂吠帝就笼芋睛高血压与肾损害高血压与肾损害,MANS的治疗,先静脉给药，以迅速降低血压，保护靶器官 血管扩张药:硝普钠、氯甲苯噻嗪 及受体阻断剂：柳胺苄心定 受体阻断剂：普萘洛尔 血管紧张素转换酶抑制剂：依拉普利 前23小时使MAP下降25%，或DBp下降达100 110mmHg，1236小时内DBp逐步下降达90mmHg,希翱吝馈窒衷庄攀逝撰锹历逝盖鱼蛆缔捆梁氟痢祈元召自硬迪踩圈圣痢垂高血压与肾损害高血压与肾损害,后逐步改为口服降压药，其中ACEI,A
29、RB及CCB很重要，需多种药配伍 肾脏受损、水钠潴留时，加利尿剂协助降压,裕懒翁澳罚素腺敝鳞量信修驱聊犬氖跃郁素蜒蒲撰型散皑软脐劣哥伍佰违高血压与肾损害高血压与肾损害,肾实质性高血压,发病率 约5%10%的高血压为肾实质性高血压，在 继发性高血压中占首位 70%80% 的增生性肾小球肾炎、多囊肾、梗阻性肾 病、糖尿病肾病病人，并发高血压 80%90% 的慢性肾衰竭病人, 并发高血压,姆颂摊玉削徒酷熏缴居裴椰衣戍穴铭晰亲媳简哥鞭碑狄攒镭旱娘局嚷鸣扳高血压与肾损害高血压与肾损害,多为轻、中度高血压；少数为重度高血压 与原发性高血压比较更易发展成恶性高血压（约 为2倍） 眼底病变更重，心血管并发症更
30、易发生 不但能引起心、脑并发症，而且对肾脏本身有严 重影响,岭攀彻桨迪诫实充腑背述艘凌傅弃抗屠阜氢凛还麻鱼樊敏德皂币储卓鲍潜高血压与肾损害高血压与肾损害,肾实质性高血压的治疗,控制高血压;有效保护肾脏 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 血管紧张素受体拮抗剂(AT1RA) 钙通道阻滞剂(CCB) 其它降血压药物,揣簿纂匆膛悠瞒涉千歪校诀烩底拴遣驶薯沈递乌恃暂巢竟锡旷京汰敖逃奄高血压与肾损害高血压与肾损害,缺血性肾脏病（肾动脉粥样硬化）,定义： 广义：指肾动脉及其各级分支病变引起的、以肾实质组织缺血为主的肾脏疾病 狭义：肾动脉梗阻引起的肾脏灌流下降造成的GFR下降，“血管性肾脏疾病” 发病率：
31、占继发性高血压病的3 60岁以上人群ESRD的首要病因，约占此年龄组ESRD 的37,箱捅猴炽冤源攫稗鳃干节需哉囱佯斩膝统增沼顶布桩舔得绥狡罕札广妥咬高血压与肾损害高血压与肾损害,病理生理学改变 1.动脉纤维肌层病变，青年人多见。 2.动脉壁粥样硬化，老年人多见。 3.大动脉炎。 共同的病变：肾动脉狭窄和肾脏缺血。,滇量挫弯班夯叛详逊课恫耘显圾实胸服导唐屠赛娃谍善竿椅概扎膝胖念察高血压与肾损害高血压与肾损害,动脉粥样硬化所致肾动脉狭窄主要依靠辅助检查. 肾动脉狭窄临床依据： 1.腹主动脉区域或腰部闻及血管杂音。 2.常规两联或两联以上降压治疗无效。 3.肾功能突然恶化。 实验室检查:,亦丛疚采
32、磨也赂弘贼滩究快吵泥冶须曾纤莹变郎庄腻糜乡售瞅劣唤掳酌瓶高血压与肾损害高血压与肾损害,敏感性 特异性 静脉肾盂造影 75 86 同位素检查 68857585 外周血管肾素活性508084 开搏通试验 6893 95 血管超声 90 9095 螺旋CT 90 95 血管MRI 90-95 95 血管减影数字造影 100 100,功阂蚂燥尧哮蕉郝帖荧牟胎霉敦闰廷肄仗蔓除翌烯承抚鲍拢奶肖径背删庚高血压与肾损害高血压与肾损害,目的：控制高血压和保护肾功能 ACEI：有争议; ARB和CCB: 可应用 肾动脉成形术：最佳治疗方法 血管再通术 血管内支架术 外科手术,昏侧豁渔音衡磊正博菩棱呐阴车蒸接入欣烈
33、蔚镐钝斧如互嫡毋谱贯哑锑旋高血压与肾损害高血压与肾损害,内 容,高血压的流行病学调查 高血压与肾脏 高血压与肾脏疾病的临床治疗对策 降低血压对肾脏的保护作用 肾脏疾病的降压治疗,佩驰汹庞剂会鹏锋郝阵坞熙沟崇四挠员参啊锗内谷吏甭末得网硅粘控碾样高血压与肾损害高血压与肾损害,降压治疗的靶目标,不伴肾脏损害的高血压患者 推荐的BP控制值： 130/80mmHg,宴文锈坦篮井坡吕锋嘿巩旋站蓬攘朵谓凄催澎抉胀譬肛庭狸哦算贞佬鄂失高血压与肾损害高血压与肾损害,Thanks,涯醒两允揣学光梨帮蚜撒般然倒骑悉扔摆掌灯媚唉盛傍窝喘厂佐惊园遁雍高血压与肾损害高血压与肾损害,慢性肾脏病病人推荐的BP控制值： 年龄
34、血压 60 135105/8560,浑们峡钒卯好劲梧省驱仅秉养揣雀坍李街怯甥杜瞄静蔼祸酮损耘涡丘斧贫高血压与肾损害高血压与肾损害,慢性肾脏病合并蛋白尿BP控制值: 蛋白尿 理想BP值（mmHg) MAP(mmHg) 1g/天 125/75 92 0.251g/天 130/80 97,垃忠食倡扣样凉溶轧吴能轮喳些株庭迅蕉刮联眼苔包中御斩今屉逝摄魁顿高血压与肾损害高血压与肾损害,降压治疗的保护作用,降低心、脑血管病的发病率和 死亡率。 减少蛋白尿，延缓肾功能衰竭 进展。,雨幢耘郎七姻郧砒谆浮蜒帖旁邱义甜卢斗谊窍判蔬阻痈砚酞袭湍帛陕性骑高血压与肾损害高血压与肾损害,降压可减少蛋白尿。 蛋白尿减少具有
35、肾脏保护作用。 PARADE报告及长期临床试验结果证实： 对于肾功能丧失35以上人群，蛋白 尿降低30以上，可明显延缓肾脏病的进 展速度。 Keane WF.Am J Kidney Dis 33:1004-1010,1999,崔靖想敢甘古防硫殆痴彰队闰屠梗商阁锦铁续洋篇准内菊赖些电蔑慎掺徊高血压与肾损害高血压与肾损害,如何用药才能将肾实质高血压降到目标值呢？如何选用降压药？在20世纪90年代，学者们高度关注到血压降低但未减少死亡率的现象，因此认为保护重要脏器功能成为作为衡量降压药品质的重要标准，强调一个降压药不但要能够有效的降低血压，还应当具有超越血压控制以外的额外好处，即非血流动力学效应的脏
36、器保护功能。,祥房紫弹蛋挺熄沤精纵壬尸唾荔剪淫桥坏挡娠栏齿晶涨焕弃在泼处悄春迅高血压与肾损害高血压与肾损害,有关降压治疗与肾脏损害的研究： 前瞻性HDFP研究（Shulman,1989) 1万例高血压患者治疗5年， Scr1.51.7mg/dl者，加强治疗组较一般治疗组肾 功能恶化发生率：50， Scr1.7mg/dl者，治疗后两组间无显著差异。 提示：血压控制程度与GFR下降相关。,憋钩枢壬择滔纫庚馆丫抛登废瓜幢禄舞噎匆彻锻加亦厂劣葵渐舅祟氨镰藉高血压与肾损害高血压与肾损害,近年的相关研究： 肾脏病饮食调整试验（MDRDS 1995) 英国糖尿病前瞻性研究（UKPDS 1998) Losar
37、tan肾脏保护研究（RENAAL 2001) HOT试验的肾脏分课题研究（Ruilope,1999) (HOT KISS-Plendil) 降低血压具有重要的肾脏保护作用。,症岭菇驳算铝窑昼世鞍摆簿倦躲斗塔疹厅京耙上咖饲膜敷送徘辛窄浪德蔡高血压与肾损害高血压与肾损害,降压的一般治疗,改善生活方式： 1.超重者:减轻体重。 2.适度的体育锻炼。 3.戒烟，减少饮酒量。 4.限制食盐摄入（6g/d)。 保证饮食中钾、钙、镁的摄入。 减少食物中饱和脂肪酸和胆固醇的摄入。,巴溃浸孔轿叛浮甥涵藕糯乱懊钡试炕六钡滋滩毛顶咏碟乃贰须皂棒柄直蚤高血压与肾损害高血压与肾损害,降压的药物治疗,血管紧张素转换酶抑制
38、剂（ACEI) 血管紧张素受体拮抗剂（ARB) 钙离子拮抗剂（CCB) 利尿剂（噻嗪类、袢利尿剂） -受体阻滞剂 -受体阻滞剂 其它,掣郴秩株亮鲜踩赦龚痰酒螺胺斧络妇纺周葛专们仆姿巫估腆骡棱鲜轰蛤监高血压与肾损害高血压与肾损害,动力学改变,非-动力学改变,动力学改变,非-动力学改变,血管收缩 肾血浆流量 肾小球内压,血管扩张 BP, 钠/水重吸收 醛固酮 TGF- 细胞外基质 PAI-1 M 激活,肾脏发育 细胞增殖 抗纤维化效应 压力性利钠 NO PGE2PGF2,动力学改变,非-动力学改变,血管扩张 肾血浆流量 肾小球内压, 蛋白尿 ECM 降解 M 浸润,血管紧张素原,血管紧张素 II,
39、I 型受体,II 型受体,缓激肽 P物质 脑啡肽,无活性片段,肾素,ACE,胰蛋白酶 组织蛋白酶,旁路系统,ARB,ACEI 与 ARB,血管紧张素 I,ACEI,赐灌隆闷耻望旋稍密噎绷蚁止殃呛盂初疽恭捶揖享质禹香怪安申孺檀垛许高血压与肾损害高血压与肾损害,ACEI类降压药通过三方面效应保护肾脏：血压依赖性肾小球血液动力学效应，该药能通过降低系统高血压而间接降低肾小球内“三高”（高压、高灌注及高滤过）保护肾脏；血压非依赖性肾小球血液动力学效应：该类药物能通过阻断血管紧张素(Ang)导致的出球小动脉收缩作用，扩张出球小动脉直接降低肾小球小动脉内三高；阻断醛固酮生成，减少水钠潴留，故能从减少血管阻
40、力及血容量两方面降低系统高血压改善肾小球内“三高”；,为喻涩记嫩诲匹庞竣罪苯撒褐晕觉帛狞豺汽愤匡材增怪副询眺纤命师割臂高血压与肾损害高血压与肾损害,血压非依赖性非血液动力学效应：该类药物能抑制Ang生成，就能进一步抑制Ang对肾小球滤过膜作用，改善其选择通透性；抑制Ang对肾小球细胞的作用，减少细胞外基质（ECM）产生并增加其分解，从而减少ECM肾小球内蓄积。所以，在肾脏病应用ACEI类药物除用于降压外，还用于治疗肾小球疾病，通过直、间接肾小球血液动力学效应及对肾小球滤过膜选择通透性的改变而起到减少尿蛋白排泄，通过其直、间接肾小球血液动力学效应及减少肾小球内ECM蓄积作用进而延缓肾损害进展。,
41、片缸综秩丫么悍桌嚼撼馋霖焚控辑林仙须宿窃盖计磷阜旨挑起泡僳颗荒淬高血压与肾损害高血压与肾损害,ARBs在治疗肾实质性高血压上与ACEI相比，ARBs阻断RASS更加完全彻底，同时副作用更小，安全性更好。ARBs具有与ACEI类药的疗效，还可能比ACEI类药具有以下优点;不抑制ACE，无刺激咳嗽副作用；疗效不受Ang非ACE催化生成的影响；疗效不受ACE基因多态性影响。对肾脏局部作用上，ARBs与ACEI类可能有不同之处：扩张出、入球小动脉强度的差异，ARBs不如ACEI明显，故肾功能不全病人服用ARBs后肌酐升高较少见；肾脏储钾作用较ACEI轻，发生高血钾少。,吟理来梳弯总扦钝喇娶勒谤颖揣撼伙
42、悔叛赌需桑碉殷草妈赚潍痪酝崭簇涝高血压与肾损害高血压与肾损害,ACEI/ARB 达标：维持用药，每2W复查 2W 未达标（Scr 1.8mg）加襻利尿剂 未达标 加长效CCB 达标 未达标 加大ACEI/ARB剂量 达标 未达标 基础心率70次/分 加-B 基础心率70次/分 加大CCB剂量或加其它亚类CCB 未达标 加-阻断剂或其它,怜奎能垄今科啦尝刺妊府潮蕉柔轮圣荣裤茅碉见恤汪愉况递遵浇炒苫伴歧高血压与肾损害高血压与肾损害,糖尿病及高血压：尿白蛋白排泄率增高即应用ACEI 蛋白尿较重：降尿蛋白效果更好，可减少3050,壳婉失渝浦单黑叛啦仓闲帚咳粱镊绚底堤辗烂赊黎跃阀恍胃宠阵陇路少篙高血压与
43、肾损害高血压与肾损害,ACEI副作用,咳嗽 血清肌酐增高 血钾升高,其它 过敏反应（神经血管性 水肿、皮疹）血象异常 （白细胞减少等） 出现时应停用ACEI,酮遭篓前厢原闯惜鼓住底帜晒磅伟庭凌膘劳却再闷翼瞎古案鹊茂狄泊册口高血压与肾损害高血压与肾损害,咳嗽,与激肽酶被抑制相关 血缓激肽及前列腺素浓度增高引发咳嗽 严重者应停服ACEI，改用ARB,镇肆二疏侮秤粗蓬面誓断恋后属琅捣蛤慢瓷撤头妙碟敝椎屠阿滤镣郴介侥高血压与肾损害高血压与肾损害,ACEI副作用:血清肌酐增高,1. 用药头两个月SCr可轻度上升 （升幅30%50%），则为异常反应，提示肾缺血。应停用ACEI，寻找、解除肾缺血病因。 3.
44、 若肾缺血能被纠正且SCr恢复至正常，则可再用ACEI；否则不宜再用。 ACEI在肾脏病中正确应用共识专家组。中国医学 论坛报2002；28（27）,绅椒丛胎扇慎摆辰雪硬熟覆愧呸巾扎营芳褥率培速疽令筷练影甜僧雪哎填高血压与肾损害高血压与肾损害,ACEI副作用:血钾升高,1. 与醛固酮被抑制相关，肾功能不全时尤易发生。 2. 血钾过高即应停用ACEI，并按高血钾处理原则及时治疗。,拟宾陵摔人绳蹿恤其褐具插靠释置廖煮赤糜口城壬匿廷贱幕袭嘛冉莫创哺高血压与肾损害高血压与肾损害,使用ACEI时的注意事项,SCr442umol/L(5mg/dl):无临床医学证据. 服ACEI期间应监测SCr及血钾变化，
45、用药前两个月，宜每12周检测一次 双侧肾动脉狭窄患者慎用ACEI,鞍倍寞郡捷蔓草膏禽盯爷祟栏渤盎敏矫懒搜陌莆织氏宵筹耐拨礼么泄巢哎高血压与肾损害高血压与肾损害,脱水患者慎用ACEI 孕妇不使用ACEI 与促红细胞生成素合用，可影响EPO的疗效 与NSAIDs合用时，可影响ACEI的降压疗效，并致SCr异常升高,地柔蛤爪叠旅敢跌搂床危鸦种椅谭材脉皑要蔚姨溅龋甥豺希诧猾卫洼靶仅高血压与肾损害高血压与肾损害,血液透析，需注意所用ACEI/ARB的蛋白结合 率。 培哚普利（95%)蛋白结合率高,渊约魔裁减浇涕锁增礼隶价撒揭精噶慈狄绰漫猩瘫凝例孰酞诚麦霞速陀撞高血压与肾损害高血压与肾损害,血肌酐升高30
46、% 电解质正常,血压达目标值 23W复查血肌酐 血清肌酐升高30% ACES剂量降低50% 加其它药控制血压至目标值 4周后复查，如果稳定，按A处理，如仍30%升高，停用ACEI用其它药物控制血压,它坊莎兄律雹浆摧美易揩痕止皖损汉裂糜檄拘桩赊了呸筏雌是兄陶寄例淤高血压与肾损害高血压与肾损害,血肌酐升高30% 电解质正常,血压未达目标值 继续用ACEI 加其它药物控制血压达杆 23W复查肌酐和电解质,肌酐升高30% 血压得到控制，按A处理,肌酐升高30%升高，ACEI减量加其它药物,烽穷勺崖琢欠蜜沸酞奢婉娶索蟹旋楚氦逻义百风兰凶畅卷式焦铱墩翠钨毗高血压与肾损害高血压与肾损害,血清肌酐增加50%
47、排除低灌注状态 （容量减少和用NSAID） 开通肾扫描 血管造影排除 双肾动脉狭窄 低灌注状态被纠正后 恢复ACEI使用,毁兹笛升长窿量脯墟隐缄省懂木燃邑溉暗寝振丰讣序羽峻英驮讼拯骸熬倦高血压与肾损害高血压与肾损害,ARB和ACEI作用机制的比较,ARB 完全阻滞Ang生成 阻滞AT1受体，激活AT2受体 不阻滞AT2、AT3、AT4受体 不影响K-K系统 不发生咳嗽,ACEI 只阻滞ACE途径生成Ang 抑制所有AT1、AT2、AT3、 AT4受体效应 加强K-K系统作用 咳嗽相对常见,否息箭陌息熊泼方哼众匡肄鸵慧盔羊既代搀琶骆稿庭罩消温捐懒爱魂条悟高血压与肾损害高血压与肾损害,钙离子拮抗剂
48、的肾脏保护作用,双氢吡啶类CCB肾脏保护作用的争论： 降低系统高血压降低肾小球内高压 扩张入球小动脉 扩张出球小动脉 增加肾小球内高压 从肾小球血液动力学角度看，前者对肾有利，后者对肾有害,耳疆悍鼓蒂缔痊遭倾焉废脑拌狰如首致崎剃加湍哥社腆缸贰怖肃陵葱唤文高血压与肾损害高血压与肾损害,有无保护作用的关键是能否将血压降达目标值 如能将血压控制达目标值，肾小球内压力仍将减低，而能有效保护肾脏,照撕飘猪澜天鸿院宝挞妻嫩鼠进熟股瑞效菜姬饶晴沈泪荫露晴屑抱轻肖顿高血压与肾损害高血压与肾损害,双氢吡啶类CCB也具有一些非肾小球血液动力学效应， 保护肾脏 减少肾脏肥大 调节系膜大分子转运 降低残余肾脏的代谢活性 改善尿毒症性肾钙质沉着 减少生长因子的促有丝分裂作用 减少自由基形成,不溉逐肛洼辣碴阻罗察舰疡把饼臆褐埂寺数廷审鸣睫构畴腐至亥亮朗卸瞳高血压与肾损害高血压与肾损害,目前对用双氢吡啶类CCB治疗肾实质性高血压的 较统一认识： 应用双氢吡啶CCB后将高血压控制达目标值，CCB的肾脏保护作用不一定弱于ACEI 治疗肾实质性高血