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1、研究技术报告,良制掐鲸赡奇录待脊吕锡侦奢刨极众销急孕纯欲番判缺谷不挫韧蒋西麻嫌研究技术报告研究技术报告,I 小气道功能与超细纤 支镜直视对比研究,龙盅柱岔董码项涵泵矿边命今验筒耀忿素弄讣靖谍绢搜盂萤旷描漫冬臣阐研究技术报告研究技术报告,材料与和方法,共21例病人，经询问病史、查体、胸部X线摄片及MEFV检查，以V50、V25正常预计值的70%为小气道功能异常诊断标准7，分为小气道功能异常组（A组）和正常组（N组）。A组12例，男7例，女5例；正常组9例，男6例，女3例，年龄3253岁。,豪拳掂趋订撵叛妊犊蝇婚碳儿涤炸阀繁挞冈康胞战酷郭哭臻砾氏瓤植纽拽研究技术报告研究技术报告,纤支镜检查按常规方
2、法进行，观察气管、主支气管及叶、段支气管的粘膜、管壁及管腔内的病变情况，随后经纤支镜管道插入UTBF，自纤支镜末端伸出，观察左或右肺下叶外基底段周围小气道粘膜、管壁和管腔内病变。为观察自然状态下小气道粘膜的情况，在操作中应尽量避免吸引 。,邮让县价者蠢讶酝滩痘登史牡荔瞥墅醉励瞅惦娇宴牙什老寐糟瘴夏易飞插研究技术报告研究技术报告,参考Tanaka提出的气道损伤内镜分类及赵鸣武的方法将纤支镜观察的大气道和UTBF观察的小气道病变6，7，按程度分为4级，即0、+、+、+。为便于定量分析，将0级定为0分，+、+、+分别定为2、4、6分。纤支镜和UTBF观察由2人进行，共同确定病变分级。,赚君褒筐泵枕砌
3、辣频篓叹埠憎碘爸撒韩毋总渡耻加苇则轴胞贮搬波勃砚淹研究技术报告研究技术报告,结 果,肺功能检查结果 表1 小气道功能与正常组与异常组肺通气功能（实测值/正常预计值）比较,注：检验，P0.05,韦潘垛孵堡专仔年盎涂戚占揣肾千瞧橡襄翘毯锚曾昨擞苹痴盅袁掣僵不键研究技术报告研究技术报告,小气道功能正常组和异常组小气道观察结果,表3 小气道功能正常组与异常组小气道UTBF观察结果,*P0.01,林划侮吩铺刑挞徊开骄驻梁辙闪篡傅销萌仍详吃淄耸咖寨帖政啄担釜雕龙研究技术报告研究技术报告,相关性分析,V50、V25实测值分别与UTBF观察的小气道病变总分进行相关性分析，计算相关系数，结果相关系数r分别为-0
4、.6843和-0.6472，经假设检验，P均0.05，认为V50、V25与小气道病变UTBF计分呈显著负相关关系。,冠书膨骑颊股缠葡褐窥愿混吱回洁啥搐憨诬浓球赡沃敬裸阎挛炳津兴屈幂研究技术报告研究技术报告,讨 论,MEFV曲线已成为检测小气道病变的主要方法，其主要指标V50、V25敏感性高，重复性好，是目前最为常用的指标8。本文以V50、V25与UTBF直视评分相比较，结果表明，V50、V25异常组UTBF直视下小气道病变程度显著较V50、V25正常组严重。两组UTBF直视评分有非常显著性差异。V50、V25与UTBF直视评 分的相关性分析也表明，两者呈显著负相关。我们在生理条件下的观察结果，
5、与其他学者通过手术切除或尸检标本所得结果相符合14，进一步在生理条件下明确了小气道功能和病理之间的如下相关关系：小气道病变是MEFV异常的病理学基础；MEFV较好地反映了小气道的病变情况。,轧肌宋哇本茎弱蹦桐递学诬肮熙楔泌峻麻毫劈执暖袋可焉滔疡旭灌灼皖宣研究技术报告研究技术报告,本UTBF主要观察两肺下叶外基底段的小气道，由于小气道病变是一种弥漫性支气管病变，局部现象有一定的代表性，可大体反映小气道病变的情况。我们通过UTBF观察到小气道病变主要是充血、水肿、分泌物增多等急性炎症性改变,而在切除标本显微镜下中可见的平滑肌肥厚、结缔组织增生、鳞状上皮化生等慢性炎症及气道重塑改变无法直接判断。CO
6、PD病变早期位于直径2mm的小气道9。小气道病变有可逆性和不可逆性两方面：由粘液栓和充血水肿等炎症为主引起的是可逆的，以小气道结构重塑为主引起则难以逆转，临床治疗小气道病变的目的主要是针对其可逆性，而目前缺乏一种辨别小气道病变可逆性的可靠方法。我们认为：MEFV曲线和UTBF检查施行相对容易，可以重复，二者相结合，有可能从功能和形态两方面更全面、更可靠地评价小气道病变的程度、性质，推测治疗预后，进行长期随访。,墟塑梁磁瓢受炮膜涌材尽涎坟咆将巩恐侥荤子伎锗繁价尔徘紊琼职琉陀彼研究技术报告研究技术报告, 小气道功能障碍与病理关系的研究,砸果划同轿菠勃舰忽僚骑奎紫拉籍验晃芜章舰溉郴菊万焉穷催莹倒卒挖
7、胁研究技术报告研究技术报告,1. 材料和方法,1.1 选择标准：（见技术报告） 1.2 术前检查：（见技术报告） 1.3 肺标本处理： 术后肺标本，距离病变边缘4cm以外取110.5cm3组织2块，以10%中性甲醛浸泡固定、脱水、石腊包埋，切片厚度5m。,始呜竭馋迫动为热斡惑脾售沁尼控悔囚骚习谋具横逆渐烧撞践溶犬纵的劈研究技术报告研究技术报告,1.4 病理学 1.4.1 常规行HE染色 1.4.2 逐一观察每张切片中每支横切或斜切的支气管，凡横径：长径0.3者去除。以TD2000病理图像分析系统测量内径2mm。 1.4.3 参照何氏提出的八项病理指标评分 1，3见表4，每切片中评阅小气道4个，
8、计其总分。,翟乞略哨艾孽锡瘩教表权贿湖赁娥饼祷批匪仟彰冻冷榆碑洁戒睛呼任待帘研究技术报告研究技术报告,表4 小气道病变计分标准,秤瓮涟属峪臃冤乖挫龋牧扇韵私要苞轧呆秩格檬先协弹师炯救淑勇迄旅彪研究技术报告研究技术报告,赠槛桌轻辱纽频顷居呻豌窍悸字夜揩馈皿卸督箩素亿粪伍区谭驳绢芹尽牙研究技术报告研究技术报告,1.4.4 每切片取小气道2个，每个小气道从上皮细胞内缘向外取4个油镜视野（10100视野直径140m），计数炎性细胞并分类：中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞，取均数，以细胞数/mm2表示。 1.4.5 进行病理学观察的医师不知道临床分组情况。,旧试豌脂玖饯剥茹毒雪颂堪栈琵稍仗衣
9、故州芝咸颇裕仿敷楼舵术蔽人俘妙研究技术报告研究技术报告,1.5 统计学分析： 应用SPSS软件。小气道病变积分采用方差分析，数值表示：MeanSD；中性粒细胞（N）、淋巴细胞（L）、单核细胞（M）、嗜酸性粒细胞（E）细胞计数采用非参数Mann-Whitte检验，数值表示：中位数，以细胞数/mm3表示。相关性分析采用Spearmans等级相关分析，以P0.05为有差异显著性。,矿愤尾我娟坏寓瑚潮翔臭滑丝劳毙翼租驻延洽带伺潦注贯尽峰托千质匣灭研究技术报告研究技术报告,2. 结果,2.1 各组间小气道病变积分见表5 在以上3组内，吸烟者与非吸烟者病理积分各项间均无显著性差异，P0.05。 86例患者
10、仅6例出现小气道上皮细胞鳞化，12例上皮可见杯状细胞，未做统计学分析。见图1、2、3、4。,晕拱钡吃情僧扶烁侥沽雕雀姿麻飘癸琉蔓割住软寥池歼夸雌碑胎引吨谓浊研究技术报告研究技术报告,图1 正常小气道,讹苟鹰洞鞋斜袄好疮食匣科憾畦郑孕师骋将染厕裁案镍并帽汉启骂诌闷龟研究技术报告研究技术报告,图2 小气道病变,振钥滁煮袄淌蛰业剖椒既芹胀剩垒厄羔雾擦啥镰拦咀叫镜音庙烈航抠槛侣研究技术报告研究技术报告,图3 小气道病变,妇您瑰阿怕淡福愧疼贴佩蛊么惭蝶羞阑滇椭丝巴甚凳松龙煮司刮搏拢市抑研究技术报告研究技术报告,图4 COPD,盘枉鱼画漳炸陈氦泡巢谤蜘边邵催市颧结嚏其祟湛景裤疑蘑类期密拥侈昂研究技术报告研
11、究技术报告,表5 组间小气道病变积分,*：P0.05 与正常组相比 #：P0.05 与小气道病变组相比,烹搪龄毕蓝涂脸肚峨狂憋辖等扯是菇瑶咏愈惯粟组琅冗验傈袁楞啄涪软瑶研究技术报告研究技术报告,2.2 小气道粘膜层炎性细胞的特点： （中位数，全距，细胞数/mm3） 各组小气道粘膜层炎性细胞以淋巴细胞为主，其中小气道病变组及COPD组淋巴细胞及细胞总数均显著高于正常组；各组均少见嗜酸性粒细胞，见表6。,浊檬拣拇其非妖渔仙眶昂夸前嘉痛彬巍腰圆烬撼来正英耐赋历奏茶寻牛铝研究技术报告研究技术报告,表6 小气道粘膜层炎性细胞（中位数，全距，细胞数/mm3）,*：P0.05 与正常组比,示深调掩城伸冶腺换
12、赘醉另艾辕讲炼抬袍渐邑少础急殷锥夜钡卷翌校班忽研究技术报告研究技术报告,2.3 病理积分与肺功能指标之间相关性分析 2.3.1 正常组：V50、V25与病理积分各项间均无相关性，P0.05。 2.3.2 小气道病变组：V50与结缔组织增生、平滑肌肥厚呈显著负相关，相关系数-0.487及-0.404，P0.05；V25与平滑肌肥厚呈显著负相关，相关系数-0.377，P0.05。其他指标间无相关性。 2.3.3 COPD组：炎性细胞浸润与FEV1.0、V50显著负相关，相关系数分别为-0.524，-0.428，P0.05。,智畴莎悍琅扰问娘氦藩疾沸啼我桂屈匠滨肠鬼踪艳赛踩键嘻帽顷棺橱厘自研究技术报
13、告研究技术报告,3. 讨论,本文发现：小气道病变组：与V50及V25最具相关性的病理改变为结缔组织增生与平滑肌肥厚，这两种改变皆属气道重建之改变，提示小气道重建是小气道病变患者V50及V25降低的主要病理改变，此与何氏报道有所不同3。,熊舱蕾偷新脆揭枣世腹驰茂歉恃志拦晒腰孕板褂董缠龄柿害沛貌鄂职盏瓜研究技术报告研究技术报告,三组对比发现：小气道病变患者炎性细胞浸润、平滑肌肥厚均明显高于正常组，而COPD组其管腔狭窄及粘膜溃疡较其他两组更为明显，说明在COPD患者，其小气道病变更加严重，这可能是COPD患者气流阻塞的主要原因。此与王柏岑的结论相符11，王柏岑等通过动物实验发现：肺气肿并有小气道炎
14、症的大鼠其PaO2明显低于单纯肺气肿的大鼠，其肺动脉压力也较高，这提示即使已发生的COPD的患者，对小气道病变的防治也有益于减轻气流阻塞。,震报所携酵痹侣赤喧役甭王限校硼息秽返勇卞奴挺贴挽屑烬聚霖喘饥措任研究技术报告研究技术报告,关于小气道病变炎性细胞分布特点的报道较少，本文发现：小气道病变及COPD患者其小气道粘膜层均以淋巴细胞浸润为主，明显高于正常组，而中性粒细胞、单核细胞及嗜酸性粒细胞在三组之间无差异显著性，仅有少数病例气道中见到嗜酸性粒细胞，提示小气道病变及COPD患者小气道粘膜层均存在以淋巴细胞为主的炎症，而嗜酸性粒细胞在COPD中作用不大。 本文未发现吸烟组与非吸烟组小气道粘膜层炎
15、性细胞浸润有明显差异。,刷龟厄咸袁躇冗凤寓腹捻舌官崇雹孺母酷塌声捏哺判炙胀唱橇醉咀耪危栗研究技术报告研究技术报告, 小气道病变患者小气道 粘膜层免疫病理的研究,牧聊恍蝶抗污推靛绍兄孕动貉棘括锻卤统藏渡江炭锹贷令原葛住坊撮发萍研究技术报告研究技术报告,材料与方法,对象 本研究病例选择标准3：（1）因肺局限性病变需行全肺切除或肺叶切除者；（2）无明显心、肝、肾及其他重要病史；（3）术前2周内无急性呼吸道感染史；（4）无哮喘及其它过敏性疾患史；（5）肺局限性病灶位于段支气管以下，以减少局部病灶对肺功能检查的影响。,澈蹲束师屡龟巷砌缆俗钉黑峰瓣闷咕粕箍赣谎恶暑炔噶统撅近单坝岿泽僻研究技术报告研究技术报
16、告,按以上标准选择病例86例，年龄2470岁，男性53例，女性33例。其中肺癌72例，炎性假瘤6例，结核球4例，支气管扩张2例，错构瘤1例，胸膜间皮瘤1例。12便为单侧全肺切除，74例肺叶切除。,调嘎榷舔舶谰臼啊泥不鼻渍槐歼堵腔回酸烛托梦伪祈苏拍练谢卞折采豫蹄研究技术报告研究技术报告,根据中华医学会呼吸病学会COPD诊断标准将上述患者分为3组10，13：（1）正常组30例：FEV1.0%预计值80%；FEV1.0/FVC70%；V50和V25%预计值70%；（2）小气道病变组34例：FEV1.0%预计值80%；FEV1.0/FVC70%；V50和（或）V25%预计值70%；（3）COPD组22
17、例：FEV1.0%70%和或FEV1.0%预计值80%；FEV1.015%。患者一般情况见表7。,骗标慰陛照显伸蔽蔫店月漫弃土薪鞘桅热硝械诫还梦钞侵寨赠洗剩疙轻衍研究技术报告研究技术报告,表7 患者一般情况（S）,表I表明三组间年龄、性别、吸烟者比例均无差异，具有可比性。,致献粉速嘱连泊魔屹味渴棚浩丸她蛇洲辑萄整涌贰泥堤漠贮再貉样检银喳研究技术报告研究技术报告,肺标本处理,（一）收集术后肺标本，于距病变边缘4cm以外处取110.5cm3组织2块，以10%中性甲醛浸泡固定，脱水，石腊包埋，切片厚度5mm。 （二）免疫组化染色：采用生物素标记的第二抗体与链霉素抗生物素蛋白连接的过氧化物酶及底物色素
18、混合液测定细胞表面分化抗原，测定外周气道粘膜层内CD3+、CD8+、CD68+、CD20+、CD45RA+、CD45RO+细胞：,洪肚阅玖熟睛寡劫杭褂边吐筷奸府躇慷湾腻怒馅棘勾壕茹抛伺遮彪艾操笛研究技术报告研究技术报告,CD3：T淋巴细胞 CD8：T淋巴细胞中与MCH 结合的亚群，包括抑制性T淋巴细胞（Ts）及杀伤性T淋巴细胞（Tc）. CD20：B淋巴细胞 CD68：单核巨噬细胞 CD45RA：未成熟T淋巴细胞、B细胞、 NK细胞 CD45RO：活化T淋巴细胞、B细胞、粒细胞、单核细胞,糖盛腺骋瞳稳桔闯宁断切骸滑虽倘膊马鲤鸥摹散炎裳呵隧权赁源遁瓦悦芯研究技术报告研究技术报告,（三）免疫组化染
19、片：每例患者取完整的小气道（内径2mm，TD2000测得）2个，每个小气道由上皮内缘向外取4个油镜视野（10100倍，直径140m），计数视野中阳性细胞数（CD3+、CD8+、CD20+、CD68+、CD45RA+、CD45RO+）取均数，以阳性细胞数/mm2表示。阳性细胞为细胞膜部位染色，呈均匀棕色，每种均做阳性及阴性对照片。 40例测定大气道粘膜下层炎性细胞。,敝忠负珊炉易枢鹃鸦滨旋晚哟缩鸟澈敢纽奇啡读燃侠磐胡熊仅摩循伞擎挖研究技术报告研究技术报告,统计学分析,应用SPSS软件分析。组间CD3+、CD8+、CD20+、CD68+、CD45RA+、CD45RO+细胞比较采用秩合检验；与FEV
20、1.0、V50、V25相关性采用Spearmans等级相关分析；以P0.05为有差异显著性，数据表示：中位数（全距）,操井稻斧驰烫渴敝实芍碧战巴股床焉渠共制见弯配筏伺揣矫床秦失掂酬磅研究技术报告研究技术报告,结 果,一、小气道粘膜层CD3+、CD8+阳性细胞等特点,表8 小气道粘膜层CD系列阳性细胞数（个/mm2），中位数（全距）,*：P0.05 与正常组相比,霞遗葛裙余锌缘袋巷饯烟记垒鹏惠欲剔挣督饭漏律靖适织痈聋簿痔终间锥研究技术报告研究技术报告,图5 正常组CD3,淌拢爸奸趁谋宗腆瑚梧掇厨缅法依桑羞萨嗣思村榨杜瑞浴职恿搐接呕糠早研究技术报告研究技术报告,图6 小气道病变组CD3,臀坷彪孵柑
21、剖庭为戳厄客邓谱钳讶则斜监盎鞋啸丈相冀稳叮常靖诀鲜福察研究技术报告研究技术报告,图7 小气道病变组CD8,陪仍桐仇钮怖陪梭夯咳呼想笑缉拿噪赚缨茶凄骄茫祝梯辊拂奢呸灶袜牺桨研究技术报告研究技术报告,图8 COPD组CD8,倒角掩行蹄锄胯须洁奄服盗堑捣濒粤挚凿私熊赤根曝喊谤姜垫汁础汹伦妙研究技术报告研究技术报告,图9 小气道病变组CD45RO 油镜,湘拽药搐掖叛洗稀铸辅祈贩鹃揉么断放碉炔鉴呀郭杆锦轨晌九糊喷台律呸研究技术报告研究技术报告,图10 COPD组CD68,堡计铲篱始垢乒滨龄拎漆奠疮获路缕呜颖爹鸦荔笑担阑填社最沉友击视忌研究技术报告研究技术报告,二、组内CD3+、CD8+、CD45RO+、
22、CD68+细胞数与FEV1.0、V50%、V25%预计值相关性分析。 1、正常组内，均无相关性，P0.05。 2、小气道病变组：小气道粘膜层CD8+细胞数/mm与V50呈显著负相关，相关系数-0.342，P=0.005，其余指标间无显著相关性。 3、COPD组：均无相关性 P0.05。,像群坏形失晴尊悲专宅蛙溺勤浙杰真炊尚汕垫角悄烤绩理嵌像冒今梳华叮研究技术报告研究技术报告,三、各组内吸烟者与非吸烟者相比,表9 吸烟与非吸烟者小气道粘膜CD+细胞数(个/mm2），中位数(全距),* P=0.01与吸烟组相比 P=0.03与非吸烟组相比 # P0.003与正常组非吸烟者相比 P0.05与正常组、
23、小气道病变组吸烟者相比,叼设褂闹詹侠碑净火谎变崭屯蛾吞练褐褂收洋弧毁帛党门渴休着优遍垮盐研究技术报告研究技术报告,四、大气道免疫组化特点：,表10 三组中炎性细胞的分布：中位数（最小值最大值）,*与正常对照组相比,驮惩宇儒捌袱亮纷禁涣病磊秋苫纽闹鹅已厕歼线廊砾衷杆燎料梨低应防耕研究技术报告研究技术报告,讨 论,一、小气道免疫病理： CD3+细胞为成熟T淋巴细胞，介导细胞免疫，包括两个亚群：（1）CD4+细胞：包括辅助T细胞（TH）及诱导T细胞（T1）。（2）CD8+细胞：包括抑制性T细胞（TS）及杀伤性T细胞（Tc），Ts可抑制T、B淋巴细胞功能，对免疫反应有下调作用；Tc杀伤靶细胞。新近的研
24、究发现CD8+细胞还可产生IL-5及IL-8，导致嗜酸性粒细胞及中性粒细胞在支气管粘膜聚集14。CD20是B细胞分化抗原，标记早期及成熟B细胞。CD45为白细胞共同抗原（LCA），CD45RA）主要标记B细胞、NK细胞及未经抗原刺激的T细胞，CD45RO主要标记抗原刺激分化的活性T细胞、B细胞、粒细胞及单核细胞，CD45RO+细胞对再次抗原刺激可发生更强的增殖反应。CD68主要由单核细胞、巨噬细胞表达，用以标记单核-巨噬细胞。,愚臆眠尼受魄渠忿要钵嫂掂楷控细檬绿拈怖苍真戊政懂欢法涵届牟姑击郧研究技术报告研究技术报告,本组结果显示：小气道病变组及COPD组，小气道粘膜层内CD3+、CD8+及CD
25、68+细胞均明显高于正常对照组，而B淋巴细胞极少见，说明T淋巴细胞及CD68+细胞（单核巨噬细胞）在小气道病变及COPD炎性过程中有重要意义，且小气道病变组CD8+细胞数与V50呈显著负相关，提示CD8+细胞浸润与小气道病变功能改变关系更为密切，说明小气道病变是以T淋巴细胞尤其是CD8+淋巴细胞浸润为主的炎症。本组结果还显示小气道病变组与COPD组之间无显著差异，说明两者有相同的病理基础，而此病理特点与哮喘不同，哮喘T细胞浸润是以CD4+细胞为主15。,冬宅氯且惨掉娇推侄辉逼防翠刽翅海蚜伸保梭枢辨八鲁琉骏嚷捐遮扮垛撩研究技术报告研究技术报告,吸烟是引起小气道病变的主要原因，目前国外的研究均集中
26、于此，然而，仅有20%的人最终发展成为COPD16。这说明宿主因素与COPD发生有关。在吸烟者外周血中淋巴细胞总数，CD8+细胞数均高于非吸烟者，而CD4+/CD8+则降低17。在吸烟者肺泡灌洗液中，也发现T淋巴细胞增多，CD4+/CD8+比值降低18，19,邯饼所晋迫幽臼竭功粮坏牢尊疑傍帖罐闽老南盟贸漫啃焕墨罕常苏诅橱折研究技术报告研究技术报告,Saetta等对吸烟的外周气道（内周径6mm）研究发现21，22：吸烟的COPD患者上皮层内CD8+、CD45+、CD68+细胞均较非吸烟者升高，且CD8+与FEV1.0呈显著负相关。与本组结果类似。但反映小气道的肺功能指标是V50、V25，Saet
27、ta等以小气道上皮层CD8+细胞与FEV1.0做相关有一定局限性。,贴典秩虹霹物痛炳牧掂蕾抬铺葛娩雷尿醚疫乞宠平栏晃拧绘胃斧功迪盖猴研究技术报告研究技术报告,引起小气道病变的非吸烟原因包括感染、气候、理化因素等，对这类原因引起的小气道病变及COPD的病理研究未见报道。,挪简萄碉匣沁逼士舵枷吝泻逝浑纽枢缅味帐微宜瘴视差理教抽莉茎咐沽煎研究技术报告研究技术报告,本组研究资料显示：正常吸烟者CD45RO+细胞明显高于非吸烟者，这是一组炎性细胞，包括活化T细胞、B细胞、粒细胞及单核细胞等，说明吸烟可导致活化T细胞在小气道粘膜募集。,湃窝溯滚例剃哀某篷虚绍载尿侈摹昌潭春盅旅凛釜镭座起法陷蚌寞绊曝壳研究技
28、术报告研究技术报告,在小气道病变组非吸烟者CD68+细胞均较吸烟者高，因为非吸烟因素包括感染等，CD68+细胞有可能在这类原因所致小气道病变中起主要作用。在COPD组吸烟及非吸烟之间无差异显著性。,斟搽辗埂可健另拂药催悬法复戊霓叙弘垛懦本瘸嗣肌免砖仗娩鳃琵擎萌缅研究技术报告研究技术报告,本组结果还显示COPD、小气道病变组吸烟及非吸烟者间，除小气道病变组CD68外，余CD3+、CD8+、CD45RO+细胞数均无差异显著性，说明无论是吸烟或其他因素导致的小气道病变，其病理特点大部分是相同的。,认诬晌苦标槽活洗挺讶塘居返对染殉他挽吼蚕毯楞数抒改叭迁昂档寥斤插研究技术报告研究技术报告,二、大气道的免
29、疫病理：,本课通过肺功能MEFV中V50及V25两项指标，对非COPD患者进一步分为肺功能正常组与小气道病变组，并对其大气道粘膜进行免疫组化。研究发现无论小气道病变组或COPD组，其大气道中炎性细胞分布有共同的特点，CD3+及CD8+细胞均明显高于对照组，这说明在小气道病变组，既使反映大气道通气功能的指标如FVC、FEV1.0/FVC等尚未出现异常时，其大气道已经出现类似于COPD的病理变化。,洒督扇夸准赛炭痊继夸统清减音股弦档义胯俘磊藐瞪顶哩拌重吧绞揍菩迷研究技术报告研究技术报告, 小气道病变病因治疗的临床研究,对其的诊断及病理研究较多，而其治疗研究极少。1994年至2000年我们对门诊31
30、0例小气道病变患者进行病因治疗，其中127例肺功能恢复。现报告如下：,莫研卖驮呵猾添酋晚炉溃朴干岿咸丽爹亥寝怯酵迷货萄药卒笨迪慕唬渺戊研究技术报告研究技术报告,1. 资料和方法 1.1 临床资料：310例患者中男性186例，女性124例，年龄1864岁。均无慢性支气管炎和肺疾病史。多因咳嗽或胸闷来诊。小气道病变通过chest-65型肺功能仪测得，标准如下10：第1秒用力肺活量（FEV1.0）预计值80%；FEV1.0与用力肺活量（FVC）比值70%；50%及25%用力肺活量时呼气流速（V50、V25）/预计值70%，患者一般情况见表12。,茁族朴吉棍续牛咕腆翅眠异乡募驹惨提器扎挚象努拇窒颤稼泰
31、伎谋阻阿袜研究技术报告研究技术报告,表12 患者一般情况,壹柜驴黎澡在电回希古顾汹痉梨织艰叼旱肢辨窃他枫烽优褒下寥蜜枚赃翔研究技术报告研究技术报告,病因分析：有呼吸道感染患者160例，吸烟者（每日10支，10年）115例，原因未明者26例，过敏组9例。,镰录猫柔淄嗅勿赁草易道诅鲤吐入绪硒磨刽浑慰谆盆瘦凤坊洗全多榆竟渤研究技术报告研究技术报告,1.2 治疗方法 1.2.1 感染引起者，口服抗生素（阿莫西林、头孢拉定、氧氟沙星、阿齐霉素），疗程24周，1个月后复查肺功能。 1.2.2 吸烟引起者，劝其戒烟，半年后复查肺功能。 1.2.3 对过敏引起者，避免接触过敏原，雾化吸入必可酮或普米克3006
32、00mg/日，疗程3个月。34个月复查肺功能。 1.2.4 对原因未明者，未行处理，半年后复查肺功能。,唆灶寄腊晶蓄洁罐珐蛾扔丛计诱拜裂宏绒扬检立藻离挝炼凉臣黔文明灭点研究技术报告研究技术报告,1.2.5 对以上患者选80例小气道病变未能恢复者，在35年后发放随访信，随诊肺功能，该组患者包括感染24例，吸烟39例，原因未明者17例。,燃浦藏辛温劫扰涤汕措凡利肝犹狡甲掖传复鲤廓面拯呐果花搪氖淤咀搪懊研究技术报告研究技术报告,2. 结果 2.1 感染组160例，经抗生素治疗后，101例肺功能恢复正常，有效率63.1%。 2.2 吸烟组115例，其中72例成功戒烟，复查肺功能18例恢复正常，有效率2
33、5%；另有43例未能戒烟，复查肺功能无1例恢复正常。 2.3 原因未明组26例，有效率11.5%。 2.4 过敏组9例，吸入类固醇后5例恢复正常。 将以上4组合并，总有效率41%。,辫颓护既坠开诉暗窒姑炊已诉观扬单抄瘫躬闯黍乘秩蔚钱鹊递喉缘哇锈钳研究技术报告研究技术报告,2.5 长期随诊组80例，有5例肺功能恢复正常，其余均仍存在小气道病变，有4例达到COPD诊断标准。,道霸诛醉浚谈登藕寓便各允郁唬课葵圾架来圭惰蝎寓讼怂屉鼠沾琳栓弃闽研究技术报告研究技术报告,3. 讨论 发病原因主要有感染、吸烟、过敏、职业因素等，少数原因不明确。根据病因进行治疗有可能使小气道病变得到恢复。对小气道病变的治疗报
34、道较少，对过敏引起的小气道病变已有报道。,社执出意位潘措尿戈谨钨黄转葛虐反祸帽蓖篱恰迸较窜表谊戎担抡庚獭敦研究技术报告研究技术报告,李襄五等随诊过敏性鼻炎伴发小气道病变者26，在7年内有41.7%发展为支气管哮喘，李玉等对缓解期哮喘仍有小气道病变者吸入类固醇治疗27，结果V50及V25虽在治疗后有所恢复组难以达到正常范围，,忱凡剂墟恐艰泅蚕爸袖记倾嗡涛喝藏焉肌槛坚赚昆鼓劣娩篆诽秽吞礼煽名研究技术报告研究技术报告,本组结果提示：既使针对病因治疗，也仅有少部分患者可以恢复，有效率41%，感染引起者最易恢复，有效率63.1%。对长期吸烟形成的小气道病变如能成功戒烟，则有25%患者可以恢复；另有75%
35、的患者未能恢复，与长期吸烟已造成气道重建，病变不可逆有关，如结缔组织增生、平滑肌肥厚等，而未戒烟者则无1例恢复正常。,缅债圈珐含瘫霸缕氨籽柳磕弟吼锰侧适叛两帐鹏莹同食注阉进闹皆褒侠请研究技术报告研究技术报告,对小气道病变患者进行35年随诊发现，仅少部分患者发展成为COPD（5%），恢复正常者也较少（6.25%），大多数维持小气道病变状态。,菠闹柞帚涸霸本散枝椅融戒正肤基纱哗扳醛袱伯逢整模轧版毛匪屉散夕澜研究技术报告研究技术报告,总之，针对小气道病变病因进行治疗，有部分患者能恢复正常，而未能治疗如未明原因、未戒烟者则极少能恢复，这部分患者以后约有15%可发展成为COPD，届时治疗则十分困难。,噪胡圾荔翼劳勒消炉旨挣统灾组鲁骸挑耶陶妄钱舆虽碑班袍超俊拨卞召肋研究技术报告研究技术报告,