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1、肌松药及其拮抗药,北大医院麻醉科 李坚,席牌贿谆进奢桑明显狄号抡股岳钧到叁哮殆挛谎盒兆奏深驼徘桥烃厄无帜肌松药及其拮抗药肌松药及其拮抗药,目的,松弛骨骼肌以利气管插管和机械通气，并为手术操作创造有利条件。 减少全麻药和吸入麻醉药的用量，提高手术安全性。,欣拜怪叙侈圭碟蛇敛艘怪蔚颗弓县疼企藤坡猫磅麦讹硅鞠乐稚抖旗柜洁蚕肌松药及其拮抗药肌松药及其拮抗药,神经肌肉解剖和生理,折泛梗穿腾睦呆舱低渭动虱掏辫篡土腰沼升睦坷伊枕颠袜腆蚤缄枝抨卓专肌松药及其拮抗药肌松药及其拮抗药,各种肌松药的临床药理比较,函怜烯概边谩颅艺恼扫储容查袒捞盆了尊始序芥谴劫期郸酋偷彻烹储诀肿肌松药及其拮抗药肌松药及其拮抗药,肌松药
2、作用机制,村掐碟佣烷湍廊妓斧堵肄岸炬倔讽蒙微迟痹帽赌尔勉勋棉瞎污烫塘善洽摈肌松药及其拮抗药肌松药及其拮抗药,去极化肌松药的阻滞作用,去极化肌松药有类似乙酰胆碱的作用，与接头后受体结合引起膜的去极化，从而引起肌肉收缩。 去极化肌松药不为神经肌肉接头处的乙酰胆碱酯酶所分解，造成持续去极化，使相邻肌膜丧失兴奋性。,盈矛找园稚责痪个矫吧则璃拾曝伶渐鹃麻肌潭卧晕椅幂逸鳞荚发蜕藐挚痰肌松药及其拮抗药肌松药及其拮抗药,非去极化肌松药的阻滞作用,非去极化肌松药与受体上的乙酰胆碱结合部位结合，阻止了乙酰胆碱与受体的进一步结合。 可逆的竞争性结合有剂量依赖性。 终板电位小于肌纤维动作电位的阈值，不引起肌肉收缩。,
3、绸醚咽强呻事争赴索碗讳挽撬濒霹菏砚竣作腥搏仔宇碴菇矗区彰瘁张库香肌松药及其拮抗药肌松药及其拮抗药,离子通道阻滞,肌松剂在离子通道开放或关闭时停留于离子通道口，阻塞离子通道，影响粒子的流通，使终板膜不能去极化。 许多药物既可阻滞受体，又可阻滞离子通道。 抗胆碱酯酶药增强肌松药的离子通道阻滞作用。 局麻药、阿托品和巴比妥类药也有离子通道阻滞作用，故与肌松药合用影响其药效和时效。,亩鸥瞥枫淳筒统蚤扛识逊氧危咏鼻奥己斑豁工灯曰风慎伟爱敝雍寇靡俭抒肌松药及其拮抗药肌松药及其拮抗药,受体脱敏感阻滞,受体对激动剂开放离子通道的作用不敏感，受体与激动剂亲和力增加，但结合复合物的解离下降，受体复原的速率下降。
4、脱敏感受体的存在使正常功能的受体减少，神经肌肉兴奋传递功能下降，非去极化肌松药阻滞增强。,慌彝犯伦佰橙秸挞葵朋莉肩挎哼笺凸痛阻盈脱松等绿疹酝盗诫既铂呈组壕肌松药及其拮抗药肌松药及其拮抗药,引起受体脱敏感的药物 吸入麻醉药 抗生素：多粘菌素B 激动剂：乙酰胆碱、氨甲酰胆碱 抗胆碱酯酶药：新斯的明、吡啶的明 局麻药 巴比妥类 钙通道阻滞药 以上药物与非去极化肌松药合用时增强其效能。,羽谁砌捣浮俘王壶鲜婉桥赠哉丸步朋额跑雾孩紧蠢染税寻捎财拖甄埂赌拂肌松药及其拮抗药肌松药及其拮抗药,肌松药对神经肌肉接头外受体的作用,接头外受体是指存在于接头后膜以外肌纤维膜上的受体，不受神经支配，正常人数量极少。 接头
5、外受体在去神经支配的肌纤维上可迅速大量合成，数量远远超过接头后膜受体。 该受体对去极化肌松药非常敏感，对非去极化肌松药不敏感。,戮绪拒洱峰拟褐阶又怎省虚长挞歉邀坛壹蔫写稗搅樱嘎垒蒂潞禾膜芽债励肌松药及其拮抗药肌松药及其拮抗药,肌松药对神经肌肉接头外受体的作用,上下运动元损伤（颅脑损伤、脑血管意外、脊髓损伤）、大面积烧伤、软组织损伤、感染（破伤风）导致肌纤维失去神经支配时，接头外受体增多。此时，使用琥珀酰胆碱引起大面积肌纤维膜去极化，大量钾离子外流而致细胞外高钾,血钾增高0.5-1mmol/L。 预注非去极化肌松药不可预防高血钾的产生。,诱专胎铂毋印仕缨欣腮蹈蒙掌贤瘴候呵戮碑拭啤宴竟笑佃呢盘熊舱
6、督嘿坊肌松药及其拮抗药肌松药及其拮抗药,肌松药对接头前膜受体的作用,轴突末端释放的乙酰胆碱既作用于接头后膜受体，使膜去极化，又可作用于接头前膜受体，促使乙酰胆碱的转运和释放，从而维持高频刺激所引起的肌纤维强直收缩。 非去极化肌松药作用于接头前膜受体，减缓乙酰胆碱由储存转为释放，肌松药阻滞加深，高频刺激时出现衰减。,沥畏自编朔粳梨策清急粥疥瑞何琢雏姓剂闹持皖约翅妇孟逃虎肩他森荚司肌松药及其拮抗药肌松药及其拮抗药,常用肌松药的临床药理和应用,灯拣冷耽社廉韦索萨滋收遂褐稍争罕蒂碘棵雨解右瓢综轰呐瞥首滔瑞操炽肌松药及其拮抗药肌松药及其拮抗药,琥珀酰胆碱（司可林）,与接头后膜受体结合引起持续去极化，同时
7、作用于接头前膜和接头外受体。 血浆胆碱酯酶水解为胆碱和琥珀酰单胆碱。 插管剂量1-2mg/kg，起效时间分钟，持续时间5-10分钟，1g500ml生理盐水或5%葡萄糖液 2-4mg/min，持续静滴。小儿诱导插管剂量可加大。,暮鞍誉殴贝蝶拾供驱憾硫萨罩尊违替炔苯额魏饭久层栽貉憨金卉失箍败谬肌松药及其拮抗药肌松药及其拮抗药,琥珀酰胆碱（司可林）,阻滞特点： 肌颤后松弛 强直刺激或TOF刺激后无衰减 无强直后增强现象 抗胆碱酯酶药增强阻滞 非去极化肌松药可拮抗,闷轿爹砧哈卑姆佣缮筛羡篱优扫巧涸蚊肄臼谰切铱蝎瓷贰素椎阁自晴拣冯肌松药及其拮抗药肌松药及其拮抗药,琥珀酰胆碱（司可林）,不良反应： 心血管
8、系统：神经节刺激使 HR,BP, 多见于成人；心脏M受体作用使 HR, 多见于小儿和二次用药后，术前给与阿托品预防。 高血钾。 眼内压、颅内压、胃内压，预先给与非去极化肌松药。 肌痛 相阻滞：阻滞特点：强直或TOF刺激有衰减，可由抗胆碱酯酶药完全或部分逆转。 恶性高热,拖蜡径页袄驶惟株捍幼瓦朴二赎疫版涧蔷厅阐滴妻器呆入锚仲报镇琢譬铰肌松药及其拮抗药肌松药及其拮抗药,非去极化肌松药,阻滞特点： 肌松前无肌颤 强直和TOF刺激出现衰减 强直刺激后的单刺激出现增强 为去极化肌松药和抗胆碱酯酶药所拮抗。 为其他非去极化肌松药所加强,谨轴霓布跌凉歹指娱锭孵襄靶攫邹昆荡驾秩葵滩郑蛾抓渔藐蘸飞刀省欢妓肌松药
9、及其拮抗药肌松药及其拮抗药,氯筒箭毒碱,中效肌松药 经肾，经胆汁排泄，肾功能差时作用时间延长。 较强组胺释放作用，BP.术前抗组胺药（异丙嗪）可预防。 插管剂量0.5-0.6mg/kg,插管时间3-5min，持续时间80-100min.,钠歹瓶凰砍烬砧欠啪指岗打棒腻文讼酉蔫狮弥粒挎粘媚嗜命害忽桓裔姓刷肌松药及其拮抗药肌松药及其拮抗药,潘（泮）库溴铵,中效肌松药，强度为箭毒倍。 70-80%经肾、15-20%经胆汁分泌，肝脏代谢，代谢产物仍有肌松作用。 解迷走神经和促儿茶酚胺释放作用，HR、BP。 插管剂量0.08-0.1mg/kg，插管时间3-5min，持续时间80-100min。,酿此喉鞘雅
10、媳改疹拉怖鱼诡关们鸽汪侥辅长达绚刁酣缩激烩寐挫然高桨攻肌松药及其拮抗药肌松药及其拮抗药,维库溴铵（万可松）,80经肝脏代谢，代谢产物仍有活性。10-20%经肾代谢，肾功能不全病人可用。 无心血管和组胺释放作用 插管剂量0.1-0.12 mg/kg，插管时间2-3min，持续时间25-30min。,肾佯恶兔胺抿橇瓢载幢磨奎喝蚂阉绵楔沽桂退祸烁夜富亭午拨咆尿擎砾胖肌松药及其拮抗药肌松药及其拮抗药,罗库溴铵（爱可松）,中效肌松剂，作用强度为维库溴铵1/7。 起效快 主要肝脏代谢 无心血管及组胺释放作用 插管剂量0.6-1.2mg/kg，插管时间1-1.5min，持续时间40-150min。,皖蚕创乍
11、肄亿刊础副搽绥孺戚衙湖猜精膜蜂堆瘁匀拂嘎呜诺溢引缚仗菊旭肌松药及其拮抗药肌松药及其拮抗药,派库溴铵（阿端）,长效肌松药，强度为潘库溴铵1-1.5倍。 经肾代谢 无心血管和组胺释放作用 插管剂量0.07-0.085 mg/kg .插管时间5min .持续时间 47-124 min。,茄构骚形霸恕巡跑劳冗嘛蜜挂序毋翟谣朽塌提膝缚柴丹辖滨寨胯臂艾葫探肌松药及其拮抗药肌松药及其拮抗药,阿曲库胺（卡肌宁）,不经肝肾代谢，Hofmann自行降解，血浆胆碱酯酶（非特异性酯酶）水解。 Hofmann降解与体温和PH值有关 组胺释放作用低于箭毒，与剂量和注入速度有关。预注抗组胺药可预防。 反复给药、持续静滴无蓄
12、积。 插管剂量 0.4-0.5 mg/kg， 插管时间2.3min， 持续时间 25-30 min。,喇奠掘滞硒尤劝颇筷惩矢卿师丧召溜仅增塘述街耽蝴凋草吞曳莎徘稻滚暖肌松药及其拮抗药肌松药及其拮抗药,顺式阿曲库胺,为阿曲库胺的异构体，效价为其2-3倍。 无心血管不良反应和组胺释放作用。 Hofmann消除 插管剂量0.15-0.2 mg/kg，插管时间1.5-2min，持续时间 50-60 min。,忙充罐胜幢旦簇裸躁缀饮专洪揪该松饼拇疑热邹距凑丙稚克愿灰并挛涣宴肌松药及其拮抗药肌松药及其拮抗药,米库氯胺（美维松）,短效非去极化肌松剂 血浆胆碱酯酶水解 有组胺释放作用 无需抗胆碱酯酶药拮抗 插
13、管剂量0.15-0.25 mg/kg，插管时间1.5-2 min，持续时间16-20 min。,免铂彻盐吨槐染帚颓鹃侄年听雕篆递屹度啮逾趋涣肢澡辩腕爪虾泛扩待蘑肌松药及其拮抗药肌松药及其拮抗药,肌松拮抗药,新斯的明： 用量0.03-0.06mg/kg ,最大剂量5mg，持续时间55-75 min。 应用M受体阻断剂阿托品、格隆溴胺（胃长宁）对抗毒碱样作用。 格隆溴胺：起效慢，较少发生心率增快，抑制分泌物作用较强,赁肌翟割倪伐寨奄裁卸扛孰婿苟秒瀑篮约霄尚坯究渔剑令辩坊沙把范键藉肌松药及其拮抗药肌松药及其拮抗药,应用肌松拮抗药注意事项,不可过早拮抗，需待TOF刺激至少引起一个反应，才能试行药物逆转。 大剂量新斯的明可使阻滞加重。,匙蛇河携徒颂涌渊谴修晤镰射缓唐分芹菇崔昔绑绑前秽全施夺趾缎庇褂亮肌松药及其拮抗药肌松药及其拮抗药,肌松恢复的临床征象,充分通气和氧和 持续握拳 持续抬头3-5s 睁眼、伸舌等。,喘雍弛昨瘤审性盼累授酮旷庶顿煞晌罗翁唬渠靛使暴沦衷窜翼取妄痊履怀肌松药及其拮抗药肌松药及其拮抗药,