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1、局麻药中毒的处理及治疗 贺争光贺争光 一、概述 如图示：层级越高，毒性越强 毒性强度 布比卡因布比卡因 罗哌卡因罗哌卡因 （左旋布比卡因）（左旋布比卡因） 利多卡因利多卡因 普鲁卡因普鲁卡因 氯普鲁卡因氯普鲁卡因 强 弱 注意： 利多卡因与布比卡因联合使用可提高中毒剂量 布比卡因是一种长效的酰胺类局部麻醉药 布比卡因的麻醉性能强而且持续时间久。 布比卡因的心血管毒性反应较难纠正，一旦出现了严重的心血管毒 性反应后复苏就比较困难。 三、局麻药中毒临床表现 临床表现临床表现 中枢神经中枢神经 系统系统 心血管心血管 系统系统 最早表现为视觉听觉异常，如口唇麻 木、头痛、头晕、头昏、眼球震颤，严 重
2、者出现肌肉强直、惊厥乃至昏迷等症 状； 通常通过给氧、镇静、控制呼吸和稳定 循环等对症处理方法可以很好控制。而 且往往经过药物充分代谢后相对恢复良 好。 通常为低血压、心动过缓、心律失常、室 颤及心搏骤停； 一旦局麻药中毒表现为严重的心脏毒性反 应，尤其是生严重心律失常甚至心搏骤停， 则缺乏有效的处置和复苏手段。 并发症：反流误吸、酸中毒、植物人 四、局麻药中毒的机制 局麻药中毒局麻药中毒 的机制的机制 神经毒性反应局麻药的心脏 毒性 引起惊厥的机制：抑制大脑抑制性通路，但从 分子角度对于其具体的机制尚无定论。 局麻药的心脏毒性 迄今为止，对于局麻药对心脏毒性的机制尚不完全清 楚。由于显而易见
3、的伦理因素，关于此机制的前瞻性、双 盲试验对照都无法开展。有人(Mayr)试验，发现猪模型以 以肾上腺素联合血管加压素抢救可恢复循环，而脂肪乳剂( 首剂+维持)无一复苏，该结果与狗模型的试验结果背道而 驰。目前最主要有两种理论： （一）可能与心肌细胞线粒体膜的肉毒碱脂肪酸转移 酶（CACT）受到抑制有关。正常情况下，心肌细胞需要这 一转移酶的作用将长链脂肪酸产地脂肪酰辅酶A转移到线粒 体膜内，然后才能通过氧化生成ATP，从而提供心肌正常代 谢的主要能量。局麻药对该酶的抑制会导致心肌对脂肪乳 酸的氧化利用受阻，心肌细胞最终会由于ATP的耗竭而导致 功能衰竭。 正常：脂肪酸 线粒体 氧化 ATP
4、CACT 局麻药中毒：局麻药抑制CACT （二）局麻药能够强力抑制脂肪酸在细胞线粒体膜上的转运, 使心肌细胞代谢异常并最终导致难以纠治的心肌功能抑制。 五、局麻药中毒处理预案 自从该作用被偶然发现后，关于其救治成功的报道有很 多，其抢救局麻药中毒有效的可能机制主流有两种： 六、脂肪乳在局麻药中毒中的应用 心肌代谢 1.正常情况下，脂肪酸、葡萄糖均是心肌代谢的主要底物 2.脂肪酸是心肌最主要的供能物质，心肌活动所需要的能量 2/3以上通过脂肪酸供应 3.当空腹时，心肌耗氧量几乎全部来源于脂肪酸氧化 4.进食状态下，葡萄糖就成为心肌细胞的主要代谢底物 代谢理论 布比卡因之所以能引发严重的心脏毒性，
5、主要是由于它能够强力抑制脂肪 酸在细胞线粒体膜上的转运，使心肌细胞代谢异常并最终导致难以纠 治的心肌功能抑制。而脂肪乳剂则可以在其中扮演刹车的角色，类似 于“胰岛素葡萄糖”疗法的效应。 脂肪乳剂可能通过增加细胞内的游离脂肪酸浓度，从而逆转局麻药对心肌 细胞线粒体的肉毒碱脂肪酰转移酶（CACT）的抑制，恢复心肌细胞通 过脂肪酸氧化产生ATP的能力。 Stehr等发现离体心脏上即使脂质的浓度低于其能降低局麻药血清水平的 有效浓度，它依然能拮抗布比卡因所引发的心肌抑制。 副作用：其本身的副作用及毒性反应也值得关注。脂 肪乳剂的临床剂量在12g/kg/d是安全的,但它仍可引起一 些潜在的并发症:脂肪乳
6、剂能影响单核细胞对念珠酵母菌属 的反应,从而增加感染的风险;经外周静脉输注时可能引发 血栓性静脉炎;可能损伤网状内皮系统并影响炎性反应过程 ;可诱发过敏反应,尤以制剂内含大豆油者多见;可在肺、 脾、胎盘、脑等组织器官中产生脂肪栓子,尤以乳化颗粒大 于5um者多见;静脉输注速度大于100mg/kg/h时可能引起肺 动脉高压;可促进华法林与白蛋白结合,从而导致华法林耐 受;可干扰体外膜肺的氧合; 儿童应用脂肪乳剂可能引起虚弱和精神状态的改变; 重度创伤性脑损伤患者使用脂肪乳剂可能引起颅内压增 加等。但这些副作用绝大多数是由于长期用药产生的, 只有过敏反应可能发生于单次用药。此外,目前脂肪乳 剂的剂型种类多样,游离脂肪酸浓度不一,脂质颗粒大小 各异,也影响了标准化治疗方法的制定 七、存在的问题 心肺复苏为常规手段，心肺转流时目前唯一公认救治局麻 药中毒所致心搏骤停唯一的有效手段。 谢谢聆听！