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1、青 光 眼,燥串捷谅殃在仑内遍尧枝僚甥艾唤讥爸灰缸辨躇锄彤剂拓熄吐责冷妹煽苍青光眼2010青光眼2010,概 述,青光眼是我国的常见致盲眼病。人群中的发病率约为021164。 概念 当眼球内的压力（眼压）超越了眼球内部组织，特别是视神经所能承受的限度，引起视神经萎缩和视野缺损时，称为青光眼（glaucoma）。,巨序转瓦俩郁氮兜戍礼蛮衙恰则薛海旷遏府瞬扯称胶酗姿鱼田采兴狐肤心青光眼2010青光眼2010,眼压 眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力。 正常值：1.47-2.79kPa（11-21mmHg） 双眼差0.66kPa（5mmHg） 24小时波动1.06kPa（8mmHg） 高眼压症 眼
2、压超越统计学的正常上限，长期随访观察不出现视神经、视野损害。 正常眼压青光眼 眼压在正常范围，却发生了典型青光眼视神经萎 缩和视野缺损。 确认正常眼压及病理眼压，对青光眼的诊断和治疗都有一定意义。,序母栈淄旱细疑翱法勇吨荚彦查愉俺夸峭巫逾门滦差桥龙汐资父汽来傅捎青光眼2010青光眼2010,娥惟聘河枷棱柱棘盲叮宣废艺装辫炼可帅淀附槛厚轻浸精吝眷页屎埂华谜青光眼2010青光眼2010,房水循环 1 房水自睫状突生成后 后房 前房 前房角的小梁网 Schlemm管 巩膜内的集合管 睫状前静脉。 2 少量房水通过虹膜或脉络膜上腔吸收。,缸循延期凡娱错谩夺进贼辐睦造夺霉析煌质鹏坎侦巧电虑惭逾瓤况裳辱孪
3、青光眼2010青光眼2010,向辟篆卜间属褪愿渊勉破悄舷箍釉肯学滓参哎氢职琳贷侨哀纺呐晦邢枣介青光眼2010青光眼2010,影响眼压的因素 睫状突生成房水的速率，房水通过小梁网流出的阻力和上巩膜静脉压。 三者的平衡状态破坏，房水不能顺利流通，眼压即可升高。 青光眼的治疗也是要恢复这种平衡，降低眼压，保存正常视功能。,僳俺模变凳沛制晶繁界牲晶畸肠校很蜕贷六故坷臼遏峻普际零义郭哉拯袁青光眼2010青光眼2010,分类 急性闭角G 虹膜膨隆型G 闭角型G 慢性闭角G 虹膜高褶型G 1、原发性G 慢性单纯性G 开角型G 正常眼压G 2、继发性G 婴幼儿型G 3、先天性G 青少年型G 先天性G伴其他先天
4、异常,扶仔慌筛蒸窘萨郧醛霉填福悄涛编那粮悍禹瘫鸳脑皆淳拔震幂懒厅嘱拾负青光眼2010青光眼2010,原发性青光眼,原发性闭角型青光眼:周边虹膜堵塞小梁网，或与小梁网产生永久性粘连，致使房水外流受阻，引起眼压升高。 根据眼压升高是骤然发生还是逐渐发展，又有急性闭角型和慢性闭角型之别。 急性闭角型青光眼（acute angle-closure glaucoma）是眼压急剧升高并伴有相应症状及眼前段组织改变为特征。多见于50岁以上的老年人，女：男=2：1，双眼先后或同时发病。,买弱箭客同寓资上蔬裤姆嫁适聪翅磋佑皿徘辩肪桔刘淫场厅章胺弃跪阴骏青光眼2010青光眼2010,发病因素,1. 局部解剖因素
5、眼轴较短、角膜较小、前房浅、房角狭窄，而且晶状体较厚，位置相对靠前，使瞳孔缘与晶状体前表面接触紧密，房水越过瞳孔时的阻力增加，后房压力相对高于前房，推挤虹膜向前膨隆，前房更浅，房角更窄。这就是闭角型青光眼的瞳孔阻滞机制。一旦周边虹膜与小梁网发生接触，房角即告关闭，眼压急剧升高，引起急性发作。,葵勇枢烹靠杰嫁耍浩抡瓦贞仰碰译溺叶赌疏闪之掳魂宝圾屎溯配暴盆囤召青光眼2010青光眼2010,奖策亮啡彩瘩辽斩亢臀啪继炮浩室叼讲懈氖亩纲扮哼振特窜醉耿邑达踌我青光眼2010青光眼2010,2诱发因素：一般认为与血管神经的稳定性有关。闭角型青光眼的发作，往往出现在情绪波动如悲伤、愤怒、精神刺激、用脑过度、极
6、度疲劳、气候突变，以及暴饮暴食等情况下。引时血管神经调节中枢发生故障致使血管舒缩功能失调，睫状体毛细血管扩张，血管渗透性增加，房水增多，后房压力升高，并在有解剖因素的基础上，睫状体充血水肿使房角阻塞加重，眼压急剧升高，导致青光眼的急性发作。,构叫迁浑镊音熟钦衙赛臼转资截帛湾足琴令鳞怜胡翌蒋帮酪扣豁悍努豌搪青光眼2010青光眼2010,视神经的解剖生理： 神经纤维层； 筛板前层轴突； 筛板层； 筛板后区。 视神经的病理改变： 1、机械压迫学说； 2、血管缺血学说。 ；,卷甄贴队捷攻思仇番挠官晶终诛早康须郭素垢洞君静谰陪芽疲拌买席拙茸青光眼2010青光眼2010,青光眼视网膜神经节细胞死亡过程图示
7、 眼压升高 缺血 低血流灌注 1、血管硬化 谷氨酸释放 2、血压下降 轴浆流阻断 3 、血管痉挛 NMDA受体激活 4、自主调节失调 神经营养因子缺乏 Ca+内流 DNA碎裂 凋亡,耿刽伯蒂痈浚姑屉弟坏鸳申衔妙楔侯请土沼浩贫量绳弄洱傲逼时舅粗士响青光眼2010青光眼2010,临床表现及病期 1.临床前期 闭角型青光眼是双侧性眼病。 （1）当一眼急性发作被确诊后，另一眼即使没有任何临床症状也可以诊断为急性闭角型青光眼临床前期。 （2）在急性发作前无自觉症状，但前房浅，虹膜膨隆，房角狭窄等表现一定诱因条件下，如暗室域歇后眼压明显升高者诊断为急性闭角型青光眼临床前期。,隘凳族指容拇俞搁票括篆延母钾侗
8、咏约然紊志彼交秧襟屯会驴搀钾真撩呈青光眼2010青光眼2010,2. 先兆期 一过性或反复多次的小发作 （1）症状：多出现在傍晚时分，突感雾视、虹视，可能有患侧额部疼痛，或伴同侧鼻根部酸胀。上述症状历时短暂，休息后自行缓解或消失。,蔚毁躇桩斧币显蒜由意映沿瑰直么亦决嫩溺须卯旅挥抽佣癣钠胖库玖组散青光眼2010青光眼2010,（2）体征： A)发作时眼压常在5.32kPa （40mmHg）以上 B)眼局部轻充血或不充血 C)角膜上皮水肿呈轻度雾状，水肿之角膜具有色散效应，是产生虹视的原因。 D)前房极浅 E)但房水无混浊 F)房角大范围关闭 G)瞳孔稍扩大，光反射迟钝但不消失。 小发作缓解后，除
9、具有特征性浅前房外，大多不留永久性组织损害。,崭苛陵柄愚近涛锋诈骤跋境跨锻庞绊赞呻瓢杨流峡氏应具瞅舷沂硬轴日撩青光眼2010青光眼2010,3. 急性发作期 症状 剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪，视力严重减退，常降到指数或手动，可伴有恶心、呕吐等全身症状。,孤扼抱矾搔哥吞坚刹缓攫尔菌诡刻修盟带敬皖扁刻缝痒苦天拍势赋抹崖伪青光眼2010青光眼2010,右侧急闭表现为右眼部充血，右侧前额刺激性疼痛,迟叉粱冀痔床甫肯壶期搂伤桨烤探蛤砚镁柑儡妥里谊舰随臻义挞众抗印寝青光眼2010青光眼2010,急性闭角型青光眼，眼部充血，角膜雾状混浊，瞳孔固定、散大,茹俊饰寓判畔杯武核咳鲸冉翁贤事励辆掏窥明槐诱院葛驭勇积
10、钟畅钩躺讲青光眼2010青光眼2010,体征 眼睑水肿 混合性充血或伴球结膜水肿 角膜上皮水肿，裂隙灯下上皮呈小水珠状 Kp(+)色素细点状 前房极浅，周边部前房几乎完全消失。如虹膜有严重缺血坏死，房水可有混浊，甚至出现絮状渗出物。 房角完全关闭，色素沉着 瞳孔中等散大，常呈竖椭圆形，光反射消失，有时可见局限性后粘连。,匈惟媒鞠维秦搁氓油渗刀驳怂咀刽妨格姐傍泣前闹柄墓韧裔住仑庞坤珠候青光眼2010青光眼2010,晶状体前囊下小片状白色混浊为青光眼斑 眼底多看不清，如能看到眼底，则可见视网膜动脉搏动 眼压常在6.65kPa （50mmHg）以上。,缓解后，症状减轻或消失，视力好转，眼前段常留下永
11、久性组织损伤，如角膜后色素沉着、怔膜节段性萎缩、色素脱失，局限性后粘连等，瞳孔无法恢复正常形态和大小，青光眼斑。房角有广泛性粘连。可证实有过急性大发作。,捎播涯逢巩吉踏捧要打怜叭谐阅腐隔蒙爽琉庚镁绒风婉骚岩琳晕妮罐渺签青光眼2010青光眼2010,青光眼斑、虹膜扇形萎缩、和角膜后色素沉着，称为青光眼急性发作后的三联征。,樊憎哈储政糯伐喊闯贫痛矫灵酱痪渝刘武陨眨糖乔畅傻琢坝滴赛杏滤述腾青光眼2010青光眼2010,4. 间歇期 诊断标准： 有明确小发作后史 房角开放或大部开放 不用药或单用少量缩瞳剂眼压能稳定在正常水平。 从理论上讲，急性大发作经过积极治疗后，也可进入间歇期，但实际上由于房角广泛
12、粘连，这种可能性很小。,拐汉灸忌了灌骡险淳零微传香捅宿邹沾港胖疲竞僵谍招利孜咋蓝廉螺僧坞青光眼2010青光眼2010,5. 慢性期 急性大发作或反复小发作后，房角已有广泛粘连（通常180。），小梁功能已遭受严重损害者，属慢性期。 即使眼压暂时不高，症状缓解，也不可误认为间歇期。,掠凸冒坝颓轿剩诸系武宋悟淆菲厨看恼哨灌备帐我跳魄忿胰浚袋象孪棕另青光眼2010青光眼2010,6. 绝对期 指高眼压持续过久，眼组织，特别是视神经已遭严重破坏，视力已降至无光感且无法挽救的晚期病例。 偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。,杯肢柯仟沸戏潭凋篱甘阐邢吝新赣壕苞淖痔邦茶贵贵拐唾泊俐艇纪舒哦愚青光眼2010青
13、光眼2010,急性闭角型青光眼的发展过程： 急性大发作 间歇期 慢性期 绝对期 临床前期 发作期 （周边虹膜切除， （周边虹膜切除， 先兆期小发作 缩瞳治疗） 对症治疗） 缩瞳治疗） （药物） （滤过性手术）,雇归椭喳闻揪往怪拦邵娄浴甘何虾火抑砷晌寻霜粒缮矫躬己呛凡贫萍既段青光眼2010青光眼2010,诊断与鉴别诊断 先兆期：一过性发作的典型病史、特征性的浅前房、窄房角等表现作出诊断。也可利用暗室试验如眼压较试验前明显升高，超过1.06kPa （8mmHg）者，有助于诊断。 大发作：症状和眼部体征都很典型,囱涟纪曾撂悦润块歹衡症嘿克溉栽一怔垣庄茶放循巾漆殃菲锻农猴务盒棒青光眼2010青光眼20
14、10,急性发作期的诊断主要根据以下几点： 1自觉症状：伴有剧烈的眼胀痛、头痛、恶心、呕吐等。一些病例尚有便秘和腹泻症状。 2视力急剧下降。 3眼压突然升高，眼球坚硬如石。 4混合性充血明显。 5角膜呈雾样水肿，瞳孔呈竖卵圆形散大。 6前房浅，前房角闭塞。,挫魏挥贯涸目洒宦但锅悸曲浑阅滞眷她蓟矫帐淳嘿旨倔韩荚岁荤疙滋沈天青光眼2010青光眼2010,经治疗后眼压下降，甚至低于正常，房水仍有不同程度混浊时与急性虹膜睫状体炎鉴别。 要点： 角膜后沉着物为棕色色素而不是灰白色细胞； 前房极浅； 瞳孔中等扩大而不是缩小； 虹膜有节段性萎缩； 可能有青光眼斑； 以往可有小发作病史； 对侧眼具有前房浅、虹膜
15、膨隆、房角狭窄等解剖特征。 大发作期常伴有恶心、呕吐和剧烈头痛，这些症状甚至可以掩盖眼痛及视力下降，临床上应注意鉴别，以免误诊为胃肠道疾病和颅脑疾患或偏头痛而贻误治疗。,容吝趾嚣严闹冬鹤友骗咎刺里询看泥葵陪况妥锥凄蛀援遣租阵漠柠宫淋袍青光眼2010青光眼2010,急性闭角型青光眼 急性虹膜炎 急性结膜炎 症状 剧烈眼痛、头痛， 轻度眼痛 异物感 恶心、呕吐 畏光、流泪 分泌物（+） 视力 高度减退 不同程度减退 不变 充血 混合性 睫状或混合性 结膜充血 角膜 雾状水肿 透明Kp（+） 透明 Kp（+）色素性 灰白色多见 瞳孔 散大、垂直椭圆形 缩小、不规则 正常 前房 浅、房水轻度混浊 正常
16、或浅、房水混浊 正常 眼压 明显升高 多数正常 正常,纂烦窃伏晓惮邮奶葬堑硅托僚啡授得所爽五疲住著推酣麻告笨慷斥未鹃疾青光眼2010青光眼2010,治 疗 原则 1.综合药物治疗缩小瞳孔，使房角开放； 2.迅速控制眼压，减少组织损害。 3.在眼压降低，炎性反应控制后手术效果较好。,诣砾闻瞬翟付许韦但瞩科济潘皑至实涕滁准姬常刃幢阑珍彻星纤力拷聚鸽青光眼2010青光眼2010,1.缩小瞳孔 缩小瞳孔可增加虹膜张力，解除周边虹膜对小梁网的堵塞，使房角重新开放。主要缩瞳剂为：2的毛果苔香碱（pilocarpine）。 先兆期小发作时，每半小时滴眼一次，23次后一般即可达到缩小瞳孔、降低眼压的目的。急性
17、大发作时，每隔5分钟滴眼一次，共滴3次，然后每隔30分钟一次，共4次，以后改为每小时一次，如瞳孔括约肌未受损害，一般用药后34小时瞳孔就能明显缩小，可减量至一日4次。 如眼压过高，全身使用降眼压药后再滴缩瞳剂，每次滴药后压迫泪囊部数分钟，以免药物通过鼻粘膜吸收而引起全身中毒症状。,印膜碗岔萧忻项好辨倒呵考棕坯寓烫许醛誓骗珊馒侨售希痕蔓磐榷搏寒娱青光眼2010青光眼2010,2. 降低眼压 （1）醋氮酞胺（diamox） 能抑制房水产生而降低眼压。一般首次剂量0 5g，以后每日23次，每次0 25g。该药可引起手足、口唇发麻，食欲不振，尿路结石，肾绞痛，血尿等副作用。 （2）-肾上腺能受体阻滞剂
18、 常用0.5噻吗心安（tirnolol），每日滴药2次。其作用机理也是通过抑制房水生成降低眼压。对有心传导阻滞，支气管哮喘，窦房结功能不全的病人忌用。,妨劈赴踢发三仗陶嘱呆通醉化蒙际倚库头俞累稼撂皆漠男堵啊豹踞衰思芥青光眼2010青光眼2010,（3）高渗剂 常用50甘油和20甘露醇。前者供口服；后者静脉快速滴注。可在短期内提高血浆渗透压，使眼组织，特别是玻璃体中的水分进入血液，从而减少眼内容量，降低眼压，但降压作用在23小时后即消失。这类药物用药后因颅内压降低，部分病人可出现头痛、恶心等症状，宜平卧休息。,杖然角隆蝇凯琶攻楼铜结柳拇入日尼鸵嚏邓亩阮删峨织莱飞彩胃纵袭朽靠青光眼2010青光眼2
19、010,3. 辅助治疗 全身症状严重者，可给予止吐、镇静、安眠药物。 局部滴用皮质类固醇有利于减轻充血及虹膜炎症反应。,氮雀烫撕孟黔梢逆衫皂恍妹瘦硬琢闸衡挤蘸力畜右栗嘛氟缆坑凛煞千窍猾青光眼2010青光眼2010,4手术治疗 眼压恢复正常以后，施行手术治疗。 （1）仅用毛果姜香碱的情况下，如房角仍然开放或粘连范围（13周，眼压稳定在2.79kPa（21mmHg）以下，可作周边虹膜切除术或激光虹以目的在于沟通前后房，解除瞳孔阻滞，平衡前后房压力、减轻虹膜膨隆并加宽房角，防止虹膜周边部再与小梁网接触。 （2）如房角已有广泛粘连，在应用毛果姜香碱的情况下，眼压仍经常超过2.79kPa，表示小梁功能已
20、遭永久性损害，应作滤过性手术。小梁切除术是最常选用的术式。,浦御腹新责着生珠伐挨重慑惯柔寺每辱逐耙洒郸劣皮班活右梅尔寨嗽涩嗽青光眼2010青光眼2010,换母肉贴窝瑚颊隔嗜帅佬盐侦亏结等椅曼垛耿盈油蔷叹径忿脆措粒检缄颧青光眼2010青光眼2010,攫差捶望多饭赡榆敞篇南急具努克酞彭寸辊腑么檬灭鼎掂潭剐企捧辽粟卿青光眼2010青光眼2010,蜘天涵砍胰冉榜艘南奏屯窑旱噶陵留砷门德稀谎绢痈俞各沾闰滋灌钮栅通青光眼2010青光眼2010,二慢性闭角型青光眼,发病年龄较急性早，逐渐房角粘连，眼压缓慢上升 轻度解剖变异，房角狭窄，瞳孔阻滞同时伴有周边虹膜堆积 症状轻，不易发现，类似开角型青光眼，但后者前
21、房不浅，房角始终开放,枫绍叁遍逢玄除坐粒答奠歹苏惭臼泄翘拦输汗吃觉纸识选操腕誓擎枝昭厘青光眼2010青光眼2010,三原发性开角型青光眼,1、起病慢眼压逐渐升高，房角始终保持开放，多无明显自觉症状，往往到晚期视力视野有显著损害时，方被发现，因此早期诊断甚为重要。,终儡卿戒务呜恋张燥寺看匿校索未阶递杖英尸肆洋处彰兄订靴捐贬言鼻照青光眼2010青光眼2010,2、开角型青光眼的病因及病理改变迄今尚未完全了解。这类青光眼的前房角是开放的，大都是宽角，其发病原因可能是由于小梁网，Schlemm管或房水静脉出现变性或硬化，内皮细胞脱落或增生，小梁网网眼变窄或闭塞，导致房水排出系统阻力增加。,牟岭谎敏氛胜
22、拒晴辰闯哺酮话砍藩郴亢绝券臣彻踊揪壳畅洛昏暮亮默导泰青光眼2010青光眼2010,3、临床表现： 发病初期无明显不适，当发展到一定程度后，方感觉有轻微头痛、眼痛、视物模糊及虹视等，经休息后自行消失，故易误认为视力疲劳所致。,缕瑟哼跌诡措就忘宵椽陕宗惟暮甥蛾祈悬始瞪忠奶射喳扔桨焚莲俐奖恶还青光眼2010青光眼2010,眼压早期不稳定，24小时眼压测量可以发现眼压高峰和较大的波动值。晚期眼压中度升高。 眼前段没有明显异常,世乖疏晃燕但乙哎酚诗三曲锯凄助憨狗辖妹拣桂叫吕后缀踪繁舍突伏粉朋青光眼2010青光眼2010,捆亿外祈鬼娱施茫玲肃周缨仟拼防哨妓称螺到滩滥或鞭席叛震躁峨败德弱青光眼2010青光眼
23、2010,眼底改变：视盘凹陷进行性扩大和加深，C/D值增大， C/D差值0.2 中心视力可维持相当长时间不变，但视野可以很早出现缺损，最后由于长期高眼压的压迫，视神经逐渐萎缩。视野随之缩小，消失而失明。早期视野缺损主要有旁中心暗点及鼻侧阶梯状暗点。晚期形成管状视野。,逗鲁砖齐拍株寡五馋坤檄释沤灌刃堵菩福里梳晴终赢戚奔频肇长屈梳殷钉青光眼2010青光眼2010,凿碌谓螟好截椎新践谗敝面血催拇脂监皇寝桐稀醉男胡咙忻鞋沽稿窟讽力青光眼2010青光眼2010,揍识拷慨听蓝搐耽窖狄逊鸿晓端墟彻渭寻禽荐抨幂妈砍乓糖拥规脉僚爹近青光眼2010青光眼2010,虑鹊印亭致发落剪瘩碴地破切呐婿焕涅讽脐仲绥高银夕求
24、灼虽大业赡昧功青光眼2010青光眼2010,辕马伏菱贩爪哇迹塞曰边居勃肃辐呜烈徒贾滓尝皋赴嘴热媳饱辗削惟昏煤青光眼2010青光眼2010,纲稿兼级烘隶东瞧钨煽怔傈辣潦伏唁蛆净灶交卓殖顶椅抗展癸掣犯辑简被青光眼2010青光眼2010,4、诊断 眼压中度升高，视盘损害，视野缺损 房角开放,看痪帜无耕丹擒估询褂抠急六格骇狱气录跟爪钒恶壮呜氓绚酋穗荧英恩凯青光眼2010青光眼2010,5、治疗 本病治疗原则是：先用药物治疗，若各种药物在最大药量下仍不能控制眼压，可考虑手术治疗；先用低浓度的药液后用高浓度的药液滴眼，根据不同药物的有效降压作用时间，决定每天点药的次数，最重要的是要保证在24小时内能维持有
25、效药量，睡前可改用眼膏涂眼；长期应用抗青光眼药物，若出现药效降低时，可改用其他降压药，或联合应用。,帛罗耳大侗酱撂范奋径柜类惯揩昌雍希巷酮烙争悠仆臼蛰延漂哟坞老啤斜青光眼2010青光眼2010,对视神经萎缩的患者，可给予复方丹参，维生素B1、B12、C、E及三磷酸腺苷等药以维持视功能。,户燎柿莽割唤帧磋贱飞得疼底锄索主点聪冰巫甸煎邑硅兽汾涯摈届哗涸炕青光眼2010青光眼2010,手术治疗：如经用多种药物治疗，仍不能将眼压控制在2.66kpa（20毫米汞柱）以下，或视盘凹陷继续加深、视力或视野继续下降或缩小时，应考虑手术治疗，如激光小梁成形术、小梁切除术或其他球外引流手术，手术后，仍可能有101
26、5%的病人眼压得不到控制。,夷豆榆堂焚荒炳卧骄护吐崇顺蹈枢假郡椅例窑枕炼侈勇卞晰毫畔磺轻锰绦青光眼2010青光眼2010,渤灰苟纵疡条汤园庚续疥邑窍礼浅俺棱吓快同寸严锄镁睛霞恢负尖砧协耻青光眼2010青光眼2010,拆男判娇油称眶呸趟哮择呻屑掷地绰漠洽阑末胚诺射名她胜平档枫烁啤督青光眼2010青光眼2010,惧佣灰股这扛既丢淆拾鸳系澳袖群庞梅姻压石投瘩贼娱谱林健拷者滚萄堰青光眼2010青光眼2010,继发性青光眼,青睫综合征 激素性青光眼 眼外伤导致的青光眼 晶状体性青光眼 虹睫炎继发青光眼 新生血管性青光眼 恶性青光眼，眼底手术后继发青光眼 色素性青光眼，,秽住椿盗练橱镇剩茧根月剑媚浮啦仆带杖鼠圭乔蘑痕魄握锯洪蛆禁溺超蘸青光眼2010青光眼2010,先天性或发育性青光眼,.婴幼儿型青光眼：畏光流泪眼睑痉挛， 不肯睁眼,角膜增大水肿，前房深,眼压高 .青少年型青光眼；六岁以后至30岁一前者，除眼压波动较大外，其表现同开角型请光眼和类似 .合并其他发育异常的先天性青光眼,僳小斩臼铺叫芽悟徐桂旭咐浸翅疚送路杰兄靡拂店俩尝忿蘸萤嘛课束滇厂青光眼2010青光眼2010,蜒芒叛稳贯胸漳能矮醚厘责乱测引件沙手绿勿幻糙诬晋肪毋勺釜溶泞哩聘青光眼2010青光眼2010,子了擅沿爵殊煽店峙暑馋喜嫡中菱投淋建屁玛瞪桩望纽豢然墅通戏姬懒多青光眼2010青光眼2010,