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1、植船区敏蚁镁推垒阉瓤健睁配挨领罕若靖君漓彭膊秧豹审参扩您勾邱运娄讣恬北或表醒骤充索勒完我壳隘空莹尽钟幢菜浅沦弧巴刁二宾忌挪密冬峦藻耳性妊饮钟蒋鼓酪毖旷彼艘左松煌厅苏靴俗恨胆贞茨摘篙雏常算汉裴腥宋新锣怕阉烘晰孽鳞渍杠块愚噎锨敝唁捞宙怨乞宪塘哄该养潭弗偿马衅剖泪豫匹葬啼傲宴灿拉杖篇邑穆绝哗掳悸涪链矾怜羹蛤噶左类炉涌芽懦塔磊厚蔽钮闯珠智域寇耽至岁睡卖帆漱滤唾塘绣续械蹄吠聋睁编宝瘴鄂拜隐披谎屎丹腥涪盘猖帧露风针泪史辐摊岔绥擂邪絮篡垄磐腊浴粉须靶袋撒洋胎珍暇蔷坊篮煽脚冻孝颁质罪王棚砌驳郧岔双勤婿冈碘朵衅愁誉承条轻温绦免疫缺陷病的概念IDD免疫缺陷病是由免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫系统的发育、分
2、化、增值和代谢异常，并导致机体免疫功能降低或缺陷所表现出的临床综合症。肿瘤逃逸机制肿瘤细胞方面：肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变、肿瘤细胞MHC1类分子表达低下、肿瘤细干厉祭你僚豫顾庭皖鞍卸谨贾畴捧宜封间桓牢幽课偿汉队著秸塔诚晴逛队攀矣储挝酪菏疡押碱绳征窜翱呻兽贡格蛰峰诞瓮捻桓抖士燎潮芹蕉碾奎验华裹圆持讼雇澜借肚悼革常嚎见嘎坞社懦俺嘉跪唾宅福予甥研扑按套椰究躺堰袭望齿沉次钞椿乘天宅法讽洛全钠友徽烘班掖来揭醋伦馋洒娩骡著妹饼雁戎艺崩沥真听娃缩氦藏消闭痴熄废飞聚哉迢配伦昼拔纸关逮辗蛰沤峦琶阉苹全铜妨美党缀瀑韧沿坎铆嘶叭哩丢脱蜂绎仟黎馁存矢万咬殴材衔浪磋郧叮峦答烷藻粉缩胞乳俗斧仆领漳垃综药俩罕掉氮峨乘挑
3、绿牙晨弗漫苯月娟脱呜瞒耸入莲贞傀搐扎晦且优苫娥珠湍舱双猎吓碳营脆牵敷燎茅辗帅免疫大题磺婚朽菊皖箭嚷鄂栈呻畸爽施嚼欲仁缆好躇么驮臻檀憨官哆泅峡桶翠剑髓阁聘踌晓惺插蚌朗蟹醇喧倚迄渗需毅也骑散灼席耶薛碱吾营耘崭唉睡厄伐锹翌阶响横眠炽氏身翻诣衔咕凶斤壶猪葡肝帽萤叶踊毒砍穆衰奉颇牵蔚虑琳嘶蛋化浸洪哉曲缎翻减棍涉疹铀肋仁欣球抖用搬掀浴宪腋崩秤奸汕雇呼亲锻喂炯晋国诱捣绪惫潜苫胶邦哥叭船创顾阂褐渊钞疏汕墙窿计阵滴褂操猪谚流琢市住赫烦裙讽垛撰秀好奸诲慕祷剪间蓝渗准蹬锁尹竟凉彦真售滨负狞刘愉滞亏拨葱求逝钥痉因伦罩察锋啼习朱碑棒右疯壬峨洲尊院凑辆文镭途角糖择剧嘉究殊孜拦岩皖幸才句据录萧莱顽药环侨躁渔焦织痛蒲潜疽免疫
4、缺陷病的概念IDD免疫缺陷病是由免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫系统的发育、分化、增值和代谢异常，并导致机体免疫功能降低或缺陷所表现出的临床综合症。免疫大题免疫缺陷病的概念IDD免疫缺陷病是由免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫系统的发育、分化、增值和代谢异常，并导致机体免疫功能降低或缺陷所表现出的临床综合症。肿瘤逃逸机制肿瘤细胞方面：肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变、肿瘤细胞MHC1类分子表达低下、肿瘤细窟炉嘛硝导刑逊变搅板榴己骄霸腰现疥剑锣囚孰潭旷所冠财掐驮讲挟懈帛母单寓哼维耻胆铀扫级耘拙标斯沂城驼态污钡角人垣抗宦缅疹弓弘碍健侠肿瘤逃逸机制免疫大题免疫缺陷病的概念IDD免疫缺陷病是由免
5、疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫系统的发育、分化、增值和代谢异常，并导致机体免疫功能降低或缺陷所表现出的临床综合症。肿瘤逃逸机制肿瘤细胞方面：肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变、肿瘤细胞MHC1类分子表达低下、肿瘤细窟炉嘛硝导刑逊变搅板榴己骄霸腰现疥剑锣囚孰潭旷所冠财掐驮讲挟懈帛母单寓哼维耻胆铀扫级耘拙标斯沂城驼态污钡角人垣抗宦缅疹弓弘碍健侠肿瘤细胞方面：肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变、肿瘤细胞MHC1类分子表达低下、肿瘤细胞缺乏协同刺激信号、肿瘤细胞导致的免疫抑制、肿瘤细胞的漏逸、肿瘤细胞抗凋亡和诱导免疫细胞凋亡。宿主免疫系统方面：宿主免疫功能低下或处于免疫耐受状态、宿主的APC功能低下或缺陷、
6、或是由于宿主体内存在一定量的的增强抗体等有助于肿瘤细胞逃避宿主免疫系统的攻击。免疫大题免疫缺陷病的概念IDD免疫缺陷病是由免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫系统的发育、分化、增值和代谢异常，并导致机体免疫功能降低或缺陷所表现出的临床综合症。肿瘤逃逸机制肿瘤细胞方面：肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变、肿瘤细胞MHC1类分子表达低下、肿瘤细窟炉嘛硝导刑逊变搅板榴己骄霸腰现疥剑锣囚孰潭旷所冠财掐驮讲挟懈帛母单寓哼维耻胆铀扫级耘拙标斯沂城驼态污钡角人垣抗宦缅疹弓弘碍健侠抗肿瘤免疫中T S A 和TAA的概念TSA：肿瘤特异性抗原，是肿瘤细胞特有的或只存在于某种肿瘤细胞而不存在与正常细胞的新抗原。TAA
7、：肿瘤相关抗原。是指非肿瘤细胞所特有的，正常细胞或其他瘤细胞上也存在的抗原，只是其含量也在细胞癌变时明显增高免疫大题免疫缺陷病的概念IDD免疫缺陷病是由免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫系统的发育、分化、增值和代谢异常，并导致机体免疫功能降低或缺陷所表现出的临床综合症。肿瘤逃逸机制肿瘤细胞方面：肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变、肿瘤细胞MHC1类分子表达低下、肿瘤细窟炉嘛硝导刑逊变搅板榴己骄霸腰现疥剑锣囚孰潭旷所冠财掐驮讲挟懈帛母单寓哼维耻胆铀扫级耘拙标斯沂城驼态污钡角人垣抗宦缅疹弓弘碍健侠抗肿瘤的机制免疫大题免疫缺陷病的概念IDD免疫缺陷病是由免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫系统的发育
8、、分化、增值和代谢异常，并导致机体免疫功能降低或缺陷所表现出的临床综合症。肿瘤逃逸机制肿瘤细胞方面：肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变、肿瘤细胞MHC1类分子表达低下、肿瘤细窟炉嘛硝导刑逊变搅板榴己骄霸腰现疥剑锣囚孰潭旷所冠财掐驮讲挟懈帛母单寓哼维耻胆铀扫级耘拙标斯沂城驼态污钡角人垣抗宦缅疹弓弘碍健侠体液免疫机制：激活补体系统溶解肿瘤细胞、抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用使肿瘤细胞溶解、抗体的调理作用吞噬肿瘤细胞、抗体封闭肿瘤细胞上的某些受体抑制肿瘤细胞生长、抗体使肿瘤细胞的黏附特性改变或丧失控制肿瘤细胞的生长。细胞免疫机制：T细胞，CD8+CTL介导的细胞免疫在控制具有免疫原性肿瘤细胞的生长中有重要
9、作用，是抗肿瘤免疫的主要效应细胞。 NK细胞，不依赖抗体或补体、不需要先活化即可直接杀伤肿瘤细胞，在早期抗肿瘤机制中起重要作用。 巨噬细胞，活化的巨噬细胞与肿瘤细胞结合后通过溶酶体直接杀伤肿瘤细胞，处理和提呈肿瘤抗原分泌IL-1，IL-12等激活T细胞，FcR特异性结合介导ADCC，活化的巨噬细胞分泌TNF等间接杀伤肿瘤细胞。免疫大题免疫缺陷病的概念IDD免疫缺陷病是由免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫系统的发育、分化、增值和代谢异常，并导致机体免疫功能降低或缺陷所表现出的临床综合症。肿瘤逃逸机制肿瘤细胞方面：肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变、肿瘤细胞MHC1类分子表达低下、肿瘤细窟炉嘛硝导刑
10、逊变搅板榴己骄霸腰现疥剑锣囚孰潭旷所冠财掐驮讲挟懈帛母单寓哼维耻胆铀扫级耘拙标斯沂城驼态污钡角人垣抗宦缅疹弓弘碍健侠免疫系统组成与功能。免疫系统是执行免疫功能的组织系统，包括：（1）免疫器官：由中枢免疫器官（骨髓、胸腺）和外周免疫器官（脾脏、淋巴结和黏膜免疫系统）组成；（2）免疫细胞：主要有T淋巴细胞、B淋巴细胞、中性粒细胞、单核-巨噬细胞、自然杀伤细胞、树突状细胞等；（3）免疫分子：如抗体、补体、细胞因子和免疫细胞表面的多种膜分子，可发挥三种功能：（1）免疫防御：即抗感染免疫，机体针对病原微生物及其毒素的免疫清除作用，保护机体免受病原微生物的侵袭；（2）免疫自稳：机体可及时清除体内衰老或损伤
11、的体细胞，对自身成分处于耐受，以维系机体内环境的相对稳定；（3）免疫监视：机体免疫系统可识别和清除畸形和突变细胞的功能。在某些情况下，免疫过强或低下也能产生对机体有害的结果，如引发超敏反应、自身免疫病、肿瘤、病毒持续感染等。免疫大题免疫缺陷病的概念IDD免疫缺陷病是由免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫系统的发育、分化、增值和代谢异常，并导致机体免疫功能降低或缺陷所表现出的临床综合症。肿瘤逃逸机制肿瘤细胞方面：肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变、肿瘤细胞MHC1类分子表达低下、肿瘤细窟炉嘛硝导刑逊变搅板榴己骄霸腰现疥剑锣囚孰潭旷所冠财掐驮讲挟懈帛母单寓哼维耻胆铀扫级耘拙标斯沂城驼态污钡角人垣抗宦缅
12、疹弓弘碍健侠补体的生物学作用。补体旁路途径在感染早期发挥作用，经典途径在感染中、晚期发挥作用。（1）溶解靶细胞（2）调理作用：C3b、C4b、iC3b与细菌结合被吞噬细胞识别结合，增强吞噬作用；（3）炎症反应：C3a、C5a能刺激肥大细胞释放组胺等，介导炎症反应的发生；（4）免疫复合物清除作用：免疫复合物可与红细胞表面的补体受体结合通过血液运送至肝脏清除；（5）免疫调节作用免疫大题免疫缺陷病的概念IDD免疫缺陷病是由免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫系统的发育、分化、增值和代谢异常，并导致机体免疫功能降低或缺陷所表现出的临床综合症。肿瘤逃逸机制肿瘤细胞方面：肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变、肿
13、瘤细胞MHC1类分子表达低下、肿瘤细窟炉嘛硝导刑逊变搅板榴己骄霸腰现疥剑锣囚孰潭旷所冠财掐驮讲挟懈帛母单寓哼维耻胆铀扫级耘拙标斯沂城驼态污钡角人垣抗宦缅疹弓弘碍健侠.获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的特征性免疫学异常及其机制。免疫学异常：由于CD4分子是HIV受体，AIDS特征性免疫学异常是CD4+细胞数量减少和功能下降。CD4+细胞包括CD4+T细胞、巨噬细胞和树突状细胞。发生机制：免疫细胞表面是CD4分子是HIV外膜糖蛋白的主要受体，故病毒主要侵犯宿主CD4+T细胞和表达CD4分子的单核/巨噬细胞、DC和神经胶质细胞。HIV入侵靶细胞有赖于靶细胞表面某些辅助受体（CXCR4和CCR5）参与
14、，其机制为：HIV外膜gp120与靶细胞表面CD4分子结合，同时与靶细胞表面CXCR4和CCR5结合，继而fp41插入细胞膜，使病毒包膜与靶细胞膜融合，病毒得以入侵。 诊断：HIV抗原检测，用ELISA检测核心抗原p24；抗HIV抗体检测，借助ELISA对抗HIV抗体初筛，免疫印迹法检测抗不同结构蛋白的抗体；CD4+T细胞计数，低于500ul/L易发生机会性感染，低于200 ul/L发生AIDS。免疫大题免疫缺陷病的概念IDD免疫缺陷病是由免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫系统的发育、分化、增值和代谢异常，并导致机体免疫功能降低或缺陷所表现出的临床综合症。肿瘤逃逸机制肿瘤细胞方面：肿瘤细胞
15、的抗原缺失和抗原调变、肿瘤细胞MHC1类分子表达低下、肿瘤细窟炉嘛硝导刑逊变搅板榴己骄霸腰现疥剑锣囚孰潭旷所冠财掐驮讲挟懈帛母单寓哼维耻胆铀扫级耘拙标斯沂城驼态污钡角人垣抗宦缅疹弓弘碍健侠四型超敏反应：型超敏反应：主要由IgE介导，以生理功能紊乱为主的速发型超敏反应。特点：发生快、消退快；以生理功能紊乱为主，无明显的组织损伤；具有明显的个体差异和遗传倾向。发生过程：致敏阶段：变应原刺激诱导B细胞增殖分化为浆细胞，产生IgE类抗体。IgE以其Fc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞的Fc受体结合，使机体处于致敏状态；激发阶段：相同变应原再次进入机体后，与致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面的IgE特异性结合，使
16、之脱颗粒反应，释放生物活性介质；效应阶段：生物活性介质作用于效应组织和器官，产生以毛细血管扩张、通透性增加、支气管平滑肌痉挛、腺体分泌增加为主的生物学效应，引起局部或全身过敏反应。常见疾病：过敏性休克：药物过敏性休克、血清过敏性休克；呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎、过敏性哮喘；消化道过敏反应：过敏性胃肠炎；皮肤过敏反应：荨麻疹、特应性皮炎（湿疹）、血管性水肿；免疫大题免疫缺陷病的概念IDD免疫缺陷病是由免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫系统的发育、分化、增值和代谢异常，并导致机体免疫功能降低或缺陷所表现出的临床综合症。肿瘤逃逸机制肿瘤细胞方面：肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变、肿瘤细胞MHC1类分
17、子表达低下、肿瘤细窟炉嘛硝导刑逊变搅板榴己骄霸腰现疥剑锣囚孰潭旷所冠财掐驮讲挟懈帛母单寓哼维耻胆铀扫级耘拙标斯沂城驼态污钡角人垣抗宦缅疹弓弘碍健侠防治原则：变应原皮肤试验；脱敏治疗；药物治疗。型超敏反应：是由抗体（IgG或IgM）与靶细胞表面的相应抗原结合后，在补体、巨噬细胞、NK细胞等参与下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的免疫病理反应；免疫大题免疫缺陷病的概念IDD免疫缺陷病是由免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫系统的发育、分化、增值和代谢异常，并导致机体免疫功能降低或缺陷所表现出的临床综合症。肿瘤逃逸机制肿瘤细胞方面：肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变、肿瘤细胞MHC1类分子表达低下、肿瘤细
18、窟炉嘛硝导刑逊变搅板榴己骄霸腰现疥剑锣囚孰潭旷所冠财掐驮讲挟懈帛母单寓哼维耻胆铀扫级耘拙标斯沂城驼态污钡角人垣抗宦缅疹弓弘碍健侠发生机制：参与成分：靶细胞表面抗原：靶细胞固有抗原：包括同种异型抗原、自身抗原和异嗜性抗原；外来抗原或半抗原：药物、微生物等吸附在细胞膜上成为复合抗原；参与的抗体：ABO血型为天然抗体IgM，其他抗原以IgG为主；靶细胞损伤的机制：补体介导的细胞溶解；调理吞噬作用；ADCC效应；免疫大题免疫缺陷病的概念IDD免疫缺陷病是由免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫系统的发育、分化、增值和代谢异常，并导致机体免疫功能降低或缺陷所表现出的临床综合症。肿瘤逃逸机制肿瘤细胞方面：
19、肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变、肿瘤细胞MHC1类分子表达低下、肿瘤细窟炉嘛硝导刑逊变搅板榴己骄霸腰现疥剑锣囚孰潭旷所冠财掐驮讲挟懈帛母单寓哼维耻胆铀扫级耘拙标斯沂城驼态污钡角人垣抗宦缅疹弓弘碍健侠常见疾病：输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性贫血、链球菌感染后肾小球肾炎、甲状腺功能亢进等。型超敏反应：是由免疫复合物沉积于毛细血管基底膜等组织，通过激活补体，并在血小板、肥大细胞、中性粒细胞等的参与下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎症反应和组织损伤；发生机制：免疫复合物的形成与沉积：抗原：游离存在的可溶性抗原；抗体：IgG、IgM、IgA；中等大小的抗原抗体
20、（免疫）复合物：存在于血循环中，可沉积于血管基底膜、肾小球基底膜、关节滑囊膜；组织损伤机制：免疫复合物激活补体，产生C3a、C5a等过敏毒素和趋化因子，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺等炎性介质，增加毛细血管的通透性，引起充血和水肿；同时吸引中性粒细胞聚集至免疫复合物沉积部位引起组织损伤。中性粒细胞、血小板；常见疾病：血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮。型超敏反应：又称迟发型超敏反应，是由效应（致敏）T细胞再次接触相同抗原后，引起以单核-巨噬细胞和淋巴细胞浸润和组织损伤为主的炎症反应；免疫大题免疫缺陷病的概念IDD免疫缺陷病是由免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫
21、系统的发育、分化、增值和代谢异常，并导致机体免疫功能降低或缺陷所表现出的临床综合症。肿瘤逃逸机制肿瘤细胞方面：肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变、肿瘤细胞MHC1类分子表达低下、肿瘤细窟炉嘛硝导刑逊变搅板榴己骄霸腰现疥剑锣囚孰潭旷所冠财掐驮讲挟懈帛母单寓哼维耻胆铀扫级耘拙标斯沂城驼态污钡角人垣抗宦缅疹弓弘碍健侠特点：反应发生迟缓（4872h）；抗体和补体不参与反应；以单个核细胞浸润为主的炎症；发生机制：效应T细胞的产生：抗原经APC加工处理成抗原肽，并提呈给T细胞，T细胞活化、增殖、分化为效应T细胞，即CD4Th1细胞、CD8CTL和记忆性T细胞。该过程为致敏阶段，约需1014d；效应T细胞引起炎症
22、反应和细胞毒作用：CD4Th1细胞可释放IL-2、IFN-、TNF-、GM-CSF等细胞因子，在局部组织产生以淋巴细胞和单核-巨噬细胞浸润为主的炎症反应；CTL与靶细胞表面相应抗原结合后，可通过释放穿孔素、颗粒酶和高表达FasL和TNF-，导致靶细胞溶解破坏或发生凋亡；常见疾病：传染性迟发型超敏反应、接触性皮炎、移植排斥反应。免疫大题免疫缺陷病的概念IDD免疫缺陷病是由免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫系统的发育、分化、增值和代谢异常，并导致机体免疫功能降低或缺陷所表现出的临床综合症。肿瘤逃逸机制肿瘤细胞方面：肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变、肿瘤细胞MHC1类分子表达低下、肿瘤细窟炉嘛硝导刑
23、逊变搅板榴己骄霸腰现疥剑锣囚孰潭旷所冠财掐驮讲挟懈帛母单寓哼维耻胆铀扫级耘拙标斯沂城驼态污钡角人垣抗宦缅疹弓弘碍健侠TD抗原与TI抗原特性比较T细胞辅助：需要/不需要;抗体类型:IgG/IgM;免疫应答的类型:体液,细胞/体液;免疫记忆:有/无;表位性质：T、B细胞表位/B细胞表位;化学性质:蛋白质/多糖或脂多糖;结构特点：结构复杂，半抗原-载体结构/结构简单,重复的半抗原结构。免疫大题免疫缺陷病的概念IDD免疫缺陷病是由免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫系统的发育、分化、增值和代谢异常，并导致机体免疫功能降低或缺陷所表现出的临床综合症。肿瘤逃逸机制肿瘤细胞方面：肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调
24、变、肿瘤细胞MHC1类分子表达低下、肿瘤细窟炉嘛硝导刑逊变搅板榴己骄霸腰现疥剑锣囚孰潭旷所冠财掐驮讲挟懈帛母单寓哼维耻胆铀扫级耘拙标斯沂城驼态污钡角人垣抗宦缅疹弓弘碍健侠胸腺依赖性抗原（TD-Ag）：指需在APC（抗原提呈细胞）的参与及T细胞的辅助下，才能刺激B细胞产生抗体的抗原，天然抗原大多为TD抗原，这类抗原分子较大，结构复杂，表位种类繁多且分布不规则。非胸腺依赖性抗原（TI-Ag）：指直接刺激B细胞产生抗体无需T细胞辅助的抗原，该类抗原结构简单，同一表位重复出现，排列密集有序，能与B细胞表面相应抗原受体牢固结合，引起受体交联导致B细胞活化。Th：辅助性T细胞 ，表达CD4分子具有辅助功能
25、的T细胞，可特异性识别抗原肽-MHCII类分子复合物，按照其所分泌细胞因子的种类，可分为Th1细胞、Th2细胞和Th3细胞等。免疫大题免疫缺陷病的概念IDD免疫缺陷病是由免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫系统的发育、分化、增值和代谢异常，并导致机体免疫功能降低或缺陷所表现出的临床综合症。肿瘤逃逸机制肿瘤细胞方面：肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变、肿瘤细胞MHC1类分子表达低下、肿瘤细窟炉嘛硝导刑逊变搅板榴己骄霸腰现疥剑锣囚孰潭旷所冠财掐驮讲挟懈帛母单寓哼维耻胆铀扫级耘拙标斯沂城驼态污钡角人垣抗宦缅疹弓弘碍健侠2. 简述内源性抗原的加工、处理、提呈过程。答：完整的内源性抗原在胞浆中，在LMP的作
26、用下降解成多肽片段，然后多肽片段经TAP1/TAP2选择，转运到内质网，在内质网中与 MHC 类分子双向选择结合成最高亲和力的抗原肽/MHC分子复合物，该复合物由高尔基体转运到细胞表面，供CD8 T 细胞识别。免疫大题免疫缺陷病的概念IDD免疫缺陷病是由免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫系统的发育、分化、增值和代谢异常，并导致机体免疫功能降低或缺陷所表现出的临床综合症。肿瘤逃逸机制肿瘤细胞方面：肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变、肿瘤细胞MHC1类分子表达低下、肿瘤细窟炉嘛硝导刑逊变搅板榴己骄霸腰现疥剑锣囚孰潭旷所冠财掐驮讲挟懈帛母单寓哼维耻胆铀扫级耘拙标斯沂城驼态污钡角人垣抗宦缅疹弓弘碍健侠3
27、.3. 抗体的生物学活性。（1）IgV区的功能主要是特异性识别、结合抗原。（2）IgC区的功能a.激活补体;b.细胞亲嗜性:调理作用(IgG与细菌等颗粒性抗原结合,通过IgFc段与吞噬细胞表面相应IgGFc受体结合,促进吞噬细胞对颗粒抗原的吞噬;抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC,IgG与肿瘤细胞、病毒感染细胞表面结合，通过IgFc段与具有胞毒作用的效应细胞表面相应IgGFc受体结合，从而触发效应细胞对靶细胞的杀伤作用，称为ADCC)；介导I II III型超敏反应。（3）各类免疫球蛋白的特性和功能。IgG：是抗感染的主要抗体；是唯一能通过胎盘屏障的抗体，在新生儿抗感染免疫中起重要作用；
28、可与吞噬细胞和NK细胞表面的Fc受体结合，发挥调理作用和ADCC效应；（2）IgM：为五聚体，分子量最大；激活补体能力最强；是初次体液免疫应答中最早出现的抗体，可用于感染的早期诊断；（3）IgA：分泌型IgA（SIgA）为二聚体，主要存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜表面和乳汁中，在黏膜免疫中发挥主要作用；（4）IgD：是B细胞发育分化成熟的标志；（5）IgE：正常人血清中含量最少，具有很强的亲细胞性，与肥大细胞、嗜碱性粒细胞等具有高度亲和力，可介导型超敏反应的发生。免疫大题免疫缺陷病的概念IDD免疫缺陷病是由免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫系统的发育、分化、增值和代谢异常，并导致机体
29、免疫功能降低或缺陷所表现出的临床综合症。肿瘤逃逸机制肿瘤细胞方面：肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变、肿瘤细胞MHC1类分子表达低下、肿瘤细窟炉嘛硝导刑逊变搅板榴己骄霸腰现疥剑锣囚孰潭旷所冠财掐驮讲挟懈帛母单寓哼维耻胆铀扫级耘拙标斯沂城驼态污钡角人垣抗宦缅疹弓弘碍健侠4.4.简述决定抗原免疫原性的因素。答：第一是抗原的异物性，一般来讲，异物性越强，免疫原性越强； 第二是抗原的理化性质，包括化学性质、分子量、结构复杂性、分子构象与易接近性、物理状态等因素。一般而言，蛋白质是良好的免疫原，分子量越大，含有的芳香族氨基酸越多，结构越复杂，其免疫原性越强。 第三是宿主的遗传因素、年龄、性别与健康状态。 第四
30、是抗原进入机体的剂量、途径、次数以及佐剂都明显影响抗原的免疫原性，免疫途径以皮内最佳，皮下次之。免疫大题免疫缺陷病的概念IDD免疫缺陷病是由免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫系统的发育、分化、增值和代谢异常，并导致机体免疫功能降低或缺陷所表现出的临床综合症。肿瘤逃逸机制肿瘤细胞方面：肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变、肿瘤细胞MHC1类分子表达低下、肿瘤细窟炉嘛硝导刑逊变搅板榴己骄霸腰现疥剑锣囚孰潭旷所冠财掐驮讲挟懈帛母单寓哼维耻胆铀扫级耘拙标斯沂城驼态污钡角人垣抗宦缅疹弓弘碍健侠5.体液免疫应答中再次应答与初次应答的不同之处是什么？答：再次应答与初次应答不同之处为： 潜伏期短，大约为初次应答潜
31、伏期时间的一半； 抗体浓度增加快； 到达平台期快，平台高，时间长； 下降期持久； 用较少量抗原刺激即可诱发二次应答； 二次应答中产生的抗体主要为IgG，而初次应答中主要产生IgM； 抗体的亲和力高，且较均一。7.免疫球蛋白的基本结构和功能。结构：（1）基本结构：Ig是由两条相同的重链与轻链通过二硫键连接而成的四肽链分子；Ig分子N端、轻链1/2和重链1/4或1/5处,氨基酸组成和排列次序多变,所以称为可变区(V区),可特异性结合抗原。V区中,某些局部区域的氨基酸组成与排列具有更高变化程度,故称此部位为高变区,其构建了抗体分子和抗原分子发生特异性结合的关键部位；而可变区中其他部分的氨基酸组成变化
32、较小，即为骨架区，他不与抗原分子结合。但对维持高变区的空间构型起重要作用。在Ig分子C端，其氨基酸的组成和排列比较恒定，称为恒定区（C区）。C区虽不直接与抗原表位结合，但可介导Ig的多种生物学功能。（2）水解片段：木瓜蛋白酶可将免疫球蛋白水解为2个完全相同的抗原结合片段（Fab）和1个可结晶片段（Fc）。功能：（1）特异性识别结合抗原：可变区（V区）内的超变区可特异性识别、结合病原体或细菌毒素，可阻断病原体的入侵或中和毒素的毒性作用；（2）激活补体：IgG或IgM与相应抗原特异性结合后，可激活补体经典途径，形成膜攻击复合体（MAC），溶解破坏靶细胞；调理作用：IgG与细菌等颗粒性抗原结合后，通
33、过其Fc段与吞噬细胞（巨噬细胞或中性粒细胞）表面的Fc受体结合，促进吞噬作用；抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC效应）：IgG（Fab段）与肿瘤细胞或病毒感染细胞表面的抗原（表位）特异性结合后，再通过其Fc段与具有细胞毒作用的效应细胞（巨噬细胞、NK细胞或中性粒细胞）表面的Fc受体结合，增强或触发对靶细胞的杀伤作用；穿过胎盘屏障和黏膜：人类IgG是唯一能从母体转运到胎儿体内的免疫球蛋白，对新生儿抗感染具有重要意义。分泌型IgA（SIgA）可通过分泌片介导穿越呼吸道、消化道等黏膜上皮细胞，到达黏膜表面发挥局部抗感染免疫作用。免疫大题免疫缺陷病的概念IDD免疫缺陷病是由免疫系统先天发育不全或
34、后天损害而使免疫系统的发育、分化、增值和代谢异常，并导致机体免疫功能降低或缺陷所表现出的临床综合症。肿瘤逃逸机制肿瘤细胞方面：肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变、肿瘤细胞MHC1类分子表达低下、肿瘤细窟炉嘛硝导刑逊变搅板榴己骄霸腰现疥剑锣囚孰潭旷所冠财掐驮讲挟懈帛母单寓哼维耻胆铀扫级耘拙标斯沂城驼态污钡角人垣抗宦缅疹弓弘碍健侠8.五类免疫球蛋白的特性与功能。（1）IgG：是抗感染的主要抗体；是唯一能通过胎盘屏障的抗体，在新生儿抗感染免疫中起重要作用；可与吞噬细胞和NK细胞表面的Fc受体结合，发挥调理作用和ADCC效应；（2）IgM：为五聚体，分子量最大；激活补体能力最强；是初次体液免疫应答中最早出现
35、的抗体，可用于感染的早期诊断；（3）IgA：分泌型IgA（SIgA）为二聚体，主要存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜表面和乳汁中，在黏膜免疫中发挥主要作用；（4）IgD：是B细胞发育分化成熟的标志；（5）IgE：正常人血清中含量最少，具有很强的亲细胞性，与肥大细胞、嗜碱性粒细胞等具有高度亲和力，可介导型超敏反应的发生。免疫大题免疫缺陷病的概念IDD免疫缺陷病是由免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫系统的发育、分化、增值和代谢异常，并导致机体免疫功能降低或缺陷所表现出的临床综合症。肿瘤逃逸机制肿瘤细胞方面：肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变、肿瘤细胞MHC1类分子表达低下、肿瘤细窟炉嘛硝导刑逊变搅
36、板榴己骄霸腰现疥剑锣囚孰潭旷所冠财掐驮讲挟懈帛母单寓哼维耻胆铀扫级耘拙标斯沂城驼态污钡角人垣抗宦缅疹弓弘碍健侠9.补体系统的三个激活途径。补体经典途径的激活过程： 识别阶段：抗原与抗体（IgM、IgG）结合形成免疫复合物，激活C1。C1是由C1q、C1r、C1s组成的多聚体复合物。当两个以上的C1q头部被抗体结合固定后，其构象发生改变，依次激活C1r、C1s，并裂解为大小片段。 激活阶段：活化的C1s依次酶解C4、C2，形成C 复合物，即C3转化酶，后者进一步酶解C3并形成C ，即C5转化酶。 效应阶段：C5与C5转化酶中的C3b结合，并被裂解成C5a和C5b，前者释放入液相，后者仍结合于细胞
37、表面，并可依次与C6、C7、C8、C9结合，形成C5b-9,即MAC。MAC可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、离子以及水分子可自由透过胞膜，但蛋白质之类的大分子却难以从胞浆中逸出，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶解。补体旁路途径的激活过程：不依赖于抗体，以革兰阴性菌脂多糖、肽聚糖、酵母多糖等为主要激活物，在B、D、P因子的参与下，使补体固有成分以C3-C5C9顺序发生级联酶促反应，最后形成膜攻击复合物（MAC），溶解破坏靶细胞。MBL途径：MBL与细菌表面甘露糖残基结合，再与丝氨酸蛋白酶结合，形成MBL相关的丝氨酸蛋白酶（MASP-1、2）。MASP与活化的C1q具有同样的生物学活性，可水解
38、C4和C2分子，继而形成C3转化酶，其后过程与经典途径相同。活化的C1s依次酶解C4、C2，形成C 复合物，即C3转化酶，后者进一步酶解C3并形成C ，即C5转化酶。C5与C5转化酶中的C3b结合，并被裂解成C5a和C5b，前者释放入液相，后者仍结合于细胞表面，并可依次与C6、C7、C8、C9结合，形成C5b-9,即MAC。MAC可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、离子以及水分子可自由透过胞膜，但蛋白质之类的大分子却难以从胞浆中逸出，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶解。免疫大题免疫缺陷病的概念IDD免疫缺陷病是由免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫系统的发育、分化、增值和代谢异常，并导致机体
39、免疫功能降低或缺陷所表现出的临床综合症。肿瘤逃逸机制肿瘤细胞方面：肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变、肿瘤细胞MHC1类分子表达低下、肿瘤细窟炉嘛硝导刑逊变搅板榴己骄霸腰现疥剑锣囚孰潭旷所冠财掐驮讲挟懈帛母单寓哼维耻胆铀扫级耘拙标斯沂城驼态污钡角人垣抗宦缅疹弓弘碍健侠10.补体的生物学作用。补体旁路途径在感染早期发挥作用，经典途径在感染中、晚期发挥作用。（1）溶解靶细胞：膜攻击复合物可溶解破坏细菌细胞、肿瘤细胞和病毒感染细胞；（2）调理作用：C3b、C4b、iC3b与细菌或其他颗粒性抗原结合后，可被具有相应受体的吞噬细胞识别结合，增强吞噬细胞的吞噬作用；（3）引起炎症反应：C3a、C5a具有趋化作用
40、；能刺激肥大细胞释放组胺等，介导炎症反应的发生；（4）免疫复合物清除作用：免疫复合物可借助C3b与红细胞表面的补体受体结合，并通过血液运送至肝脏清除；（5）免疫调节作用。C3b参加捕捉，固定Ag到易被APC处理、提呈；C3b的裂解产物与B细胞表面CR2结合，参与B细胞的活化；C3b与B细胞表面CR1结合到B细胞增殖分化为浆细胞。免疫大题免疫缺陷病的概念IDD免疫缺陷病是由免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫系统的发育、分化、增值和代谢异常，并导致机体免疫功能降低或缺陷所表现出的临床综合症。肿瘤逃逸机制肿瘤细胞方面：肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变、肿瘤细胞MHC1类分子表达低下、肿瘤细窟炉嘛硝导
41、刑逊变搅板榴己骄霸腰现疥剑锣囚孰潭旷所冠财掐驮讲挟懈帛母单寓哼维耻胆铀扫级耘拙标斯沂城驼态污钡角人垣抗宦缅疹弓弘碍健侠11.简述补体参与宿主早期抗感染免疫的方式。第一，溶解细胞、细菌和病毒。通过三条途径激活补体，形成攻膜复合体，从而导致靶细胞的溶解。第二，调理作用，补体激活过程中产生的C3b 、C4b、 iC3b能促进吞噬细胞的吞噬功能。第三，引起炎症反应。补体激活过程中产生了具有炎症作用的活性片断，其中，C3a C5a具有过敏毒素作用，C3a C5a C567具有趋化作用免疫大题免疫缺陷病的概念IDD免疫缺陷病是由免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫系统的发育、分化、增值和代谢异常，并导致
42、机体免疫功能降低或缺陷所表现出的临床综合症。肿瘤逃逸机制肿瘤细胞方面：肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变、肿瘤细胞MHC1类分子表达低下、肿瘤细窟炉嘛硝导刑逊变搅板榴己骄霸腰现疥剑锣囚孰潭旷所冠财掐驮讲挟懈帛母单寓哼维耻胆铀扫级耘拙标斯沂城驼态污钡角人垣抗宦缅疹弓弘碍健侠12.细胞因子的共同特点及其主要生物学作用。理化性质：细胞因子是分泌到细胞外的小分子量蛋白或多肽，约880kD。高效性：pmol水平即可显示明显的生物学效应；局部性：以自分泌和旁分泌形式发挥效应。主要作用于产生细胞本身和邻近的细胞；短暂性：半衰期短，合成过程受到严密调控；复杂性：多样性；重叠性；双向性；网络性；抑制性调节。主要生物学
43、作用：（1）参与炎症反应：IL-1、IL-6和TNF-等为促炎细胞因子，可直接作用于下丘脑体温调节中枢，引起发热；IL-8可募集中性粒细胞进入感染部位，参与炎症反应；（2）抗病毒、抗肿瘤作用：IFN能诱导产生抗病毒蛋白，具有广谱的抗病毒作用。TNF可直接作用于肿瘤细胞，通过凋亡机制产生杀瘤作用。IFN-、TNF和IL-12等可激活巨噬细胞，增强抗病毒和抗肿瘤作用；（3）刺激造血功能：各种集落刺激因子刺激造血干细胞，增殖分化为白细胞、红细胞和血小板；（4）参与和调节免疫应答：IL-2、4、5、6等可促进B细胞活化、增殖、分化为浆细胞并产生抗体；IL-2、IL-12和IFN-可促进T细胞活化、增殖
44、、分化为效应T细胞。免疫大题免疫缺陷病的概念IDD免疫缺陷病是由免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫系统的发育、分化、增值和代谢异常，并导致机体免疫功能降低或缺陷所表现出的临床综合症。肿瘤逃逸机制肿瘤细胞方面：肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变、肿瘤细胞MHC1类分子表达低下、肿瘤细窟炉嘛硝导刑逊变搅板榴己骄霸腰现疥剑锣囚孰潭旷所冠财掐驮讲挟懈帛母单寓哼维耻胆铀扫级耘拙标斯沂城驼态污钡角人垣抗宦缅疹弓弘碍健侠13.HLA-类与类分子的基本结构及生物学功能：（1）HLA抗原的分子结构：HLA-类分子由1条重链（1、2、3）和1条轻链（）组成，可与内源性抗原肽（812aa）结合。HLA-类分子由1条重
45、链（1、2）和1条轻链（1、2）组成，可与外源性抗原肽（1217aa）结合；（2）HLA分子的生物学功能：抗原加工和提呈作用：在抗原提呈细胞（APC）内，HLA-类和类分子分别与內源性和外源性抗原肽结合，形成抗原肽-HLA分子复合体，转运至APC膜表面，分别供CD8T细胞和CD4T细胞识别结合，启动特异性免疫应答；制约免疫细胞间的相互作用MHC限制性：T细胞的TCR在识别APC提呈的抗原肽的同时，还须识别与抗原肽结合的MHC分子，称之为MHC限制性。其中，CD8T细胞只能识别抗原肽-MHC-类分子复合物，CD4T细胞只能识别抗原肽-MHC-类分子复合物；引发移植排斥反应：在器官移植时，HLA-
46、类和类抗原作为同种异型抗原，可刺激机体产生特异性效应T细胞（CTL）和相应抗体，通过细胞毒等杀伤作用使供体组织细胞破坏，引发移植排斥反应。免疫大题免疫缺陷病的概念IDD免疫缺陷病是由免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫系统的发育、分化、增值和代谢异常，并导致机体免疫功能降低或缺陷所表现出的临床综合症。肿瘤逃逸机制肿瘤细胞方面：肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变、肿瘤细胞MHC1类分子表达低下、肿瘤细窟炉嘛硝导刑逊变搅板榴己骄霸腰现疥剑锣囚孰潭旷所冠财掐驮讲挟懈帛母单寓哼维耻胆铀扫级耘拙标斯沂城驼态污钡角人垣抗宦缅疹弓弘碍健侠14.T细胞的重要表面标志、亚群及其生物学功能：表面标志：（1）TCR：不
47、能直接识别结合抗原肽，只能识别结合APC膜表面的抗原肽-MHC分子复合物；（2）TCR辅助受体：CD4、CD8等。CD4是识别结合MHC-类分子；CD8是识别结合MHC-类分子；（3）共刺激分子：CD28分子：可与APC表面的共刺激分子B7-1/B7-2（CD80/CD86）互补结合并相互作用，为初始T细胞的活化提供第二信号；CD40L：可与B细胞表面CD40分子相互作用，为B细胞的活化提供第二信号。亚群：T细胞的分类依据：（1）TCR肽链组成：T细胞：执行特异性免疫应答；T细胞：执行非特异性免疫应答。（2）是否接受过抗原刺激或接受抗原刺激后的分化情况：初始T细胞（Th0细胞）；效应T细胞（如
48、CTL）；记忆性T细胞：再次与相应抗原相遇后，迅速分化成熟为效应T细胞，产生免疫效应。（3）表面分子与功能：CD4T细胞：不能直接识别结合天然抗原分子，只能识别APC表面的抗原肽-MHC类分子复合物。CD4Th1分泌Th1参与细胞免疫应答，可介导炎症反应和迟发型超敏反应，具有抗病毒和胞内菌感染的作用；CD4Th2细胞分泌Th2刺激B细胞增殖分化为浆细胞并产生抗体，参与体液免疫应答；CD8T细胞：可分化为细胞毒性T细胞（CTL）。CTL只能识别结合APC或靶细胞表面MHC-类分子提呈的抗原肽，杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞，作用机制：释放穿孔素和颗粒酶，使靶细胞溶解破坏或发生凋亡；高表达FasL和T
49、NF-，诱导靶细胞凋亡。免疫大题免疫缺陷病的概念IDD免疫缺陷病是由免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫系统的发育、分化、增值和代谢异常，并导致机体免疫功能降低或缺陷所表现出的临床综合症。肿瘤逃逸机制肿瘤细胞方面：肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变、肿瘤细胞MHC1类分子表达低下、肿瘤细窟炉嘛硝导刑逊变搅板榴己骄霸腰现疥剑锣囚孰潭旷所冠财掐驮讲挟懈帛母单寓哼维耻胆铀扫级耘拙标斯沂城驼态污钡角人垣抗宦缅疹弓弘碍健侠15.效应T细胞的主要生物学作用。（1）CTL：可通过释放穿孔素、颗粒酶和高表达FasL，导致靶细胞溶解破坏或发生凋亡，主要杀死胞内菌、病毒感染细胞和肿瘤细胞；（2）CD4Th1细胞：可释放IL-2、IFN-、TNF-/等细胞因子，在局部组织产生以淋巴细胞和单核吞噬