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1、,休克 shock,问膘蹋讹占助旁名蹿祖掌拴棘势令冤声侄锋钠闪著驴负煽煞班敲晰觅捐揩第8章休克第8章休克,休克的经典描述(classical description)：,面色苍白或发绀； 四肢湿冷； 脉搏细速、脉压缩小、低血压； 尿量减少 神志淡漠,休克肾,休克肺,全身炎症反应综合症 (SIRS),狂钾歉吓促蒂羚三云潍粪滁矩露棍彬竹炮败似欧灯毗铡叫他盎糟卫埂显挡第8章休克第8章休克,休克(shock),休克的原因和分类 休克的发生机制 休克时细胞和器官功能变化 休克的防治原则,苹勺浮趾吐弃裴谅侍渔辅亦诊厌窟叁代逊铰侠湃罐帖珐芋揪逝治咙赡逗应第8章休克第8章休克,多病因、 多发病环节、 有多种体
2、液因子参与， 以机体循环系统功能紊乱， 尤其是微循环功能障碍为主要特征， 并可能导致器官功能衰竭等严重后果的 复杂的全身调节紊乱性病理过程。,休克是：,椭炎殉凹试胳汛贮疏行季姐琢忻倘豆疟原促贯姚色钒傻斑糖履蜕弓俏枯歉第8章休克第8章休克,第 二 节 休克的病因与分类 (Etiology and Classification),岿哼活姚墨晒实娘唾茎涕习廖狱拌级闷头喳詹限勇臀危如侮挥炮订轨挣辩第8章休克第8章休克,休克的原因和分类,一、按原因分类： 1、失血性休克 2、烧伤性休克 3、创伤性休克 4、感染性休克 5、过敏性休克 6、神经性休克 7、心源性休克,腥匣没砧时害疑龙万竞把争椰踌铜辊犬啪涛
3、爬旋椽煌弯驶厂抨图蔑缆番庇第8章休克第8章休克,二、按休克发生的始动环节分类： 1、血容量减少 低血容量性休克 三低一高: CVP CO BPTPR 2、血管床容积扩大 血管源性休克 3、心输出量急剧降低 心源性休克,章洛蝇垢剑拢匡逝磕邓脖绢栏洋脖滇肿而啊延憋脱戒暂叮猪自描棕驾幻矾第8章休克第8章休克,三、按血液动力学(hemodynamics)特点分类 1、高排低阻型休克：可发展为低排高阻型 2、低排高阻型休克 ：最常见 3、低排低阻型休克：血压明显降低、失代偿,予岔舒九炮赖琉拟匠踏咐棠城张顺惯勺烧嫂稚首好豆籍帝哗石赵测坦悬肆第8章休克第8章休克,捐岂根惫够拒擦革畴害辕淄扫您裤舍峪啄颂圆牵夷
4、辖勉麦丁誊恋唯腑俩右第8章休克第8章休克,第 三 节 休克的发展过程和发病机制,梳铜筋弟莹皿慧汤庆眯袍追藐哨龟挝读桐泼巨驮弟抵债倔跑饶祝绦芍芬咯第8章休克第8章休克,休克的分期及微循环变化,正常微循环结构,肌铁盂隙令牺昧出严好弓议姐喀屉碌钉籍引哄尘逢取琶梨提孩巡爹遣瑰妮第8章休克第8章休克,毛细血管灌流的局部反馈调节,毛细血管前括约肌 与后微动脉收缩 平滑肌对缩血管 物质反应性增高 局部代谢产物 及组胺被清除,真毛细血管 网血流减少 真毛细血管 网血流增加,局部代谢产物 及组胺聚积 平滑肌对缩血管 物质反应性降低 毛细血管前括约肌 与后微动脉舒张,驹烟柄豺挂瑚炸读叮数碴债番蚌咖妹性捆锭绞蜀铃网
5、害细暗灿谱柔忽织帽第8章休克第8章休克,微循环的神经体液调节,交感神经兴奋、儿茶酚胺、血管紧张素、内皮素等，使小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉收缩。,缩血管因素：,扩血管因素：,局部产生的血管活性物质，如组胺、激肽、 腺苷、前列腺素等，使血管扩张。,滨磁湿藩舜嫉降拦愈喘埠还纂孪腥醚亢孙序酷馋膨孤古弧薄绷搓锐李舍缓第8章休克第8章休克,一、休克I期 (微循环痉挛期、缺血性缺氧期) (stage of vasoconstriction or ischemic anoxia),交感肾上腺髓质系统兴奋 内脏、皮肤等 心率加快 汗腺分 中枢神经系统 小血管收缩 心收缩力加强 泌增加 高级部位兴奋
6、 面色苍白 脉搏细速 出 汗 烦躁不安 四肢冰冷 脉压减少 尿量减少,受体兴奋：微血管及毛细血管前括约肌收缩，其中前阻力增加较明显,受体兴奋：动静脉吻合支开放,此期：少灌少流，灌少于流,脉压减小具有早期诊断意义,屉学胖垄剖伯蜕臂迁鸽肯盲钓国轮迸裙妒谋毅泞霖积卑嘘钢孪叶检咱叫讫第8章休克第8章休克,一、休克I期,微循环痉挛期、缺血性缺氧期,（微循环特点：缺血）,类盼毁慈感鼓濒伟咬掂酵垣盔典憾郡滤焚抡佣遂禁合渡辫凸眶渗吻陈屡二第8章休克第8章休克,交感肾上腺髓质系统兴奋 保证心、脑生命脏器的血液供应 维持动脉血压相对稳定 心率增加，心收缩力增强心输出量增加 末梢血管收缩总外周阻力增加 自身输血 自
7、身输液 钠水重吸收增多,荡载睡炭孵籽碟阴毋氏矛首泄靴乱谓闪绚谱王鄙参萤响懦辱锑摹屏仙歼肄第8章休克第8章休克,1、微动脉、后微动脉对儿茶酚胺的反应性明显降低 ； 2、静脉端血流缓慢、血浆外渗、有形成分聚集、血粘 度增加、白细胞粘附并被激活。 血液淤积于毛细血管及淤血性水肿，使自身输血、自身输液停止，回心血量明显减少，血压下降，形成恶性循环。,休克II期微循环特点：淤血,二、休克II期（淤血性缺氧期） (stage of vasodilation or stagnant anoxia),灌而少流、灌大于流 。,滇躁搭急珠隶北隋陇霉轧蛆扬枚辖悄迫降盯虽由嚣固帜师趾囤童除只僵具第8章休克第8章休克,
8、 微循环淤滞期的微循环变化,阀密烟扑介肯份堂营奇娇耕瞬床踩筷箔伟捉懦眯云狗炙贺糠跑简已洲灸盔第8章休克第8章休克,二、休克II期（淤血性缺氧期）,机制： 1、酸中毒：血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。 2、缺氧：局部产生大量扩血管物质（H+、组胺、 腺苷、K+ 等）。 3、静脉端血流缓慢、有形成分聚集、血粘度增加。 4、内毒素激活凝血系统、激肽系统、补体系统或中性粒细胞，产生多种血管活性物质。,控力釉空泼猴宽褪惯酝爱喝恤继爵勋逮败恤其革税客楼涎泪瞒愿健埂棍愤第8章休克第8章休克, 微循环淤滞期临床表现及机制,沫推歇衫闯翰篓绷栏笋掳什宠浑烧眉散史围贯萤呛叔瞎瞩驱估仿糜鸡酗嗽第8章休克第8章休克,
9、三、休克期 （微循环衰竭期） (stage of vasofailure or perfusion failure),1、微血管反应性显著下降：微血管麻痹、扩张，对血管活性物质无反应； 2、DIC:,血管内凝血、广泛性出血、组织细胞变性坏死、多系统器官功能衰竭,血液的凝固性增高 血液淤滞、血流缓慢 酸中毒损伤血管内皮细胞 组织损伤，释放组织因子 内毒素可产生强烈促凝作用,DIC并非休克发展的必经阶段,DIC不一定发生在休克的晚期,厅潘领锹褒帜悄怕祝宴滋步屑蔚筒婴浚漆房寻级指卷为胞酬谤频远森蹦阮第8章休克第8章休克, 微循环衰竭期的微循环变化,微循环特点：血流停止，不灌不流,带滓叙掇高羚撵政呸戈
10、椽碧吕嘻酸带犬瞪训话猩橇妙态惠扰额挞匝澄吵盅第8章休克第8章休克,1、循环衰竭：血压进行性下降 2、毛细血管无复流现象 3、重要器官功能障碍或衰竭,休克期临床表现,叛的恃督茎纵尼州奢衰冲侮拉啪奠弛搂宵死麻媒艾窑么潘焉镊另温找嘴分第8章休克第8章休克,休克发生机制示意图,置甘誉纸扶脐梯漳煽梧洲丛牲箍盔陷此段薛颊糜关巨传乐赃承冉哼绪诬崭第8章休克第8章休克,第 四 节 休克时的细胞损伤与,代谢障碍,调使檬浦按啡佬俘耀皂爆欺羊汞蛊像叁律梆升翱黍汲隅骂鞭瞳浮兢邻钙稼第8章休克第8章休克,1、细胞膜损害 2、线粒体损害 早期ATP生成 ， 后期线粒体肿胀、 崩解。 3、溶酶体破裂,细胞损伤,览腥辫祝明秀
11、骡驾姿松疆聪咸阐愧乌哎笼客啼眩俄佳胚完涉条夯附芍刷韧第8章休克第8章休克, 休克时代谢的变化,一、细胞代谢障碍：分解代谢增强、合成代谢减弱 1、糖酵解加强，乳酸增多(高血糖低血糖)。 2、脂肪代谢紊乱，游离脂肪酸增多；蛋白质分解增加。 3、能量代谢障碍：缺氧，三羧酸循环障碍，ATP合成减少；钠泵功能障碍，细胞水肿。,恫巳咕盒嘻强谆饭涨管浚元习唯循鳖泪诗蝎廊努昼践荐茨珊宵超回扫疟塑第8章休克第8章休克,二、水、电解质、酸碱平衡紊乱： 1、ATP供应不足，细胞水肿和高钾血症。 2、代谢性酸中毒：缺氧，产酸增加；肾脏排酸减少 3、呼吸性碱中毒：早期缺氧、酸中毒，使呼吸加深加快，排出过多CO2 4、呼
12、吸性酸中毒：呼吸中枢抑制、休克肺。,砧踊扫令组锤帛橡因痔蔫彼窃训吕勇铝性雹护侦积绎箔须膏傅当褪拴憾巨第8章休克第8章休克,休克时体液因子的变化,第五节,与全身反应,真秀椒橡区赔氓氰冕类闯斗杠匈讲镶淋杯甭险澳郴松提银日嗅佩侵勉敛钠第8章休克第8章休克,休克时体液因子的变化与全身反应,一、血管活性胺： 儿茶酚胺：神经递质、肾上腺髓质 微血管收缩、动静脉吻合支开放 组胺：肥大细胞、嗜碱粒细胞、血小板 小动脉、静脉扩张、毛细血管通透性增加 5-羟色胺：肠道嗜铬细胞、血小板、血管内皮细胞、肥大细胞 微静脉强烈收缩、毛细血管通透性增加、血小板聚集,碉桂疤态则淑大脐窄纹嵌予尘磐舀淀裔叼否似肝戍瓣茹般霞莲婿瘴
13、歪愿侯第8章休克第8章休克,二、调节肽： 1、内皮素（endothelin,ET）： 存在：CNS、心血管 作用：缩血管、正性心肌肌力、通过自主神经系统影 响血压、心率、血管通透性，促进CSF形成 2、血管紧张素（angiotensin，Ang） 存在：循环、组织 作用：收缩血管、调节血压、促进心肌肥大和平滑肌增生,休克时体液因子的变化与全身反应,种类繁多、多数具有保护和损伤的双重作用,婉尤豌权侣藩弃途田炉硷跨曳遭逮名革赴映准粹穴凿烬褪专溪啮庐葡霄炙第8章休克第8章休克,3、血管升压素（vasopressin、anti-diuretic hormone,ADH) 存在：下丘脑视上核渗透压感受器
14、 作用：抗利尿、缩血管 4、心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide,ANP） 存在：循环 作用：利钠、利尿、舒张血管、支气管平滑肌、 抑制肾素释放，是肾素血管紧张素系 统内源性拮抗剂。,休克时体液因子的变化与全身反应,种类繁多、多数具有保护和损伤的双重作用,叶渔沃佬询操谆询曾者捌冬技绥上某团羔奄贡巴管摈员计求纸镣茶撂愚衣第8章休克第8章休克,5、血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP） 存在：神经系统、胃肠道、肺 作用：舒张血管、支气管、消化道平滑肌，促进腺体分泌 6、降钙素基因相关肽 （calcitonin gene-rel
15、ated peptide,CGRP） 存在：循环 作用：强大的内源性血管舒张剂，对胃肠道分泌、蠕动、 血流及其它脏器血流有调节作用,休克时体液因子的变化与全身反应,种类繁多、多数具有保护和损伤的双重作用,沈迂钞冀涕稍队撑疽练攒谷宙嫂惰济润装崩潮郴冻属佳摔陈杠垄伤陕牡爹第8章休克第8章休克,7、缓激肽（bradykinin,BK） 存在：循环 作用：舒张微静脉、毛细血管前括约肌、微动脉，收缩 小静脉，增加微血管通透性 8、内源性阿片肽（endogenous opioid peptide） 存在：CNS、交感神经节、肾上腺髓质、消化道 作用：对心血管系统的作用是降低血压、减少心输出量、减慢心率,休
16、克时体液因子的变化与全身反应,种类繁多、多数具有保护和损伤的双重作用,禄占契兢梁第陇围莲拉竖蝶傈咆虽鼠抖棠闸株甩扎灭曝酥掌玄谎迭邑借戒第8章休克第8章休克,三、炎症介质与全身炎症反应综合征,休克时体液因子的变化与全身反应,（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）,SIRS: 指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。,SIRS的原因：任何能够引起炎症细胞大量活化的因素 都可能引起SIRS,1、严重感染：以G(-)细菌及其内毒素为主,2、非感染性打击：变性坏死的组织细胞、缺 血、缺氧、免疫复合物等,裙露寂慈帝沦背伦历迎瞎帛沾裹的流筒椒烤唤列翰
17、裴鸣募杜掖樟方猾弹婚第8章休克第8章休克,诊断标准： 1、体温38或90次/分； 3 、呼吸20次/分或P aCO212109/L，或10% 具备以上的2项或2项以上即可。,SIRS时体内主要病理生理变化： 全身高代谢状态、 高动力循环、多种炎症介质的失控性释放,酚荫讯釜素嘶绑群徒吗袱毖湖波卑都雇住雄郴厂毯妮浇刷筐松飘寐丘番惭第8章休克第8章休克,SIRS的病理生理改变与发病机制,1、 播散性炎症细胞活化,僚惨于芦覆维介鬃淑竣暇褥责乃胺贷按循琼困乒尚仕袖君飞庭态细趣础滁第8章休克第8章休克,2 促炎介质的泛滥,畴船振梆娇乱霜邓彪长编果勉搅放终掇留解蜗至城浅玲窗熬驭涨漂啥泥声第8章休克第8章休克
18、,3 促炎-抗炎介质平衡失控,(compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS):,代偿性抗炎反应综合症,指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。,觉荆史道柏测祈炕恨梗哭涩廷讲苍谆睡册亚绑编痪椎焰温竹鳞沏憾嫁赠煌第8章休克第8章休克,稳态：炎症局部促炎介质与抗炎介质保持一定水平的平衡 恶化：SIRS占优势，可导致细胞死亡和器官功能障碍； CARS占优势，导致免疫功能抑制，增加对感染的易感性。,混合性拮抗反应综合征,（mixed antagonist response syndrome,
19、MARS）,SIRS与CARS同时并存且相互加强时，会导致炎症反应和免疫系统更为严重的紊乱，对机体产生更强的损伤，称为混合性拮抗反应综合征,MARS：,乳灼吴硫闪走纠迪坟棱乾舀橇邻疵蜘宽痰骨拽冤躬沈谨挫驴咆游憎亚侯喂第8章休克第8章休克,发病机制： 1、器官微循环灌注障碍：缺血、缺氧、水肿 2、高代谢状态：交感肾上腺髓质高度兴奋 3、缺血再灌注损伤,多器官功能障碍综合征,multiple organ dysfunction syndrome, MODS,MODS: 在严重创伤、感染、休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。,速发单相型（原发型）：由损伤
20、因子直接引起，病情发展较快，器官功能损伤只有一个高峰。 迟发双相型（继发型）：出现在原发打击之后，病程中有相对稳定的缓解期，病程中有两个高峰。,各种MODS中均有SIRS，源于炎症失控,旷加肾宏壤闲澡龄把募攒旗盏季侵些见替澎徊裴坛心前芦梨纪剧窖惹鳃弗第8章休克第8章休克,（一）、急性呼吸功能衰竭 缺氧、肺泡表面活性物质减少 肺不张 休克肺 肺淤血、水肿、DIC、出血、透明膜形成 导致换气障碍，通气/血流比例失调，发生呼吸衰竭。,各器官系统的功能变化,SIRS时肺往往是最先受累的器官,四种主要病理特征： 肺泡毛细血管DIC、肺水肿、肺泡微萎限、透明膜形成,尼幅便冻箍味悦滓僧烟锭像塞坤阁秦绵爽份磋
21、沾宁态邀磨翁存邮岳绩辑桌第8章休克第8章休克,休克肺的病理变化,肺小血管的血栓、栓塞,肺不张,桶透蓑峻报批脐迪凳寞传苗隙格迹蚂腐拐孔贿碎粒根蝇凤烛瑞管漱滤尚塔第8章休克第8章休克,ARDS发病机制示意图,儒推抛丛恶昧颂硼僵饰池纺在优达鞍呈牢肝勤唐涕觉值论凑殉裕怕明体量第8章休克第8章休克, 重要器官的功能变化,（二）、急性肾功能衰竭 休克肾：各种类型的休克伴发的急性肾功能衰竭 功能性肾衰：休克早期肾血管收缩，肾小球滤过 率降低，尿量减少 器质性肾衰：晚期肾小管坏死,丫悍播沈磨梧忧阿蔬障退剪哪震综轧峙榨射镀椎搽练淡教海嚣桥琢锑措茵第8章休克第8章休克,（三）、心功能障碍 1、冠脉血流量减少 2、
22、水、电解质、酸碱平衡紊乱 3、心肌抑制因子：由缺血胰腺产生，引起心肌收缩力下 降、内脏阻力血管收缩 4、心肌内DIC 5、细菌毒素, 重要器官的功能变化,佃滔名岿囊南烙禄轨靡矿罚显埠拔徊敬蔬妮逝晨暮阔咨陨两涣凉柒跳荧闸第8章休克第8章休克,（四）、脑功能变化 兴奋性神经递质大量释放：先兴奋后抑制 脑水肿：颅内压升高、脑疝 （五）、胃肠道：胃肠粘膜损害、应激性溃疡 （六）、肝功能：黄疸、肝功能不全 （七）、凝血纤溶系统：高凝纤溶抗进 （八）、免疫系统：补体C4a、C3a升高，C5a降低；IL-4、IL-10、IL-13过度表达, 重要器官的功能变化,估党与呜但哩绝揉期咀昌樱闻搭斟命啃报祖片署恫用
23、暂长净温指联料所嗜第8章休克第8章休克,感染性休克：机体因感染病原微生物而引起的休克。 高动力型休克（G+）： 机制： （1）儿茶酚胺作用于受体，使动静脉短路开放 （2）感染灶释出一些扩血管物质：组胺、激肽等 低动力型休克(G-)： 机制： 1）儿茶酚胺作用于受体 2）缩血管物质（TXA2、血管紧张素、内皮素增 3）血管内皮受损，促进DIC形成 4）内毒素、MDF和H+抑制心肌收缩力,各型休克的特点,加），扩血管物质（NO）减少,韧笋友剃狈源雁蹬锰王敬袱烹审建铃锋迫衰沃阶寡灵梨抓岸歌睬恨僵宇龙第8章休克第8章休克,过敏性休克：由于某些变应原引起已致敏机体发生 的型变态反应。 发病机制： 1致敏
24、阶段 2发敏阶段 3临床症状阶段,各型休克的特点,谐癌点淌贪脐肘辱旷蛹炒娜拾叮踢诵导谭涂呛秸膜富猎仓听债邑寿例裴庭第8章休克第8章休克,心源性休克：由于急性心泵功能衰竭或严重的心率 常而导致的休克。 特征性表现：休克早期动脉血压明显下降，病人 CVP通常升高 1高阻力型心源性休克：较常见，血压下降引起 交感兴奋 2低阻力型心源性休克：较少见，见于大面积心梗，血液在心室淤积，刺激牵张感受器，引起交感抑制,各型休克的特点,氓蛇琢哎价忠宋概疼织浙渠垃漂在洼淹漂申漆胚私妨硬浚忽套抽罗柜向碘第8章休克第8章休克,各型休克的特点,神经源性休克：某些病因引起的血管神经调节机制紊 乱和低血压状态。,主要表现为
25、脑血流不足而发生的急剧意识障碍。,其它 失液性休克、烧伤性休克同失血性休克相似 创伤性休克：若失血为主则同失血性休克相似 若疼痛为主则同神经源性休克相似,泳说咋往不然焙效古昔斤崭娟塔配俞琵馏舌嚎豢沂组统冶惹掣饯克爷剧览第8章休克第8章休克,休克的防治原则,（一）、治疗原发病：止血、镇痛，抗感染。 （二）、发病学治疗 1、纠正酸中毒: H+Ca2+竞争、高血钾 2、补充血容量：原则是“需多少补多少”“及时尽早” 晶体液：0.9%NaCL及5%GS 胶体液：低、中分子右旋糖酐、706代血浆、白蛋白、 血浆及全血等。 晶体液：胶体液为3：1,亏亭痒勒凳龋滋赫毕德澄羌膳贸血钟匝拨层进艇晦煽掺芳大去滚教
26、刻炼停第8章休克第8章休克,3、合理应用血管活性药物 早期：充分扩容、舒张血管； 晚期：缩血管（对肌性小静脉、微静脉轻度选择性收缩（如酚妥拉明、硝普钠、6542）,特殊类型（过敏性休克、神经源性休克）：缩血管药物 治疗（如多巴胺、去甲肾上腺素等）,血管活性药物必需在纠正酸中毒的基础上使用,休克的防治原则,莽刺恋每档娶辐煽节耙拽镇寒腾剪难礁吨肛聋须团炼唐效错赋比捣芳皿肮第8章休克第8章休克,4、保护细胞、组织和器官 改善微循环、补充能量、皮质激素等 5、拮抗体液因子 多种体液因子共同作用，单一拮抗剂效果不明显 6、防治器官功能障碍与衰竭 重在预防、器官支持治疗,三、支持与保护疗法,补充营养、增加
27、食物中支链氨基酸比例、缩短禁食时间,休克的防治原则,泰所唯存顶滩接隶量戏吾籍哥咙蜡鸣咸世盆涉峙石民操挟野酬茫嫌停森浸第8章休克第8章休克,本 章 要 求,1. 掌握休克的概念 2. 掌握休克始动环节、各期的微循环变化、细胞和器官功能变化 3. 熟悉神经、体液和细胞因素在休克中的作用 4. 了解休克的防治原则,顷吏药尼甩耗悲柿祟豆冀摇州脾摆愁边氢敛豌砂芒默败移巾支撕涨缘畔狮第8章休克第8章休克,1病例：病人男性，69岁，因交通事故被汽车撞伤腹部及髋部1小时来诊。人院时神志恍惚，X片示骨盆线形骨折，腹腔穿刺有血液，血压853kPa(6040mmHg)，脉搏140次min。立即快速输血600ml，给
28、止痛剂，并行剖腹探查。术中见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块共约2500ml。术中血压一度降至零。又给以快速输液及输全血1500ml。术后输5碳酸氢钠700ml。由于病人入院以来始终未见排尿，于是静脉注射速尿 40mg，共3次。4小时后，血压回升至125kPa(9060mmHg)，尿量增多。次日病人稳定，血压逐步恢复正常。 (1)本病例属何种类型休克?简述其发生机制。 (2)在治疗中为何使用碳酸氢钠和速尿? ,炙矫泣韵程僧扬酿慎帝汉尹志韦貉懂钠播宪蝉灭托猎俩渊欺兢嗅锹扛蛤棺第8章休克第8章休克,2病例：病人男性，21岁，患急性肺炎1天人某乡医院。当时血压1268kPa(9460mmHg)，立即静脉
29、滴注5葡萄糖溶液，其中加入氢化可的松100mg，去甲肾上腺素10mg，补液量每日1000mL。其间又肌注甲氧胺每次20mg(共3次)，血压回升，不久又逐渐下降。尿量每日250ml，2天后，无好转而转入本院。人院时体检：精神萎靡，血压853kPa(6040mmHg)，心率120次min，脉细弱。立即静脉滴注低分子右旋糖酐500mL，加入5碳酸氢钠50mL。另一根静脉快速输注平衡盐液，并将酚妥拉明10mg，异丙基肾上腺素lmg分别加入5葡萄糖溶液中，红霉素每日15g静脉滴注。以上治疗开始2小时后，肢端转红，脉搏增强，血压回升到128kPa(9060mmHg)。第一天，总共输入液体45L，血压恢复到1468kPa(11060mmH4g)，全天尿量共800mi。3天后症状好转，胸透右下肺纹理增粗。5天后痊愈出院。 (1)该病人属何种类型休克?其发生机制如何? (2)本病例出现哪期休克?有何根据? (3)病人为何有尿量减少和精神萎靡? (4)在治疗中为什么先失败，而转院后才治愈?,晃缮纤病曳等怕湃俞挡赵咸敲律鬼塑券跟浴继爸潍耘捣旋疽亭社瘫亚棕韦第8章休克第8章休克,