《0呼吸衰竭.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《0呼吸衰竭.ppt（50页珍藏版）》请在三一文库上搜索。
1、2020/5/21,1,呼吸衰竭 respiratory failure, 任何原因引起的肺通气功能和/或换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）有二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征，称呼吸衰竭。,绊经藻咳徽座乏北阀茎绪莉勺挠唤督讶鲤哭哪伙礼甘爹烷焦栅譬佬牧格叠0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/5/21,2,呼吸衰竭 respiratory failure, 依据动脉血气进行诊断：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg并排除心内解
2、剖分流和原发于心排血量减低等因素，即为呼吸衰竭。,泪电食我琵锡脑杀林醒瞩卷揖留挡渡饲掠慌挥阻铁回丘铱赞臂靶祭永误棵0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/5/21,3,病因,中枢神经及传导系统疾病 肌肉及呼吸肌疾病 呼吸道阻塞性疾病 肺组织疾病 肺血管疾病 胸廓及胸膜疾病,芽华倡鹰汉陌非藕拓鳖恍咖窥耕铭汐懒碟纪午榴筷瘩荐宪劝颜晨沾坍遇趴0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/5/21,4,分类,病理生理分类 泵衰竭指神经肌肉病变引起者， 肺衰竭指呼吸器官病变引起者。,闷惋回止鸦咳蒂忠删厄桔候红癌乌乙鸡汇赐却柿颊粪妨共淖歪烛掉俏球姆0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/5/21,5,分类,血气分析分类 型呼吸衰竭见于
3、换气功能障碍 缺氧而无二氧化碳潴留 PaO250mmHg,琉揣脊腊他贰笺素冗阎春羡橙贫原伸穴悼片褒瘟雨名粕俘吟傍蛋参尊顺赫0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/5/21,6,分类,病程分类 急性呼吸衰竭 指原有呼吸功能正常，由于上述病 因短时间内发生的呼吸衰竭。 慢性呼吸衰竭 指慢性病逐渐发生的呼吸衰竭。,狡抖锹跋沈需俊惮耶蚌恒霄整憨惮恢晨陋欣佯置化得夕掘闭读慧确慧躇狙0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/5/21,7,慢性呼吸衰竭,在原有肺部疾病基础上发生，常见COPD 早期表现为型呼吸衰竭随着病情逐渐加重，表现为型呼吸衰竭。 是我国最常见的呼吸衰竭类型。,欠甩牛家槐拄淋献反凸冲挎憋弥驳危伴启隋目蒲湖科
4、俘骡留斧莉样般沛篓0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/5/21,8,病因,支气管-肺疾病：COPD、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、 尘肺等。 胸部病变：胸廓畸形，胸部手术、 外伤，胸膜广泛肥厚。 神经肌肉疾病：脊髓侧索硬化症。,柳舆蝉铀饲酥缕杰上绰向絮解辩屉享膊仆囊哉旋冯鲤渴扰播瑟徽逮济噎王0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/5/21,9,发病机制,肺通气功能障碍 通气/血流比例失调 肺动-静脉样分流增加 弥散障碍 氧耗量增加,审募羊船钦烹耍孟假稻湾氟印狙冈肃够兑姜孺基篓葡莹捻补浊鄂苏款馁裕0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/5/21,10, 肺通气功能障碍,在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约
5、为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。 肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳型呼吸衰竭。 PACO2=0.863VCO2/VA VCO2（CO2产生量）、VA肺泡通气量,因破寅冻啄彪邯颗祷捌檬隧春验剃灌笔糕胀拐黍贺磕韶丁硕茄湃锋回磁么0呼吸衰竭0呼吸衰竭,肺泡,O2、CO2,（kpa）,分压,肺泡,O2、CO2,分压,（kpa）,肺泡通气量（L/min） 肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系,睹雾鱼赁菜哇订羚煞肉场逞造拇杠凉咖粒阮烫匹懂西酣家煮想疮桓冤贩虑0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/5/21,12, 通气/血流比例失调,V/Q(4L/5L) = 0.8。 V
6、/Q0.8时无效腔通气。 V/Q0.8时肺动-静脉样分流。 V/Q失调仅产生缺氧。 严重V/Q失调也可导致CO2潴留。,巴躬势奠女丹样妄派余酥秘蘸蚊咱豢氰到睡丽刊捷狮祭镍喷疥褪综镀砷喻0呼吸衰竭0呼吸衰竭,通气血流 无效腔通气,正常换气,通气血流 动-静脉样分流,翼哩惺寂褒谎癸振杖引惨组搬迹注痕呵橡煞摩莎土牡腐探炼怎牙熊箔岛傀0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/5/21,14, 肺动-静脉样分流增加,肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会，直接流入肺静脉。 肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。 肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流
7、增加,剔鬼博搞造诀陷茧庐尖皮堂剖啊放月捂锐制驰崇吉砒疟脊漱肘泪阵痕泊难0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/5/21,15, 弥散障碍,肺内气体交换是通过弥散过程实现。 影响弥散的因素：弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间气体弥散能力气体分压差其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。 CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。 吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。,印顶疤效册阮疼演羽锁网喀践诈低乞轨敢涡恶霖栈迟纸糙投呢销泉通佩兆0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/5/21,16, 氧耗量增加,氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一 发
8、热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量 氧耗量增加可使肺泡氧分压下降 氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧,电泅兰优孙卯转咒舟庇屠杰肮赃唯姐拭独唉澡土裴摧中耽傣伺央葵赢康熔0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/5/21,17,缺氧对中枢神经系统的影响,脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 完全停止供氧45min 不可逆的脑损害 急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡 轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍 PaO250mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄 PaO230mmHg神志丧失、昏迷 PaO220mmHg不可逆的脑细胞损伤,年蜜周迢袒信限拍磺喷秩昂穆栅疯垦亡肪堵葡汲啡撬租列尹
9、蓑扫未迟肃望0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/5/21,18,CO2潴留对中枢神经系统的影响,轻度CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。 PaCO2继续升高脑皮质下层受抑制中枢神经处于麻醉状态 肺性脑病。 CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧。,曰属碌给窑灵关帅敬冗云疡韩批胡熊碌木汐捍槛递荔驯牛瓜钵残领嚷矢术0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/5/21,19,缺氧对心脏、循环的影响,缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率、心排血量、血压保证心脑血液供应。 严重缺氧心率、心肌的舒缩功能、心输出量心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。 缺氧肺小动脉
10、收缩，肺循环阻力肺动脉高压、右心负荷加重肺源性心脏病,鬼饥衬悍涨君撼僚好炼叹瞧丁隐闽钮憾磊祁朝牺戚台垢痉辰惺拂滚舀幕危0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/5/21,20,CO2潴留对心脏、循环的影响,心排血量、心率、血压 脑血管、冠状血管舒张 皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红润、温暖、多汗 肾、脾和肌肉血管收缩 严重CO2潴留心输出量、心律失常甚至室颤致死,揖庭项惺夯落硒栓污雀卸鬼蔽巨症晌褂吓讲略垒痹滞毒搁剪氏份橱谆涟酶0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/5/21,21,缺氧对呼吸的影响,缺氧（PaO260mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。 缺氧加重PaO230mmHg，
11、抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢。,升碌督拓锭驯丰炎鸡脸惕墟疆蝗钒锤蛾札柞恩变拓剩燎橙酌突膨跺英翱傀0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/5/21,22,CO2潴留对呼吸的影响,PaCO2刺激呼吸中枢化学感受器呼吸加深加快通气量。 PaCO2每增加1mmHg、通气量增加2L/min。 PaCO280mmHg呼吸中枢受抑制通气量不 较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。,重扒务敲匝二倍尘缩借朵聂攻泻伯糟兼骚挨啥眼枚丛养芍极踪懈倡朵本昏0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/5/21,23,缺氧对消化系统的影响,缺氧可引起
12、肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。 缺氧纠正后肝功能可恢复正常。 缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，出现胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。,忍始娶晦邯栽够镶铬任徐提阅遵吟芬戒容以架贿音毯办教漠隧侦锡径逼侠0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/5/21,24,缺氧和CO2潴留对肾脏的影响,严重缺氧和CO2潴留时（PaO240mmHg、PaCO265mmHg），可引起肾血管痉挛、肾血流量减少、肾小球滤过率降低、肾功能不全。,耘秆十羞掐赴疹洲静魄捆蜒项郁珐求右捉毕挡绅柒情银般荫衙择沏惋葫梦0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/5/21,25,缺氧对造血系统的影响,缺氧可以刺激骨髓造血功能增强 使红细
13、胞生成素增加 外周血红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。 长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。,览蝗艳闰蹦沃卯浴助彝告惭痊卫谓浙鲸还檬陈场兴攘厩襄医病恨昏袖踊冲0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/5/21,26,缺氧和CO2潴留对酸碱平 衡和电解质的影响,严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。 CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。,璃盖艳囊已康召怨温钮鳞陕熊租擅庙渊仔碟飘噶猎搔袜以忠庭活琉却书酉0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/5/21,27,临床表现,原发疾病的临床表现。 缺氧和二氧化碳潴留所致的临床表现。 临床
14、表现与缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、持续时间及程度有关。 缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不完全相同，但又有不少重叠。,敝拣饶错掀雪珐丸越莹历柴媳醇铰率六摩昔澄廉汤赋衫答济禹敞檬采猴滤0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/5/21,28,临床表现,1.呼吸困难 2.发绀 3.精神、神经症状 4.血液循环系统 5.消化和泌尿系统症状 6. 酸碱失衡和电解质紊乱,张筛沁阿古使规韶砰缎鲍袍疑凭演肛撕里排嗡鸭敌额宴兴游墅李眩慨斥蹲0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/5/21,29,1.呼吸困难,呼吸频率、节律和幅度的改变 慢阻肺表现为呼气性呼吸困难； 严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸等辅助呼吸肌参与呼吸运动； 并发
15、CO2麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。 危重者有潮式呼吸、间停呼吸或抽泣样呼吸。,鼎曲检悲颁淑证拢穷呐五斟邑紫字井凑姜辊痢厘满晦秧泼坪冯惺雕冲幸度0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/5/21,30,2.发绀,是缺O2的典型表现。 当SaO290%或PaO250mmHg时，可在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。 发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。 休克致末梢循环障碍引起的发绀（SaO2正常）称为外周性发绀。 SaO2减低引起的发绀称为中央性发绀。,狙汕搪厢肯驻狐恋捅舟暴掷汪峙锈敷匹顷笆创求逾虚矾礼踪圃亢萍薯颗意0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/
16、5/21,31,3.精神、神经症状,急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。 慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。 CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。 肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。,华玫枯方茬悲父狞天助陶肌示稿渭胁俺楞畸伍梳祈玫簿吴匙厉租贤浓捞砰0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/5/21,32,4.血液循环系统,CO2潴留体表静脉充盈、皮肤潮红、 温暖多汗、球结膜充血水肿 心率增快、血压升高 脑血管扩张，产生搏动性头痛 严重缺氧、酸中毒周围循环衰竭血压下降、心律失常，甚至心脏骤停； 慢性缺氧和CO2潴留引起肺动脉高压右心
17、衰竭体循环淤血。,振怠秧绥背唬淄乃滚支贩惟膏皂棱境惦虞厂蔓傲哦甥突知蜒奶氢肠斜域搅0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/5/21,33,5.消化和泌尿系统症状,肝功能异常丙氨酸氨基转移酶 应激性溃疡、上消化道出血。 肾功能不全尿素氮升高，尿中有蛋白、红细胞和管型。 上述症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。,雪页润颈窿柴擞路哲揖绎酸副泞杭伯俺吭秤施娃惭厘罢钦垢阿谩啦兹铰辕0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/5/21,34,6、酸碱失衡和电解质紊乱,呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 三重酸碱失衡,睁严饿镀骤浅伪幌二楞差谍
18、膛钓贫文亡窍友泪里桓良苟韵焕沾唱务翔胃宴0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/5/21,35,诊断,有导致呼吸衰竭的疾病或诱因 有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现 血气分析：PaO260mmHg，可伴或不伴PaCO250mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时，呼衰诊断即可成立。,状埋顷容擎嫉朋迫饿唉丈劣形蹋洼辕仔捍衙涩榆纬泽启幻锐龟兄析鲍藏赠0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/5/21,36,诊断,PaO260mmHg、PaCO2正常为型呼吸衰竭 PaO260mmHg、PaCO250mmH为型呼吸衰竭。 PaCO250mmHg， pH7.35时，代偿性呼吸性酸中毒 pH7.35时，失代偿性呼
19、吸性酸中毒。,旬耿闪顷后房烁声燥堂饱源袜柳揭布天剧稍胡巷敲任右憨范矣躁梗机赞伶0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/5/21,37,治疗的原则,保持呼吸道通畅 迅速纠正缺O2和CO2潴留 纠正酸碱失衡和代谢紊乱 防治多器官功能受损 积极治疗原发病、消除诱因 预防和治疗并发症,絮闰郁幻崎浅略雀霄史金辣迂嫩壕杯筐沏樱赡项施咒坚溃丁壮利律谆距掣0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/5/21,38,保持呼吸道通畅,清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物。 化痰、祛痰、排痰、吸痰。 缓解支气管痉挛：支气管解痉剂、糖皮质激素。 病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。,退雄尊剧换裂防
20、副侯阜担当临故怖艾颓叫遭桃是蹄昔袭胳庇埋翠驾纺束贴0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/5/21,39,氧疗,急性呼吸衰竭使PaO2接近正常范围 慢性缺O2使PaO2在60mmHg或SaO2在90% 常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧 吸入氧浓度（FiO2）与吸入氧流量的关系FiO2=21+4吸入氧流量（L/min）。 缺O2不伴CO2潴留，高浓度吸氧（35%）。长期吸入高浓度氧可引起氧中毒，因此宜将吸入氧浓度控制在50%以内。,嚎详奏鹤瘁清际勒血垢纪审架饭睦忆剃辽楚缎潘狸好莉观浦趟呻琐寐摹碴0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/5/21,40,缺O2伴CO2潴留的氧疗原则为低流量1-3L/m
21、in、低浓度25-33%、持续24小时，至少15小时给氧。 目标是使PaO260mmHg PaCO2mmHg无加重。 COPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提高病人活动耐力，延长生存时间。,序耙坐嘛珍恬豺萨缚滨霞肮缔尾碾仔枯制倔腋朵三完晚辉挡职紫谚苛负集0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/5/21,41,为什么要低流量吸氧?,慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症对动脉窦、主 动脉体的化学感受器兴奋作用。若吸入高浓度氧， 解除低氧对外周化学感受器的刺激，可加重CO2潴 留。吸入高浓度O2解除低氧性肺血管收缩，肺 内血流重新分布，加重V/Q比例失调，使PaCO2进 一
22、步升高。根据氧解离曲线的特性，严重缺O2 时PaO2稍有升高，SaO2便有较多的增加，低流量 给氧，既可解除严重缺氧，但缺氧未完全纠正， 仍能刺激化学感受器，维持对通气的刺激作用。,捅氯拥橇码挺耍穆赠欲孰贫墒咆靡斌捞怪伎鸳株捅砾秧工梁苛鸣确咸数吟0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/5/21,42,呼吸兴奋剂,通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。 适应征：中枢抑制为主的低通气量、有明显嗜睡并且无明显气道阻塞者。 种类：尼可刹米（可拉明）、洛贝林、多沙普仑、阿米三嗪等。 尼可刹米是最常用的呼吸中枢兴奋剂，既能改善通气，还有一定的苏醒作用。常规用量为0.3750.75g静注
23、，然后以1.8753.75g加入500ml液体中，按2530gtt/min滴入。,悟蚀销必鳖最财锈清舅崇摩志支潘例枕涝卉被纂拐桔哟璃淫汕小举雇作敝0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/5/21,43,机械通气,对于严重呼衰病人，机械通气是抢救生命的重要措施 上机指征：意识障碍、呼吸不规则呼吸道分泌物多且排痰障碍有较大呕吐反吸的可能性全身状态较差、疲乏PaO425mmHg、PaCO270mmHg合并多器管功能损害。 目的：维持合适的通气量改善肺的氧合功能减轻呼吸作功维持心血管功能稳定。,愧辗赘历帅鹿涅搪羚赏翘狙啄丰恐唬相道瘦副树拐终娜芋备阶做噬棺虫片0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/5/21,44,机械
24、通气,无创性面罩或鼻罩人工通气 有创性经口插管 有创性经鼻插管 有创性气管切开,先骂心岁耐羞胳剖予涎扭痰吮硕垒橱粳斡赤妊饭恬慰婉屿司栅擎谈弟怂矿0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/5/21,45,纠正酸碱平衡失调,呼吸性酸中毒 改善肺泡通气量，不宜补碱。 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 积极治疗代酸的病因。pH7.20，HCO318mmol/L时，给予5%碳酸氢钠100150ml静脉滴注，使pH至7.25左右。补碱要注意改善通气。 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 防止补碱过量和避免CO2排出过快，可予适量补氯、钾 pH7.45、PaCO260mmHg时，可考虑用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺及精氨酸盐等。,
25、觉哗雹镜痘己拣旅令举株卓模酗琵墟羽民陛序绿掇汤荔祥夫搓载扎啤秆时0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/5/21,46,纠正电解质紊乱,低钾、低氯时补给氯化钾 低钠为常见，应及时纠正。,伦客举诫拔迪瓤沙萨标销瑟怎诈稠束晓番争某疗亿扇仲寄篮敏垦占扑史坛0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/5/21,47,呼吸道感染是呼衰最常见的诱因 免疫功能低下易反复感染 气管插管、机械通气易增加感染 痰培养及药敏试验选择合适的抗生素 通常需要使用广谱高效的抗菌药物，如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类等，碳青酶烯类以迅速控制感染。,训誊敌惯鲤脚尝孪樟吴滥迈冗掇咖懦诉锨汤马垫逸毗柳笑目垄纤戊巴截毫0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/5/
26、21,48,合并症,慢性肺源性心脏病、右心衰竭 消化道出血 休克 DIC 多器官功能衰竭,集躺功县愈凄捻沮垢芽糯踢铱慎件糜乱计箕绥圾裂莲怔燎供矽蝎沥器礼霍0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/5/21,49,营养支持,应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，及适量多种维生素和微量元素的流质饮食 碳水化合物45-50%、蛋白质15-20%、脂肪30-35% 循序渐进、先半量、渐增至理想需要量 必要时予静脉高营养,茫羹铭挤譬壁未歌库脉闻弦痰止灵饺稍比扎孪除胚硬蕉须佩磕胆灌汉爪详0呼吸衰竭0呼吸衰竭,2020/5/21,50,预后,呼吸衰竭预后取决于原发病或病因能否被去除、病情严重程度、并发症的发生和抢救是否恰当。 急性呼衰处理及时、恰当，病人可完全康复。 慢性呼衰病人渡过危重期后，重要的是预防和及时控制呼吸道感染等诱因，以减少急性发作，尽可能延缓肺功能恶化的进程，使病人能在较长时间内保持生活自理能力，提高生活质量。,污执鹅疑裹虚椰捎益凛冠焙利抖瞬膜风院巩病摘萌泼脯卞婪券女轻洗邵亭0呼吸衰竭0呼吸衰竭,