《休克病人的护理.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《休克病人的护理.pptx（34页珍藏版）》请在三一文库上搜索。
1、休克的护理 讲课人：张瑜 1 休克的定义及分类 2 病理生理特点 3 临床表现 4 治疗原则 CONTENTS 5 休克的护理 目录 休克的定义及原因休克的定义及原因 01 01 休克的定义 指机体受到外在或内在有害因 素，如大出血、严重创伤等强烈 侵袭，迅速引起神经、内分泌、 循环和代谢机能障碍，有效循环 血容量锐减，组织器官的氧合血 灌注不足，缺氧代谢逐渐增加， 以末梢循环障碍、细胞受损为特 点的病理综合征。 休克 休克的病因分类 大量出血、失水、失血浆 细菌、真菌、病毒、衣原体等感染 撕裂伤、挤压伤、爆炸伤引起内脏、 肌肉和中枢神经系统损伤 对某些药物或生物制品（血浆） 发生过敏反应 0
2、2 04 06 创伤 过敏 神经源性因素 01 03 05 血容量不足 感染 心源性因素 常继发于急性心肌梗死、心包填塞、 严重血气胸、心肌病、严重心律失常 由于剧烈疼痛、过度紧张、过度刺激、 麻醉、镇静、降压类药物使用过量， 引起反射性周围血管扩张， 有效血容量相对减少 失血与失液 烧伤 创伤 感染 过敏 强烈神经刺激 心脏和大血管病变 低血容量性 血管源性 心源性 休克发生的起始环节分类 按血流动力学特点分类 高排低阻型低排高阻型低排低阻型 心输出量增高降低降低 总外周阻力降低增高降低 血压稍降低稍降低降低 脉压差增大减小- 皮肤血管血管扩张血管收缩- 皮温温度高温度低- 暖休克冷休克 休
3、克的病理生理特点休克的病理生理特点 02 休克的病理生理特点 010203 休克的代偿期/微循环缺血 期/缺血性缺氧期 休克的进展期 /微循环淤血 期/淤血性缺氧期 休克的难治期/微循环衰竭 期/DIC期 v以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期： 各种类型休克的基本发病环节： 微循环血液灌流障碍 微循环 是指微静脉与微动脉之间微血 管的血液循环，是血液与组织进 行物质交换的基本结构和最小功 能单位。 微循环 休克早期 微循环 缺血期 此期微循环变化的特点是缺血 组织灌流状态：少灌少流，灌少于流，组织缺血、缺氧 CAs CAs CAs CAs CAs -肾上腺素受体兴奋 皮肤、腹腔内脏、
4、肾小血管收缩 -肾上腺素受体兴奋 动静脉吻合支开放 shock Ang ET TXA2 白三 烯 休克早期微循环改变机制 休克早期主要临床表现 中枢神经兴奋 心率加快 心肌收缩力加强 致休克的病因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚 胺分泌 腹腔内脏缺血 汗腺分泌增加 皮肤缺血 脉搏细速、脉压减少 烦躁不安四肢冰冷 面色苍白 出汗 尿量减少 休克中期 微循环 淤血期 此期微循环变化的特点是淤血 组织灌流状态：灌多流少，灌大于流，血液淤滞 组织细胞淤血性缺氧 休克中期微循环改变机制 01 酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对 CAs反应性降低。 02 局部舒血管代谢产物增多
5、如肥大细胞释放组胺增多，血管 内皮受损致肌肽类物质生成增加，ATP的分解产物腺苷增多等 03血液流变学发生变化 血流速度明显降低，白细胞滚动、贴 壁、黏附于内皮细胞，并嵌塞于毛细血管内，使血流受阻。 03内毒素的作用 内毒素与血液中的白细胞发生反应，导致多 肽类物质生成增多，血管扩张 休克中期主要临床表现 毛细血管血流减少致使代谢产物蓄积，毛细血管淤血、扩张 回心血量 淤血 血细 胞粘附 肾淤血 心输出量 肾血流量动脉血压 脑缺血 神志淡漠昏迷 少尿无尿 皮肤紫绀出现花斑 休克晚期 微循环 衰竭期 此期微循环变化的特点是微血栓形成 组织灌流状态：不灌不流，血液高凝 组织细胞无血供 休克晚期微循
6、环改变机制 01 微血管麻痹性扩张 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应 性消失 02 DIC形成 血液流变学的改变 凝血系统的激活 大面积烧伤造成红细胞破坏 TXA2-PGI2平衡失调 单核-吞噬细胞系统功能下降 内毒素和（或）细菌入血 血液高凝 血液流速减慢 DIC酸中毒 血液高凝 血液流速减慢 严重的后果：多器官功能障碍甚至死亡。 休克晚期主要临床表现 1.循环衰竭 进行性顽固性低血压，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷 2.并发DIC 出现出血、贫血、皮下瘀斑。 3.重要器官功能障碍或衰竭 多器官功能衰竭 休克的治疗原则休克的治疗原则 03 休克的治疗原则 （一）一般紧急措施 积极处理原发
7、病及创伤，控制出血（加压包 扎、上止血带、休克裤）； 保持呼吸道通畅 采取休克卧位 保暖，加盖棉被 尽快建立静脉补液通道 休克的治疗原则 （二）补充血容量 动脉血压接近正常，脉压差30mmHg 尿量30ml/h 中心静脉压上升到12cmH20（过高时考虑输液过多或心功能不全 ） 微循环好转，如唇色红、肢端温暖、脉搏有力等 扩容开始时常用等渗盐水或平衡盐液（碱中毒时勿用平衡液）， 随后选用胶体液 血容量补足的依据 休克的治疗原则 （三）治疗原发病 尽快恢复有效循环血容量的同时，应尽早去除引起休克的病因， 如大出血的控制、消化道穿孔的修补，坏死肠切除等。 （四）纠正酸碱平衡失调 休克病人的酸碱平衡
8、失调可能为代谢性或呼吸性或为混合性， 大多为酸中毒，也有20%以上为碱中毒，所以必须根据血气分析 来正确判断和处理 休克的治疗原则 （五）运用血管活性药物 血管收缩剂血管扩张剂强心药 去甲肾上腺素 间羟胺 多巴胺 多巴酚丁胺 异丙肾上腺素 酚妥拉明 阿托品 硝普钠 山莨菪碱 东莨菪碱 西地兰 多巴胺 多巴酚丁胺 休克的治疗原则 （六）治疗DIC改善微循环 阻断-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环 保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂 增强心肌收缩力，增加心排血量 增进线粒体功能和防止白细胞凝集 促进糖异生，使乳酸转为葡萄糖，减轻酸中毒 对明确诊断的DIC，可用肝素抗凝，有时还使
9、用抗纤溶药物 如氨甲苯酸、氨基乙酸，抗血小板黏附和聚集的阿司匹林、 低分子右旋糖酐 （七）糖皮质激素的应用 休克的治疗原则 （八）营养支持 对休克的病人进行合理的营养支持有助于保护胃肠粘膜完整性、 提高免疫功能、促进伤口愈合和减少脓毒血症的发生。 休克病人的护理休克病人的护理 04 一、病情观察 意识方面 皮肤色泽 肢端温度 脉搏与血压呼吸体温 脉搏改变往往先于血压的改变 ，在休克早期，脉搏加快，收 缩压可能在正常范围，所以将 血压和脉搏结合起来即休克指 数（脉搏/收缩压，正常为0.5 1.0-1.5为休克，2.0严重休克 ）来观察休克 呼吸增速、变浅、不规则，为 病情恶化；保持呼吸道通畅，
10、吸氧浓度40%-50%高浓度吸氧 观察面颊、口唇和甲床的颜色 ，由红润转为苍白是休克的重 要体征，微循环血流减少；口 唇或甲床颜色出现发绀表面微 循环血流不足或有淤滞；暖休 克皮肤温暖而潮红；胸前或腹 壁有出血点、瘀血斑、伤口渗 血，提示DIC 体温大多偏低，但感染性休克 时可有高热；体温每四小时监 测一次，低温时给予保暖，高 热时物理降温 当中枢细胞轻度缺氧时，表现 为烦躁不安或兴奋；随着休克 程度的加重，由兴奋转为抑制 ，表现为表情淡漠、反应迟钝 甚至昏迷 一、病情观察 尿量 瞳孔 伤口引流管护理特别护理记录 休克时肾血流量减少，肾小球 滤过量也少，固尿量减少；休 克时每一小时进行尿量监测
11、 伤口继发性出血、大量渗血、 化脓感染等有直接关系 观察引流液的颜色、性质及量如双侧瞳孔散大、对光反射减 弱或消失说明脑组织缺氧严重 ，病人濒于死亡 记录病情变化及液体出入量 二、监测要点 01 临床观察 主要是一看二听三摸四测 02 循环功能监测 心电图监测、动脉压监测、CO监测、CVP监 测、肺动脉楔压、呼吸功能监测 三、休克的输液护理 1.建立静脉通道 及早建立至少两条静脉输液通路，留置针选用至少18G甚至16G 2.输血输液的原则 输血、输液量常常比估计丢失量要多3-4倍。 3.合理调整输液速度 补液太少、太慢不能纠正休克； 补液过多、过快，则可引起心力衰竭， 因此输液速度必须掌握。
12、4.其他 注意药物间的配伍禁忌、药液浓度及滴数。 三、休克的输液护理 中心静脉压 血压压原因处处理原则则 低低血容量严重不足充分补液 低正常血容量不足适当补液 高低心功能不全或血容量相对过多给强心药，纠正酸中 毒，舒张血管 高正常容量血管过度收缩舒张血管 正常低心功能不全或血容量不足补液试验 补液试验：取等渗盐水250ml，于5-10分钟内经静脉滴入，若血压升高而CVP不变， 提示血容量不足；若血压不变而CVP升高3-5cmH20，提示心功能不全 四、应用血管活性药物护理 血管活 性药物 02 01 03 切忌药物渗透于血管 外，引起皮肤坏死 使用血管活性药物前应先补充 血容量，使用时密切监测血压 的变化，以防血压骤然下降 使用血管活性药物需从小剂量开始 ，停药时逐渐减量，以防血压骤降 ，药物选择和速度均应按照医嘱 谢谢谢谢