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1、3.猪呼吸与繁殖障碍综合症,3.猪呼吸与繁殖障碍综合症,3.1临床表现 3.2流行病学 3.3以往历史 3.4剖检病变 3.5诊断 3.6病原特性 3.7防制措施 3.8小结,3.1临床表现,PRRS的临床症状变化很大，受病毒株、免疫状态及管理因素影响。 低毒株：无症状流行 强毒株：严重的临床疾病。主要症状为减食、发热、呼吸困难。很多母猪早产、死产，木乃伊胎，产弱仔等。 断奶前死亡率高，主要症状发育不良、呼吸困难，其它病混合感染时，死亡率高。 超强毒株:高致病性蓝耳病引起高热症,3.1临床表现,多数猪场表现PRRSV的亚临床感染或慢性感染 PRRSV侵袭保育舍仔猪继发细菌或并发病毒感染出现 咳
2、嗽、呼吸急促者增多肺炎、局限性肺炎 腹泻率升高(20%) 萎缩性鼻炎、链球菌病 、流感等严重性增加,3.1 高致病性蓝耳病表现,发病仔猪表现急性发病，突然卧地不起，呼吸急促 体温升高，食欲减退，全身发红 眼结膜炎，眼屎封眼，口鼻和两耳发紫 粪便干硬 临死前出现神经症状 最后呼吸困难、身体发抖，四肢无力而死。,PRRS在某些猪场严重,3.2流行病学,传 染 源: 病猪、带毒猪(长期带毒状态)，保毒宿主(野猪)。 传播途径: 高感染性是PRRS的一个标志。 猪对很多感染途径敏感,口、鼻、肌肉、腹腔和生殖道。 传染常发生于猪只之间的密切接触。 可通过空气迅速传播。 易感动物：猪，孕猪、初生仔猪最易感
3、。高致病性各日龄猪都易感,3.3以往历史,1996年在国内猪抗体中检测到 2006年致病性提高,3.4剖检病变,经典型： 病变不典型，野外条件下PRRSV感染常有多种病原（PRRSV巨噬系统影响免疫）混合。 高致病性： 整个肺部充血出血、尖叶更明显 肺门淋巴结肿大、颌下、腹股沟、肠系膜等淋巴结充血出血 胃底溃疡出血、小肠出血 肾表面点状出血，肝脾变化不明显,淋巴结病变,严重的肺炎,组织病理观察,肺淤血出血明显，肺间质水肿明显，肺泡上皮细胞变性。 淋巴结淤血出血水肿，坏死灶明显，局部出现淋巴细胞增生, 淋巴结郁血毛细血管内充满大量红细胞。 胃淤血出血水肿，胃平滑肌变性坏死，固有层淋巴细胞增生。
4、脑组织出现典型的套管现象，静脉周围围绕着大量淋巴细胞是病毒感染的特征性组织病变。,肺泡上皮细胞出现变性，坏死，个别脱落进入肺泡腔内，HE染色，400,淋巴结郁血毛细血管内充满大量红细胞 HE染色，400,胃平滑肌变性坏死，HE染色，400,脑组织出现典型的套管现象，静脉周围围绕着大量淋巴细胞，HE染色，400,3.5诊断,出现呼吸道症状，繁殖障碍，就要考虑PRRS。 血清学：ELISA：感染后714天可测抗体，检测新近感染用双份血清，但不能区别经典与高致性 病毒检测： RT-PCR：取肺和血清为材料，提取核酸，扩增获得PRRSV特异DNA片段。区别经典与高致性 病毒分离： 血清、肺接种Marc
5、-145细胞 ，观察病变，荧光抗体鉴定。,M：DNA Marker DL 2000；1：PRRS经典弱毒疫苗株；2、3：高致病性；4：PRRSV阴性血清,左：正常生长的Marc-145细胞 右：PRRSV在Marc-145细胞生长的病变,3.6病原特性,PRRSV 冠状病毒科动脉炎病毒属，有膜，5060nm。 能在肺巨噬细胞(PAMS； Marc-145细胞 ) 生长产生CPE。 PRRSV有不同的毒株，有生物学和遗传学差异(不同临床表现)。 高致病性 PRRSV比经典株基因缺失90bp,病 原 学,3.7 防制措施,引种到无病猪场时，常规隔离和检疫是很重要的。 接种疫苗： 弱毒苗、灭活苗有效
6、，对感染猪群发挥一定作用。,PRRS 免疫程序,1. 后备母猪，只使用弱毒活苗 2. 灭活苗用于母猪（产后6天和配种后60天） 3.人工授精的猪场，公猪在入群后接种1头份灭活疫苗，以后每季度加强 免疫一次,3.8小结,本病是由病毒引起的一种新的猪传染病 经典型其特征： 流产、死胎、弱胎，仔猪（吮乳）断奶仔猪呼吸困难 高致病性的出现高热、病程短，死亡率高 本病已造成世界养猪业严重经济损失,猪呼吸道疾病综合征 -经典蓝耳病毒的危害,免疫抑制，猪抵抗力下降 流产率升高，产活仔数减少 仔猪、小猪、母猪、种公猪死淘率升高 种(公、母)猪繁殖力降低 仔猪、生长肥育猪生长缓慢或停滞,猪呼吸道疾病综合征 -高致病性蓝耳病毒的危害,母猪流产率升高,种公猪死淘率升高 仔猪、生长肥育猪发高热死亡 传播快，死亡率高，损失大,