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1、免疫：是指机体识别与排除抗原性异物、维持生理平衡的一种功能，正常情况下，对机体有利；免疫功能失调时，会产生对机体有害的反应。超抗原：某些抗原性物质，具有强大的刺激能力，只需极低浓度即可激活体内大量的淋巴细胞克隆，产生强烈的免疫应答效应，这类抗原性物质称为超抗原。基因工程抗体：由基因重组技术制备的抗体，由B细胞获得编码抗体的基因，经体外DNA重组后，转化受体细胞，使其表达特定抗体。包括人一鼠嵌合抗体、改型抗体、双特异性抗体、小分子抗体等。过敏毒素：补体激活过程中由C3和C5裂解释放的小分子多肽C3a和C5a，能使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒释放组胺等生物活性介质，引起血管扩张、毛细血管通透性增加
2、、平滑肌收缩、支气管痉挛，引起超敏反应，故将C3a和C5a称为过敏毒素。白细胞分化抗原(LDA)：是指细胞在不同分化阶段、分化成熟为不同谱系和受不同刺激而活化过程中出现或消失的细胞表面抗原。此类抗原除在白细胞表达外，也可在红系和巨核细胞/血小板谱系表达；亦广泛分布于血管内皮细胞、成纤维细胞、上皮细胞和神经内分泌细胞等非造血细胞。CD4+CD25+调节性T细胞：此类细胞为CD4+、CD25+ 双阳性细胞，其功能是 抑制CD4+T和CD8+T细胞活化与增殖，在免疫应答中发挥重要的负调节作用，故被称为调节性T细胞；其作用机制可能是通过直接接触抑制；表达CTLA-4、mTGF-b分子；下调APC表面的
3、B7分子等。 模式识别受体(PRR)：主要是指存在于固有免疫细胞表面的一类能够直接识别结合病原微生物或宿主凋亡细胞表面某些共有特定分子结构的受体，也包括少分泌型PRR，如C反应蛋白和甘露聚糖结合凝集素。膜型PRR是胚系基因直接编码的产物，较少多样性，主要包括甘露糖受体、清道夫受体和Toll样受体。病原相关分子模式(PAMP)：是模式识别受体(PRR)识别结合的配体分子，主要是指病原微生物表面某些共有的高度保守的分子结构，如G+菌的脂多糖，G-菌的肽聚糖和真菌的酵母多糖等；也包括宿主凋亡细胞表面某些共有的特定分子结构，如磷脂酰丝氨酸等。PAMP数量有限，但在病原微生物中分布广泛。抗原递呈细胞(A
4、PC)：即抗原递呈细胞，是体内具有抗原递呈作用的一类细胞，包括有单核-巨噬细胞、树突状细胞、内皮细胞和B 细胞等。T细胞突触：又称为免疫突触。是指成熟T细胞在与APC识别结合的过程中，多种跨膜分子聚集在富含神经鞘磷脂和胆固醇的“筏”状结构上并相互靠拢成簇，形成细胞间相互结合的部位，其中心区为TCR和抗原肽-MHC分子，以及T细胞膜辅助分子(如CD4和CD28)和相应配体，周围环形分布着大量的其他细胞黏附分子，如整合素(LFA-1)等。中枢耐受：是指在胚胎阶段以及T、B细胞发生过程中所形成的免疫耐受。超敏反应：指已致敏的机体再次接触同一抗原后，发生的以机体生理功能紊乱或组织细胞病理损伤为主的异常
5、特异性免疫应答。免疫忽视：是指体内自身应答T细胞克隆与相应组织特异性自身抗原并存，而在正常情况下不引发自身免疫病的状态。DiGeorge综合征：是由于先天性胸腺发育不全引起的T细胞缺陷病。除细胞免疫和体液免疫功能缺陷外，此类患者可伴有甲状旁腺、大血管及面部发育障碍。肿瘤特异性抗原：是指只存在于某一种或几种肿瘤细胞而不存在于正常细胞的新抗原。此类抗原可用动物肿瘤移植排斥试验证明，故又称肿瘤特异性移植抗原。肿瘤相关抗原：是指非某一种肿瘤细胞特有、在其他肿瘤细胞或正常细胞上也存在的抗原。此类抗原如甲胎蛋白、癌胚抗原的表达量在发生肿瘤时明显增加。移植物抗宿主反应(GVHR)：指供者移植物中的免疫细胞识
6、别、攻击宿主组织细胞，导致宿主受损。DNA疫苗：亦称基因疫苗或核酸疫苗，乃将编码免疫原的基因与细菌质粒构建的重组体直接免疫机体，在体内转染宿主细胞，使其表达保护性抗原，从而诱导机体产生保护性免疫的疫苗。也称为第三代疫苗。表位：即抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。它是与TCR、BCR或抗体特异性结合的基本结构单位，通常由515个氨基酸残基或57个多糖残基组成。抗原特异性取决于抗原表位。抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）：抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用，当靶细胞及其抗体同时存在时，凡有Fc受体的多核白细胞、巨噬细胞、NK细胞都能与结合了靶细胞的IgG抗体的Fc段发生结合，引起靶细胞的
7、溶解或杀伤，因这种杀伤需要抗体存在故称为抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用。免疫耐受：指机体经某种抗原诱导后形成的特异性免疫无应答的状态。分化群(CD)：以分化群(CD)代替以往的命名，即应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一白细胞分化抗原称之为CD。T细胞受体TCR：T细胞抗原受体。由异源二聚体组成，或，与CD3形成复合物,，与Ig有同源性，是T细胞特征性标记；编码V区的基因重排,形成TCR的多样性；TCR是T细胞识别特异性抗原的基础,只能识别细胞膜上与MHC结合的抗原分子,其识别的是抗原肽中的线性决定簇。凝集反应：颗粒性抗原与IgM抗体结合形成肉眼可见的凝集为
8、直接凝集；吸附在载体颗粒上的可溶性抗原与IgG结合形成的肉眼可见的凝集称为间接凝集；预先用可溶性抗原封闭抗体IgG的抗原结合位点，使吸附在载体上的可溶性抗原不能再与IgG结合所形成的不凝集反应称为间接凝集抑制。单克隆抗体：是针对一个抗原决定簇，由一个B细胞分化增殖的子代细胞集团，即单一纯系细胞合成的抗体。人工主动免疫：人工主动免疫是用疫苗接种机体使之产生特异性免疫，从而预防感染的措施。常用的制剂有灭活疫苗、减毒活疫苗、类毒素。半抗原：又称为不完全抗原、指只有反应原性，没有免疫原性的物质。 即：只具有与相应的免疫应答产物结合的能力，而单独不能诱导机体发生免疫应答，产生特异性应答产物的物质。如：多
9、为一些小分子单糖、类脂和青霉素等。肿瘤坏死因子（TNF）：一类能直接造成肿瘤细胞死亡的因子，具有抗肿瘤作用。引起发热、炎症反应、恶液质。分为TNF和LT（淋巴毒素）。人类白细胞抗原(HLA)：是人类的主要组织相容性抗原，因其首先在人白细胞表面发现故名。HLA广泛分布于人有核细胞及血小板的表面，根据结构和功能可分为HLA-类和HLA-类分子两种类型，其化学成分是糖蛋白。HLA的主要功能是提呈抗原肽，启动和调节免疫应答，同时也是决定人类异基因移植排斥反应的主要抗原。佐剂：与抗原一起或预先注入机体可增强机体对抗原免疫应答或改变免疫应答类型的非特异性免疫增强剂称为佐剂。酶联免疫吸附实验(ELISA)：
10、为固相酶联免疫吸附试验，方法较多，主要是将已知的抗原或抗体吸附在固相塑料板孔内，用以捕获待测的抗体或抗原，再应用酶标记的抗抗体或特异性抗体与之结合，加底物显色检测抗原或抗体的量。人工被动免疫：人工被动免疫是给机体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等制剂，用以治疗或紧急预防感染的措施。常用的制剂有抗毒素、人免疫球蛋白制剂、细胞因子制剂和单抗制剂。免疫球蛋白超家族：具有与Ig的V或C区相似的折叠结构，且氨基酸组成也有一定同源性的一组粘附分子。调理作用：是指IgG抗体（特别是IgG1和IgG3）的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞上的IgG Fc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。补体系统：是一组存在
11、于人或脊椎动物血清及体液中的可溶性蛋白及一组存在于血细胞与其他组织细胞表面的膜结合蛋白和补体受体。免疫原性：系指抗原能够刺激机体免疫系统发生免疫应答、产生抗体和或致敏淋巴细胞的性能。Toll样受体：为型膜蛋白，其胞内部分与IL-1受体明显同源，属于TLR/IL-1R超家族。是一类与病原体识别相关的受体，多种病原体及其产物感染人体后，可通过该受体家族成员激活细胞内的信号转导通路，在病原体感染引起的免疫反应和炎症反应中起重要作用。T细胞表位和B细胞表位的特性比较T细胞表位B细胞表位识别表位受体TCRBCRMHC分子参与必需无需表位性质主要为线性短肽天然多肽、多糖、脂多糖、有机化合物表位大小812个
12、氨基酸(CD8+T细胞)12l7个氨基酸(CD4+T细胞)57个氨基酸、或57个单糖、核苷酸表位类型线性表位构象表位或线性表位表位位置抗原分子的任何部位抗原分子表面简述免疫球蛋白的基本结构及主要生物学功能免疫球蛋白的基本结构：Ig单体是由两条相同的重链和两条相同的轻链借二硫键连接组成的四肽链结构。在重链近N端的l4或15区域内氨基酸多变，为重链可变区(VH)，其余部分为恒定区(CH)；在轻链近N端的l2区域内氨基酸多变，为轻链可变区(VL)，其余12区域为恒定区(CL)。VH与VL内还有超变区。Ig的生物学功能：(1)与抗原发生特异性结合：在体内表现为抗菌、抗病毒、抗毒素等生理效应；在体外可以
13、出现抗原抗体反应。(2)激活补体：IgG、IgM类抗体与抗原结合后，可经经典途径激活补体；聚合的IgA可经旁路途径激活补体。(3)与Fc受体结合：Ig经Fc段与各种细胞表面的Fc受体结合，发挥调理吞噬、ADCC作用、参与免疫调节及超敏反应的发生。(4)穿过胎盘和粘膜：母体IgG可以穿过胎盘进入胎儿体内，为胎儿提供被动免疫的保护作用。SIgA可穿过粘膜上皮细胞在粘膜表面发挥中和作用和调理吞噬作用。(5)引起免疫病理损伤，如引起I、型超敏反应。补体三条激活途径的比较途径经典激活途径替代激活途径MBL途径激活物质抗原抗体 (IgM 、 IgG3、 IgG1、gG2)复合物细菌、真菌或病毒感染细胞等M
14、BL相关的多种病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖起始分子ClqC3C2、C4参与的补体成分Cl、C4、C 2、C3、C5-C9C3、C5-C9、B因子、D因子C2-C9、MASP所需离子Ca2+、Mg2+Mg2+Ca2+C3转化酶C4b2bC3bBbC4b2aC5转化酶C4b2a3bC3bBb3bC4b2a3b生物学作用参与特异性体液免疫的效应阶段，感染后期发挥作用参与非特异性免疫的效应阶段，感染早期发挥作用参与非特异性免疫的效应阶段，感染早期发挥作用细胞因子的分类和生物学活性 一、细胞因子的种类 1白细胞介素（IL） 是指由白细胞和其它细胞产生的能介导白细胞和其它细胞间相互作用的一类细胞因
15、子。有 18（IL-118）种。2干扰素（IFN）具有干扰病毒感染和复制能力的细胞因子。3肿瘤坏死因子（TNF）是一类能使肿瘤组织发生出血坏死的细胞因子。可分TNF- 和 TNF-。TNF-由单核巨噬细胞产生，TNF-由活化的T细胞产生。4集落刺激因子（CSF）能刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段的造血祖细胞进行增殖分化、并在半固体培养基中形成细胞集落的一组细胞因子。5趋化性细胞因子。6生长因子。 二、细胞因子的生物学活性1.抗细菌作用 细菌感染机体，可刺激感染部位的巨噬细胞释放IL-1、TNF-、IL-6 IL-8和IL-12等，由于这些细胞因子的协同作用构成一种重要的防卫体系。2抗病毒作
16、用 病毒刺激机体细胞产生IFN-和IFN-，IFN-和IFN-通过诱导感染细胞和邻近细胞产生抗病毒蛋白，使机体建立起抗病毒状态。3介导和调节特异性免疫应答 由活化的T淋巴细胞分泌的细胞因子，能调节免疫细胞的活化、生长、分化和发挥免疫效应。4刺激造血 集落刺激因子可刺激造血干细胞和不同发育分化阶段造血细胞增殖分化。5促进创伤的修复 多种CXC趋化因子和成纤维细胞生长因子可促进创伤的修复。HLA I类和HLA II类分子在结构、组织分布和提呈抗原方面的比较：HLA-类分子：由轻重两条肽链借非共价键连接组成，重链即链为多态性糖蛋白，是人体第6号染色体HLA-类基因编码的产物；轻链为非多态性2微球蛋白
17、，是人第15号染色体相应基因编码的产物。HLA-类分子的主要功能是运载和提呈内源性抗原肽，启动免疫应答。HLA-类分子：由链和链借非共价键连接组成，这两条肽链均为多态性糖蛋白，是人体第6号染色体HLA-类基因编码的产物。HLA-类分子主要分布于抗原提呈细胞(巨噬细胞、树突状细胞、B细胞)、胸腺上皮细胞和活化T细胞表面，其主要功能是运载和提呈外源性抗原肽，启动免疫应答。初始T细胞,效应T细胞和记忆性T细胞特点和异同1.初始T细胞 初始T细胞是没有接受过抗原刺激的成熟T细胞，处于细胞周期的G0期，存活期短，表达CD45RA和高水平的L-选择素，参与淋巴细胞再循环，主要功能是识别抗原。无免疫效应功能
18、。初始T细胞在外周淋巴器官内接受DC递呈的抗原刺激而活化，并最终分化为效应T细胞和记忆性T细胞。2.效应T细胞 效应性T细胞存活期亦较短，除表达高水平高亲和力IL-2受体外，还表达整合素、CD44和CD45RO等粘附分子。效应T细胞与初始T细胞不同，不参与淋巴细胞再循环至淋巴结的过程，主要是向外周炎症部位或某些器官组织迁移。效应T细胞仍需与APC或靶细胞相互作用而被再次活化，然后才能发挥免疫效应功能。3.记忆性T细胞 记忆性T细胞与初始T细胞相似，亦处于细胞周期G0期，但存活期长，可达数年。记忆性T细胞的表型与效应T细胞相似，亦表达CD45RO和粘附分子及向外周炎症组织等部位迁移。记忆性T细胞
19、介导再次免疫应答，接受抗原刺激后迅速活化，分化成效应T细胞和记忆性T细胞。抗原是如何通过MHC 类途径被加工处理和提呈的外源性抗原被APC识别和摄取，在胞内形成内体，内体转运至溶酶体或与溶酶体融合，抗原被降解为多肽而转运至MC中， MC中含有在内质网中合成并与Ii链结合形成复合物而经高尔基体转运过来的MHC类分子；在MC中，Ii链被降解而将CLIP残留于MHC类分子的抗原肽结合槽中，在HLA-DM分子的作用下CLIP与抗原肽结合槽发生解离，被待提呈的抗原肽所置换，形成稳定的抗原肽-HC类分子复合物，转运至APC膜表面，提呈给CD4+T细胞。抗原诱导CD4+T细胞增殖分化过程和机制抗原特异性初始
20、CD4+T细胞，以其TCR与APC表面提呈的抗原肽-MHC 类分子复合物结合，获得细胞活化第一信号，以其表面表达的协同刺激分子（如CD28），与APC表面相应配体（如B7）结合，获得细胞活化第二信号。在双信号作用下，抗原特异性CD4+T细胞活化，增殖，并在微环境中所存在的不同种类细胞因子调控下分化，IL-12等细胞因子，可促进Th0细胞向Th1细胞极化，IL-4等细胞因子，可促进Th0细胞向Th2极化。Th0细胞的极化方向决定机体的免疫应答类型。Th1细胞主要介导细胞免疫应答，Th21细胞主要介导体液免疫应答。此外，CD4+T细胞还包括调节性T细胞，其表型为CD4+ CD25+Foxp3+。同
21、时部分活化的T细胞可分化为长寿记忆T细胞在再次免疫应答中起重要作用。在型和型超敏反应性疾病的发生过程中，其参与因素有何异同？试举例说明。型超敏反应是由抗体与靶细胞表面相应的抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞的参与下，引起以靶细胞溶解破坏为主要特征，如输血反应、自身免疫性溶血性贫血等。但在型超敏反应中，某些抗细胞表面受体的自身抗体与相应受体结合，是以导致靶细胞功能紊乱为主要特征，如甲状腺功能亢进。 型超敏反应是由抗原与抗体结合形成可溶性免疫复合物(IC)，在一定条件下IC沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞的参与作用下，引起以充血水肿、局部坏死和中
22、性粒细胞浸润为特征的炎症反应和组织损伤为主要特征，如链球菌感染后肾小球肾炎。机体抗肿瘤免疫效应机制有哪些?体液免疫机制：激活补体系统溶解肿瘤细胞；ADCC作用；抗体的调理作用；抗体封闭肿瘤细胞上的某些受体，如转铁蛋白受体，抑制肿瘤细胞的生长；抗体使肿瘤细胞的粘附特性改变或丧失，从而有助于控制肿瘤细胞的生长和转移。 细胞免疫的效应机制：细胞免疫在抗肿瘤免疫中起着主要作用。1. CD8+ CTL细胞：活化的CTL特异性杀伤相应的肿瘤细胞。特点为：特异性，表现为双识别；高效性；两种杀伤机制：分泌型杀伤和非分泌型杀伤。 2. CD4+T细胞：主要通过分泌细胞因子而发挥抗肿瘤作用。如释放IL2、IFN、
23、TNF、IL4、IL5、IL6等，少数CD4+T细胞凭借TCR识别和结合肿瘤细胞表面的肿瘤抗原肽MHC 类分子复合物，直接杀伤肿瘤细胞。 3. NK细胞：（1）NK细胞不需抗原预先致敏，就能直接杀伤各种肿瘤细胞。（2）ADCC作用。（3）细胞因子（IL-2、IFN等）能够增强NK细胞杀伤作用。 4. 巨噬细胞：（1）ADCC作用。（2）分泌TNF直接破坏肿瘤细胞。（3）直接吞噬和溶解肿瘤细胞。同种异型的直接识与间接识别的区别在哪里?受者T细胞识别移植物细胞表面上的完整的同种异型MHC分子被称为直接识别；受者T细胞识别经过受者APC加工处理的、来源于供者MHC分子的肽被称为间接识别。直接识别是指
24、在受者的体内有许多在正常的情况下只能识别般抗原的T细胞在同种异基因移植的情况下又能识别供者的MHC分子，即发生了交叉识别或交叉反应。正常情况下，这些T细胞当中每一个克隆，分别识别由自身MHC分子和外来抗原肽所形成的表位，而在同种异基因移植的情况下，又能识别来自供者的同种异型MHC分子和肽所形成的表位。间接识别是指供体的同种异型抗原从移植物细胞脱落，受者的APC摄取、并进行抗原处理，由受者APC的MHC分子提呈给供者T细胞识别。抗体产生的一般规律是指TDAg（胸腺依赖性抗原）刺激机体，抗体的产生表现为初次免疫应答和再次免疫应答。初次免疫应答是抗原第一次进入机体，诱导产生的抗体应答，其特点为潜伏期
25、长（接触抗原12周后产生抗体）；抗体效价低；维持时间短；以IgM为主；抗体亲和力低。再次免疫应答是机体再次接触同样抗原时的应答，其特点为潜伏期短；抗体效价高；维持时间长；以IgG为主；抗体亲和力高。 内源性抗原的加工处理及提呈过程内源性抗原主要指细胞内产生的非己蛋白质抗原，如细胞病毒感染后出现的病毒蛋白，基因突变后产生的肿瘤抗原。上述抗原产生于胞浆中，它们经蛋白酶体作用后，可迅速酶解成小分子肽段(抗原肽)；这些小分子肽段在胞浆内热休克蛋白介导下，被内质网膜上的抗原加工相关转运体(TAP)转运到内质网腔，在内质网腔内抗原肽与MHCI类分子结合形成抗原肽-MHCI类分子复合物；后者经高尔基体转运至
26、细胞表面，供CD8+T细胞识别。型超敏反应的发生机制及代表性疾病发生机制：(一) 效应T细胞和记忆T细胞的形成胞内寄生菌、某些病毒、寄生虫、某些化学物质等抗原物质经APC加工处理后，以Ag肽-MHC II或I类分子复合物分别提呈给CD4+T或CD8+T细胞，使其活化、增殖、分化为效应T细胞；部分可成为静止的记忆T细胞。 （二）效应T细胞引起的炎症反应和细胞毒作用 CD4+Th1细胞介导的炎症反应和组织损伤： CD4+Th1细胞再次与APC表面相应抗原作用，释放趋化因子、IFN-、TNF-、IL-2、IL-3、GM-CSF等多种细胞因子，局部形成以单核巨噬细胞和淋巴细胞浸润为主的免疫损伤。 CD
27、8+Tc细胞介导的细胞毒作用： CD8+效应Tc细胞与致靶细胞表面相应抗原结合，释放穿孔素和颗粒酶等，杀伤靶细胞。通过Fas/FasL途径使靶细胞凋亡。 代表性疾病： 传染性迟发型超敏反应。 接触性皮炎。 移植排斥反应。以TD抗原为例，试述B细胞介导的初次免疫应答的基本过程。B细胞对TD抗原的免疫应答需要T细胞的辅助。其具体过程如下：（l）TD抗原的提呈 TD抗原被APC（如巨噬细胞、树突状细胞等）摄取、加工、处理成为小分子抗原肽，并与 MHC -类分子结合形成抗原肽/MHC-类分子复合物，表达在APC的表面，供CD4+Th的TCR识别。 （2）Th2细胞活化及其对B细胞的辅助 Th2细胞识别
28、抗原肽的同时还识别与抗原肽结合的MHC-类分子，此即T细胞活化的第一信号；APC表面协同刺激分子如 B7-1/B7-2等与T细胞表面协同刺激分子受体CD28等结合，产生T细胞活化的协同刺激信号（即T细胞活化的第二信号）；同时APC（如巨噬细胞）释放IL-l等细胞因子，作用于Th2细胞。导致Th细胞充分活化、增殖，产生更多的细胞因子（如 IL-2、IL-4、IL-5、IL-6等）作用于B细胞。另外活化的Th2细胞高表达CD40L，可与B细胞表面的CD40结合，产生B细胞活化的第二信号，协同刺激B细胞活化、增殖和分化。 B细胞活化的第一信号来源于B细胞的BCR特异性地识别并结合游离的抗原或APC细
29、胞表面的抗原（TDAg）分子中的构象决定基，于是B细胞在二个活化信号及细胞因子的刺激下，活化、增殖、分化成浆细胞，产生抗体。此时B细胞产生的抗体以lgM为主。 （3）抗体发挥的免疫效应包括中和毒素与中和病毒的作用、免疫调理作用、激活补体作用和ADCC作用。 （4）B细胞对TD抗原的初次免疫应答的特点：TD抗原首次刺激机体，须经一定的潜伏期才能在血液中出现抗体，且产量低，维持时间短，下降很快，产生的抗体以IgM为主。试述补体的生物学功能补体的生物学功能包括两大方面：（一）补体介导的细胞溶解，可经经典激活途径、MBL途径和旁路激活途径引起溶血、溶菌及靶细胞溶解。 （二）补体活性片段介导的生物学效应
30、： （l）调理作用 补体激活过程中产生的C3b、C4b和iC3b均是重要的调理素，它们可结合吞噬细胞表面CR1、CR3和CR4等受体，促进微生物与吞噬细胞粘附,并被吞噬及杀伤。IgM Ab只有在补体C3b等参与下才具有很强的调理作用。 （2）引起炎症反应 过敏毒素作用：C3a、C4a、C5a可促使肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等，引起过敏性炎症。趋化因子作用：C3a、C5a、C567均能吸引吞噬细胞，到达感染部位，发挥吞噬作用,促进中性粒细胞等浸润。激肽样作用：C2a、C4a增加血管通透性，引起炎症。 （3）清除免疫复合物（IC） 补体成分参与清除循环免疫复合物，其机制为 抑制免疫复合
31、物的形成并促进其溶解：补体C3b等与Ig结合，抑制新的IC形成或使已形成的IC解离；通过免疫粘附作用，促进吞噬细胞吞噬清除IC。 （4）免疫调节作用。以IgG为例，简述Ig的基本结构。IgG的基本结构为：1、对称的四肽链结构：2条相同的轻链（L链）2条相同的重链（H链）。2、可变区和恒定区（1）可变区（V区）部位：近N端1/2L链和1/4H链的氨基酸序列变化较大，称V区。包括VL，VH。意义：是Ig结合Ag部位，代表Ig特异性。（2）恒定区（C区）部位：近C端1/2L链和3/4H链的氨基酸序列较恒定，称C区。包括CL、CH（CH1、CH2、CH3）。意义：是Ig发挥效应的部位，如其CH2为C1
32、q结合点，可激活补体经典途径，CH2还能通过胎盘，CH3结合单核巨噬细胞表面IgGR。细胞毒性T淋巴细胞与抗体依赖的细胞介导的细胞毒杀伤机理有何不同CTL细胞是参与特异性细胞免疫应答的主要效应细胞之一，它对靶细胞的杀伤作用需要通过TCR识别靶细胞上的抗原肽MHC I类分子复合物，活化的CTL再通过穿孔素-颗粒酶系统及诱导细胞凋亡等机制杀伤靶细胞,其杀伤作用是抗原特异性的。ADCC是指表达 Fc受体的细胞通过识别抗体IgG的Fc段直接杀伤被抗体包被的靶细胞。具有ADCC效应的细胞主要有巨噬细胞、NK细胞及中性粒细胞。这是一类由特异性抗体与非特异性细胞协同作用的细胞外非吞噬性的杀伤机制，即抗体与靶
33、细胞上的抗原结合是特异性的，而表达FcR的细胞其杀伤作用是非特特异性的。青霉素引起全身过敏性休克的作用机制青霉素具有抗原表位，本身无免疫原性，但其降解产物青霉噻唑醛酸或青霉烯酸，与体内组织蛋白共价结合形成青霉噻唑醛酸蛋白或青霉烯酸蛋白后，可刺激机体产生特异性IgE抗体，IgE的Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的FcR结合，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当再次接触与青霉噻唑醛酸或青霉烯酸共价结合的蛋白时，即可通过结合靶细胞表面特异性IgE分子致使膜表面的FcR交联，刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞的活化和介质的释放。患者血液中出现大量的组织胺、缓激肽等物质，引起血管平滑肌舒张、血管床容积增大、毛细血
34、管通透性增高，从而使患者有效循环血量明显减少、外周阻力下降，血压降低，引起休克。T细胞介导的细胞免疫应答的过程T淋巴细胞介导的免疫应答也称细胞免疫应答。细胞免疫应答是一个连续的过程，可分为三个阶段：T细胞特异性识别抗原阶段；T细胞活化、增殖和分化阶段；效应性T细胞的产生及效应阶段。未与特异性抗原接触的成熟T细胞称为初始T细胞，随血液循环在外周淋巴器官循环。初始T细胞通过其细胞膜表面的TCR与抗原提呈细胞（APC）表面的抗原肽-MHC复合物特异结合后，形成免疫突触，外源性抗原以抗原肽-MHC类分子复合物的形式表达于APC表面，再将抗原有效地提呈给CD4+Th细胞识别。Th细胞通过细胞因子的产生与分泌，发挥不同的功能，从而调节细胞和体液免疫应答。内源性抗原以抗原肽-MHC类分子复合物的形式表达于细胞表面，供特异性CD8+T细胞识别。活化、增殖并分化为效应T细胞，完成对抗原的清除，以及对免疫应答的调节。部分活化T细胞分化为记忆T细胞。