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1、第三章 水、钠代谢障碍与酸中毒,等渗性体液在细胞间隙积聚过多，称为水肿。 当浆膜腔内液体积聚过多时，称为积水。 皮下水肿，称为浮肿。,第一节 水肿,一、水肿的原因和机理 （一）组织液的生成与回流之间的平衡失调 组织液的生成是受血管壁内外的流体静压、胶体渗透压、血管壁通透性和淋巴回流等因素所制约的。,1、毛细血管流体静压升高：毛细血管壁流体静压升高可促使血浆的液体部分过多的滤出，如超过淋巴回流量时可能出现水肿。 动脉充血（如炎症）和静脉压增高都可引起毛细血管流体静压增高。引起静脉压增高的因素有：静脉阻塞或受压、心力衰竭和肝硬变。,2、血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压是对抗流体静压的一种力量。
2、引起血浆胶体渗透压降低的原因： （1）血浆蛋白合成不足：营养不良、消化吸收障碍、严重肝病（肝硬变）。 （2）丢失过多：肾病综合症患畜。 （3）大量钠水在体内潴留时可使血浆蛋白稀释。,3、微血管壁通透性增高：当微血管壁通透性增高时，有较多的蛋白质出到组织间隙，使组织液胶体渗透压增高，可引起水肿。 各种刺激（感染、创伤、化学伤）和某些变态反应原所引起的水肿主要是血管壁通透性增高所致。,4、淋巴回流受阻：正常形成的组织液有一小部分（约1%）经淋巴回流，组织液中的蛋白质成分也经淋巴回流。 引起淋巴回流受阻的原因有： （1）淋巴管阻塞； （2）淋巴管痉挛； （3）淋巴泵失去功能：慢性水肿导致长期淋巴回流
3、增多，使淋巴管扩张，最终淋巴管内瓣膜关闭失灵。,5、组织液渗透压增高： 引起组织液渗透压增高的原因有： （1）血管壁通透性增高； （2）局部炎症时组织细胞变性坏死； （3）组织间隙内钠潴留，组织液的晶体渗透压增高。,（二）水钠潴留 机体排出钠和水的量少于摄入体内的量，称为钠水潴留。钠水潴留引起细胞外液总量增多，使过多的组织液蓄积在组织间隙，发生水肿。引起钠水潴留的原因，主要是肾脏排除钠水障碍。,1、肾小球滤过率降低 （1）广泛的肾小球病变可严重的影响肾小球的滤过。 如急性肾小球性肾炎引起有炎性渗出和内皮细胞肿胀增生，导致滤过膜的增厚。 慢性肾小球性肾炎导致肾小球严重的纤维化。,（2）有效循环血
4、量降低。 出血、休克、充血性心力衰竭等可引起肾血流量降低导致肾小球滤过减少。有效循环血量减少反射性的引起交感肾上腺髓质系统的兴奋，使肾小球入球动脉广泛性的收缩，导致肾血流量更加减少，一方面肾小球滤过减少，另一方面肾素的释放使水钠潴留。,2、肾小管重吸收增多：这是决定体内钠水潴留的主要方面。 （1）激素：有醛固酮和抗利尿激素。醛固酮在体内起着保钠排钾间接保水的作用。ADH促进远曲小管和集合管对水的重吸收。,（2）肾血流重分配：家畜的肾单位有皮质肾单位和髓质肾单位两种。正常情况下在肾脏里尿液的生成是通过皮质肾单位生成的，皮质肾单位的髓袢短对钠水的重吸收能力相对弱。髓质肾单位的髓袢长对钠水的重吸收相
5、对强。某些病理情况下（如心力衰竭、休克）肾血流要重分配，这是大部分血流通过髓质肾单位，就会引起肾小管的重吸收增加。 （3）肾小球滤过和肾小管重吸收失衡。,二、水肿的类型 根据水肿发生的原因把水肿分为心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿、淤血性水肿和炎性水肿。,（一）心性水肿：心机能不全和心力衰竭引起心性水肿，左心衰竭引起肺水肿，右心衰竭引起全身水肿。 机理：水钠潴留和血管内流体静压升高。,（二）肾性水肿：肾炎和肾病引起肾性水肿。一般引起全身性水肿。 机理：水钠潴留和血浆胶体渗透压降低而引起。由于肾小球毛细血管通透性升高血浆蛋白大量滤出到原尿中，导致血浆胶体渗透压的降低而引起水肿。另一方
6、面肾脏循环血量减少反射性的引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统的分泌增加而引起水钠潴留。,（三）肝性水肿：主要见于肝硬变，肝性水肿集中发生的部位是腹腔，也就是腹水。 机理：1.肝静脉回流受阻； 2.门静脉压力升高； 3.水钠潴留； 4.血浆胶体渗透压下降。,（四）营养不良性水肿：常见于慢性消耗性疾病过程中，一般是全身性水肿。血浆胶体渗透压降低而引起。 （五）淤血性水肿：一般是局部性表现。是由于毛细血管流体静压升高、血管壁通透性增高和组织液渗透压升高而引起。 （六）炎性水肿：一般也是局部性表现。是由于毛细血管流体静压升高、血管壁通透性增高和组织液渗透压升高而引起。,三、水肿的病理变化 水肿的病理变化
7、因水肿的类型、器官组织的结构不同而有区别。 1.皮肤水肿：苍白或灰白色，皮肤弹性降低，指压留痕，切开时有水肿液流出，皮下组织成胶胨样。 镜检时，在皮下组织间隙有较多的液体，组织间隙增宽。 （图片51、52）,2.黏膜水肿：弥漫性的呈半透明样外观，肿胀显著，触摸有波动感。 临床上猪水肿病的胃黏膜呈水肿表现。局限性水肿表现为水泡，常见于烫伤、口蹄疫、水泡病等。 （图片53、54、55、56）,3.浆膜水肿：见于胸腔、腹腔、关节腔、心包腔和脑室内蓄积多量的液体，或称为积液。 其液体的形状由于引起的原因的不同而有区别。 如果是炎症所引起，渗出液中混有白细胞、脱落的上皮细胞及红细胞，蛋白质的含量也较多，
8、故液体浑浊呈黄白或红黄色，含有纤维蛋白多是可呈絮状。见于胸膜炎、心包炎、肝硬化、关节炎。 如果是漏出液，则透明，呈淡黄色。 （图片57、58、59、510）,4.肺水肿：是肺间质和肺泡内积聚多量的液体。肺的体积增大，重量增加，表面湿润光泽，间质增宽；切开时，可从切面和支气管断端流出多量含有泡沫的液体。 镜检时，肺泡内出现蛋白性液体和少量脱落的上皮细胞，肺间质因有水肿液蓄积而增宽。 （图片511）,四、水肿对机体的影响 水肿对机体的影响是双方面的，水肿本身就是机体的一种适应性反应，具有防御意义的保护性反应。 另一方面水肿发生以后引起局部组织的一系列损伤反应，所以水肿对机体具有有害作用。,（一）水
9、肿有利影响： 1.水肿发生后可以稀释局部组织中产生的毒素及代谢产物降低对局部的损伤。 2.水肿也可运送来大量的抗体到达炎症部位，与抗原结合降低抗原的损伤作用。 3.水肿液中的蛋白质可以吸附局部产生的有害物质一方面防止毒素进入血液引起全身中毒，另一方面降低毒素对局部组织的损伤 。,4.水肿液中渗出的纤维蛋白凝固可限制微生物的扩散，防止感染蔓延的作用。 5.肾脏有病时可减轻肾脏的负担，起到弃卒保车的作用 。 6.心脏衰竭时可降低静脉血压减轻心脏负荷，改善心肌功能。,（二）水肿有害影响： 1.水肿发生部位引起管腔不通或通路阻塞，如发生在气管周围引起呼吸困难。 2.水肿的肿胀压迫相临器官引起器官机能障
10、碍。 3.水肿液的蓄积扩大组织与血管之间的距离而引起组织营养供应障碍。,第二节 脱水,脱水即细胞外液量减少，它由水和钠摄入不足或丢失过多而引起。 一、脱水的类型 通常根据细胞外液渗透压的不同分为高渗性脱水、等渗性脱水和低渗性脱水三型。 这种三型脱水在一定条件下可互相转换。如等渗性脱水时饮水大量不补盐，则可转变为低渗性脱水。,（一）高渗性脱水：该型脱水的特点是失水大于失钠，故细胞外液渗透压和血钠均升高。 1.原因 （1）引水不足：得不到饮水或吞咽困难。如咽炎、食道阻塞和破伤风等。 （2）失水过多或失水大于失钠。如呕吐、腹泻、出汗、发热时张口呼吸、气候炎热、ADH分泌障碍、静脉注射高渗性葡萄糖溶液
11、和注射甘露醇。,2.后果及致病机理 （1）因细胞外液为高渗性，故细胞内液外移，使细胞外液得到部分恢复。但细胞脱水严重会引起机能障碍。 （2）因细胞外液减少，渗透压增高引起动物口渴感和ADH的分泌增加，使动物大量饮水和原尿的重吸收增多，从而脱水情况有所改善。 （3）脱水时皮肤水分蒸发减少，影响散热过程，常会发生脱水热。,（4）细胞外液减少，反射性的引起醛固酮的分泌增加。 脱水严重时通过上述代谢途径还不能缓解脱水时对机体造成较大影响，引起脱水热、酸中毒和自体中毒等 3.治疗原则 补充水分以外还补充一部分钠，否则有可能使高渗性转变为低渗性。其次还需适当补钾。,（二）低渗性脱水 该型脱水的特点是脱钠大
12、于脱水故细胞外液容量和渗透压都降低。 1.原因 （1）大量失血、出汗、呕吐和腹泻后只补充水分而未补氯化钠。 （2）经肾丢失：如长期使用利尿剂、抑制肾小管对钠的重吸收以致大量钠自尿中丢失。在渗透性利尿时，使肾小管对钠、水重吸收减少。,2.后果及致病机理 （1）该型脱水尿量开始不减少，因渗透压降低可抑制ADH分泌。 （2）水进入细胞内，引起细胞内液低渗性，细胞肿胀。 （3）由于（1）（2）两项的结果，使本来减少的细胞外液更加降低，可引起周围环境衰竭。 （4）本型脱水一般缺乏口渴感。,（5）细胞外液容量和钠离子浓度降低，导致醛固酮分泌增加，引起加压反射，肾小球滤过降低等反应。结果保钠排钾增加细胞外液
13、量和血量。由于钠离子浓度过低，神经肌肉兴奋性降低，可表现无力，反应迟钝等症状。 （6）脱水可使血浆蛋白浓缩，血浆胶体渗透压增高，组织液量减少，眼球凹下、皮肤发皱。 3.治疗原则 本型脱水通常给予生理盐水即可，若只补葡萄糖溶液则会加重病情，甚至产生中毒。,（三）等渗性脱水 本型脱水的特点是水和钠大致相等比例丢失，故细胞外液量减少，而细胞外液渗透压仍属正常。 1.原因 因呕吐、腹泻、肠梗阻时大量丢失消化液而引起。,2.结果及致病机理 （1）细胞外液容量减少，但细胞内液量变化不大。 （2）细胞外液量减少，引起醛固酮和ADH分泌增加，肾小管的重吸收增加，恢复一部分体液。 3.治疗原则 宜输入低渗溶液。
14、,第三节 酸中毒,机体的内环境必须具备有适宜的酸碱度，才能保证动物机体的正常生命活动。当体液酸碱度超过一定范围，会引起物质代谢紊乱，甚至会导致动物死亡。 机体在代谢过程中，不断产生酸性物质。糖、脂肪、蛋白质完全氧化产生CO2，进入血液与H2O形成碳酸，由于碳酸又在肺部变成CO2呼出体外，因此称为挥发酸。,此外，在代谢过程中还产生一些有机酸（如丙酮酸、乳酸、乙酰乙酸、羟基丁酸）和无机酸（如硫酸和磷酸等）。这些酸不能由肺呼出，过量时必须由肾脏排出体外，故称为固定酸或非挥发酸。 另一方面，通过食物和饮水，由外界不断地摄入酸性或碱性物质。但酸性或碱性物质的产生量和摄入量少时，动物机体能够调节，能够保障
15、体液的酸碱平衡。因为机体有着缓冲和调节机制。,这些缓冲和调解机制有： 第一是血液的缓冲系统。血液中的缓冲系统共有4对，碳酸盐缓冲系统（细胞内KHCO3H2CO3，细胞外NaHCO3H2CO3），是体内最大的缓冲系统；磷酸盐缓冲系统（Na2HPO4NaH2PO4）；蛋白缓冲系统（NaPrHPr）；血红蛋白缓冲对（KHbHHb和KHbO2HhbO2）。 第二是呼吸系统的调节。肺泡壁毛细血管和肺泡之间气体交换把CO2呼出体外，血液中H2CO3的浓度降低，从而调节血液酸碱度。,第三是肾脏的调节 血液和肺的调节作用很迅速，肾的调节作用发生较慢，但维持时间较长。肾脏主要通过肾小管上皮细胞泌H+、泌铵和重吸
16、收Na+并保留HCO3-来维持血浆中碳酸氢钠的含量来调节酸碱平衡。,1.碳酸氢盐的调节 包括从肾小管液中重吸收HCO3-和肾小管上皮细胞内HCO3-的重新生成。这两个过程都是通过肾小管上皮细胞主动分泌H+实现的。 （1）碳酸氢盐的重吸收。肾小管上皮细胞分泌H+以交换管腔液中的NaHCO3的钠而形成碳酸，后者又分解成H2O和CO2，H2O随尿排出，而CO2可弥散进入肾小管上皮细胞内重新生成HCO3-然后进入血液，通过H+Na+交换使管腔液中的NaHCO3逐渐减少，是否全部吸收则根据机体的需要。,（2）碳酸氢盐的重新生成。如肾小球滤液中的NaHCO3全部吸收，仍不足以恢复血浆的NaHCO3时远曲小
17、管中的Na2HPO4和NaCl中的Na+也可通过H+Na+交换而被吸收。但必需分泌氨才能使H+Na+交换继续进行下去，因为肾小管中大部分阴离子都是Cl+，它与分泌的H+形成盐酸，使小管液pH值下降。当pH值降至4.5以下时，小管就停止分泌H+。HCl和NH3生成NH4Cl，有助于小管上皮细胞进一步分泌H+。这时在肾小管上皮细胞中生成的HCO3-是新形成的，可以补偿血液消耗的NaHCO3。代谢性酸中毒时，NH3的分泌明显增加。,2.碱多排碱 机体内碱性物质过多时，血浆pH值上升，导致肾小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性降低，H2CO3生成和H+排泌减少，NaHCO3等碱性物质重吸收入血也相应减少，此时
18、，大量NaHCO3、NaH2PO4可随尿排出，以降低血浆pH值。,第四是细胞的调节 组织细胞对酸碱平衡的调节作用，主要是通过细胞内外离子交换实现的。当细胞间液H+浓度升高时，H+弥散入细胞内，而细胞内等量的K+移至细胞外，以维持细胞内外离子平衡。进入细胞内的H+可被细胞内缓冲系统处理。当细胞间液H+浓度降低时，上述过程则相反。,在生理条件下，通过机体的调节，将体内多余的酸性物质排出体外，使体液的酸碱度维持相对恒定，在病理情况下，由于体内酸过多，而引起体液酸碱平衡紊乱，使血液酸碱度低于7.35，机体表现出多方面的临床症状，称为酸中毒。根据原因不同，将酸中毒分为两种类型，代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒
19、。,一、代谢性酸中毒 在某些情况下，由于机体内固定酸生成过多或大量丧失，而引起血浆中碱储发生减少时，称为代谢性酸中毒。 1发生原因 有以下几种情况。固定酸生成过多，机体发热、缺氧、血液循环障碍或毒素的作用下，代谢障碍而产生过多固定酸（如乳酸、酮体等）；碱性物质丧失过多，因急性肠炎和肠阻塞等疾病，导致肠液分泌增多，大量丢失；肾脏排酸减少，肾功能不全时肾脏的排酸减少而导致；酸性物质摄入过多。,2代偿适应反应 体液酸碱度一旦发生改变，机体通过本身的缓冲和调解机制来进行调解。血液缓冲系统的代偿，缓冲系统的碱与形成的固定酸发生反应，中和或使其变为弱酸（如H2CO3）；呼吸系统的代偿，血液缓冲系统的代偿而
20、产生的弱酸（H2CO3）通过肺脏呼出体外；肾脏排酸保碱功能增强，酸中毒时，肾小管上皮分泌H+和NH3的作用增强，以排酸保碱。,3对机体的影响 血液中H浓度的增高，对机体各系统，特别是循环系统影响较大。酸中毒不仅能使心肌收缩减弱，心肌弛缓，心输出量减少；而降低心肌发生心室颤动和阈值，导致心脏传导阻滞和心室颤动。H还可降低外周血管对儿茶酚胺的反应性，使其扩张而血压下降；促进肺血管和支气管收缩，引起明显的代谢紊乱；中枢神经系统，因此而发生高度抑制，继之昏迷，最后多因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。,二、呼吸性酸中毒 当机体呼吸功能发生障碍，使体内生成的CO2排出受阻，或由于某些原因使CO2吸入过多
21、，从而引起血液中H2CO3浓度原发性增高而产生高碳酸血症时，称为呼吸性酸中毒。 1发生原因 有以下几种条件可引起呼吸性酸中毒。呼吸中枢抑制，呼吸肌麻痹，胸廓疾病，呼吸道阻塞，肺部疾病，血液循环障碍，吸入CO2过多。,2代偿适应反应 由于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞等原因引起的，所以，此时的呼吸系统常失去代偿作用，机体的代偿调节主要靠血液缓冲系统和肾脏的调节。来完成。,3对机体的影响 呼吸性酸中毒对机体的影响和代谢性酸中毒基本相同，不同的是呼吸性酸中毒有高碳酸血症，高浓度的可使脑血管扩张，颅内压升高，导致患病动物精神沉郁和疲乏物理。若含量不断升高，脑血管更扩张，则可引起脑水肿，致使病畜陷入昏迷状态。当急性呼吸性酸中毒或慢性呼吸性酸中毒急性发作时，K往往从细胞内移向细胞外，使血钾浓度急剧升高，常可引起心室颤动，导致患病动物急速死亡。,法氏囊水肿,输卵管囊肿,淋巴结水肿,腹腔内积水,皮下组织胶胨状渗出物（皮下水中）,肺水肿,胸腔内积水,皮肤及皮下组织水肿,胃粘膜水肿,喉头粘膜的水肿,膀胱粘膜水肿,心包腔内积水,