影像科医生进修汇报.ppt

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资源描述

1、进修汇报遵义市播州区人民医院:曾勇进修单位:贵州医科大学附属医院进修时间:2017年3月-2017年9月首先感谢领导给我这个宝贵的进修机会,感谢本科室各位老师的支持,其次也感谢我的家庭对我的支持和理解。在贵州医科大学影像科进修6个月的学习中,无论在理论上还是实践操作上都有很大的进步,学习了不少新知识,开拓了自己的视野。现在进修结束,回到了我熟悉的工作岗位,我将一如既往的做好本职工作,并将努力所学应用到科室的发展中。汇报内容1、贵州医科大学影像科介绍2、心得体会3、理论学习体会4、临床实践总结5、新方法、新技术的介绍6、科室发展展望贵州医科大学影像科介绍贵州医科大学附属医院是一所三级甲等医院,影

2、像科也是省级医学影像重点学科之一。设备简介:科室拥有3.0TMRI一台、1.5TMRI三台、320排容积CT一台(专用于做血管及增强检查)、128层螺旋CT两台、16排螺旋CT三台、DR八台、胃肠机一台、数字化钼靶乳腺机两台、DSA六台。320排容积CT师资力量全科113人,其中博士5人,在读博士7人,硕士24人。主任医师10人,副主任医师13人,主治医师11人,副主任技师4人,主管技师10人,副主任护师2人。1.读片:每周一到周四早上疑难病例讨论,由硕士生、进修生及低年资住院医师提出病例,由副主任及以上职称的医师负责对病例把关及总结,每周五早上病理读片,一般是2个病例。2.质控:科室内由分管

3、业务的副主任负责质控,专人管理,每个检查室都有负责人,当发现技术问题、诊断问题的时候就会在第二天交班时提出来讨论,及时处理,并形成相应的规章制度。科室管理心得体会1.我这次进修学习总共半年时间,分为两个部份,CT诊断3个月,MRI诊断3个月,总体给我的感觉很辛苦:一是对住宿和生活的不适应,学习压力大;二是对家人的思念。2.进修学习能让你在短期内理论知识和实践技能得到较大的提高,但当达到一定程度时,可能会停止不前,也许这个过程还会很长,这一个量变引起质变的过程,这就需要坚持,需要虚心接受,需要不断的学习,引起质的飞越。3.进修不能解决一切问题。我以前有一种想法,这也可能是现在我们很多没有进修过的

4、同志的想法,认为:我现在不会,那是因为我没去进修,只要我去进修,什么都会了。其实并不是那么简单的事,学习也不是那么简单的事情,也许进修回来学到的并不是那么多。我觉得进修更重要的是开拓视野,学习别人的模式,来激励自己的学习,更重要的是我们平时的工作和学习的积累。4.态度问题,要端正学习的态度,虚心请教。也许你的老师年龄比你小,工作时间比你短。但是别人的专业知识水平确实比你高。5.医院的发展,影像先行;影像科的发展,技术先行,技术与诊断结合,相互促进。理论学习体会为期半年的学习,我利用晚上的时间把教材和我一本资料书过了一遍,受益匪浅,平时我们遇到的“难题”,其实书上都说的很清楚,只是我们没有去学习

5、没有掌握而已,书本是最好的老师。临床实践总结这半年中,我写了大概4500份报告,主要是CT和MRI,工作时间每天平均约40份左右。主要是老师要求写的细,比如胸部CT必须要描述椎体骨质情况,血管壁钙化情况、淋巴结是否增大、扫及腹部、颈部、乳腺、胸壁等异常情况,这就要求书写报告的细致性和全面性。新方法、新技术1.脑白质病变的MRIFazekas分级2.MRA的临床应用3.SWI的临床应用4.MRS的临床应用脑白质病变(leukoaraiosis,LA)结论1.双侧脑室周围脑白质脱髓鞘改变。结论2.T2/FLAIR脑白质深部多发高信号,Fazekas分级级概念:脑白质病变由多种不同病因引起的一组由

6、影像学所表述的室旁、深部白质、皮层下白质高信号的病变,主要包括脑白质缺血,脑白质脱髓鞘,白质疏松。多见于中老年人群。病因:可由多种疾病引起,最常见为皮质下动脉硬化性脑病,还有阿尔茨海默病、血管性痴呆及各种脑血管疾病、一氧化碳中毒等。也可见于正常老年人。18病理学改变病理学改变LA基本病理改变为在脑室周围深部白质、半卵圆中心、放射冠区出现脱髓鞘、室管膜层细胞脱失、反应性胶质细胞增生及轴突减少;皮质下白质穿动脉内膜增厚、脂质沉着、小血管玻璃样变或淀粉样变;小血管周围间隙和脑室周围间隙扩大。19病理学病理学20影像学特点(MR)LA在传统MRI上显示病灶呈长T1及长T2,在T1WI上呈低信号,T2W

7、I上为高信号,FLAIR序列称高信号,DWI呈低信号,病变部位与CT相一致,但较CT显示更清楚,白质异常面积更大。21脑白质病变的Fazekas分级改良Fazekasscale分级简单常用FS-0级:无改变FS-1级:斑点状FS-2级:斑块状,早期融合FS-3级:斑片状,大片状融合FS-0级:无改变FS-1FS-1级:斑点状级:斑点状FS-2级:斑块状,早期融合FS-3FS-3级:斑片状,大片状融合级:斑片状,大片状融合脑白质病变脑白质病变MRIMRI诊断的临床价值诊断的临床价值脑白质病变容易导致认知功能障碍,认知障碍是最常见的临床表现,另外临床上许多LA病人症状不明显或没有症状,而早期LA的

8、病理过程是可逆的,因此早期诊断、早期干预可延缓甚至逆转病情进展。27磁共振血管成像(MRA)的临床应用MRAMRA的临床应用的临床应用磁共振血管成像(MR angiography MRA)是利用MR成像技术来描绘解剖组织中血管路径的方法。一般分为:时间飞跃法(time of fly TOF);相位对比(phase contrast PC);对比增强MRA(CE-MRA),属于造影剂MRA;时间飞跃法(time of fly TOF)及相位对比(PC MRA)属于不需使用造影剂进行相关成像的技术。磁共振血管成像,是指利用血液流动的磁共振成像特点,对血管和血流信号特征显示的一种无创造影技术,是基于

9、GE(梯度回波)序列。我们医院也是采用的3D-TOF,不需要打造影剂,做一个MRA时长约6分50秒。磁共振血管成像(MRA)磁共振血管成像(MRA)Willis环的:旋转从侧位片(MIP)。1,椎动脉.2,颈内动脉.3,基底动脉。4,大脑前动脉.5,大脑中动脉.关于Willis环的MRA:旋转从正位片。1,颈内动脉.2,大脑中动脉.3,大脑前动脉.4,大脑后动脉.5,椎动脉.磁共振血管造影 颈动脉和椎动脉:1,头臂干;2,锁骨下动脉(右侧);3,椎动脉(右侧);4,颈总动脉(右侧);5,颈内动脉(右侧);6,椎动脉(左侧);7,颈内动脉(左侧);8,颈外动脉(左侧);9,颈总动脉(左侧);10

10、锁骨下动脉(左侧);11,大动脉。MRAMRA对缺血性血管病变的诊断对缺血性血管病变的诊断正常正常诊断为左侧大脑中动脉诊断为左侧大脑中动脉M1段梗塞段梗塞无创性检出动脉瘤无创性检出动脉瘤脑外伤后3天,头颅MR平扫描,并行头颅MRA检查。磁共振血管成像(MRA)分析TOF图像注意事项:1.MRA显示血管光滑,可以基本认为该血管无狭窄。2.由于湍流等原因造成失相位,导致局部信号丢失,呈现血管狭窄的假象(夸大血管的狭窄)。3.因动脉瘤腔内血流的湍流,造成信号丢失,可能遗漏动脉瘤。4.对血管壁的改变(如钙化)不敏感。造影剂增强MRA(CE-MRA)原理:利用顺磁性造影剂缩短血液T1值以形成血液与邻近

11、组织之间明显的对比度进而使血管结构得以清晰显示;利用该技术所获得的血管影像勘与DSA相媲美,但CE-MRA相对无创、可同时显示更多的血管结构;主要用于胸腹部大血管。磁共振血管成像(MRA)对比增强MRA的优点:1.显示血管更可靠;2.显示血管狭窄更真实;3.一次增强扫描可以显示动脉及静脉。4.不容易遗漏动脉瘤病变。对比增强MRA的缺点:1.需要造影剂。2.不能提供血流动力学分析。静脉期动脉期一次造影剂跟踪完成腹部血管的整体评价;良好显示腹主动脉及分支不同时相影像。优秀腹部血管3D影像清晰显示腹部血管及相互关系下肢动脉成像。v病例:用于观察腹主动脉瘤各个期的显示。病例:用于观察腹主动脉瘤各个期的

12、显示。MRA的临床价值 CE-MRA在血管显示方面已堪与DSA相媲美;DSA为血管成像“金标准”,CTA及MRA均为DSA的有益补充。CTA检查的敏感性、特异性均达90%以上;MRA作为完全无创、无辐射损伤检查方法,其敏感性、特异性略低于CTA,但任可以达到90%,不失为优良的筛查方法。1.提高对脑卒中的病因诊断提高对脑卒中的病因诊断2.随着影像学技术的发展将来成像将会越来愈清晰随着影像学技术的发展将来成像将会越来愈清晰3.虽然不是诊断的金标准,但是一项无创的检查,也没给病人虽然不是诊断的金标准,但是一项无创的检查,也没给病人带来很大的经济负担带来很大的经济负担总结SWI在中枢神经系统疾病的应

13、用SWI成像原理SWI是一种利用不同组织间的磁敏感性差异是一种利用不同组织间的磁敏感性差异而成像的技术,对小静脉、微出血和铁沉而成像的技术,对小静脉、微出血和铁沉积更敏感。积更敏感。SWI对微出血灶的显示比2D梯度回波序列(GRE)敏感3-6倍血管源性病变7岁,多发出血和未出血的海绵状血管瘤岁,多发出血和未出血的海绵状血管瘤血管源性病变桥脑海绵状血管瘤桥脑海绵状血管瘤血管源性病变左左侧侧顶顶枕枕叶叶动动静静脉脉畸畸形形血管源性病变血管源性病变左侧小脑静脉畸形左侧小脑静脉畸形左侧基底节静脉畸形左侧基底节静脉畸形血管源性病变桥脑海绵状血管瘤桥脑海绵状血管瘤血管源性病变淀粉样脑血管病淀粉样脑血管病C

14、AA颅脑外伤性疾病弥漫性轴索损伤弥漫性轴索损伤DAI颅脑外伤性疾病外伤后右侧基底节区及脑室内出血外伤后右侧基底节区及脑室内出血弥弥漫漫性性轴轴索索损损伤伤DAI颅脑外伤性疾病颅脑外伤性疾病肿瘤性病变SWI可以显示肿瘤的边界、静脉、出血及钙化等肿瘤性病变肿瘤性病变右侧脑室肿瘤静脉分布和出血灶右侧脑室肿瘤静脉分布和出血灶钙化性疾病钙化性疾病双侧苍白球钙化双侧苍白球钙化钙化性疾病少突胶质细胞瘤钙化斑少突胶质细胞瘤钙化斑钙化性疾病肿瘤钙化斑肿瘤钙化斑其他疾病白血病脑内出血灶白血病脑内出血灶磁共振波谱成像(MRS)magnetic resonance spectrum magnetic resonanc

15、e spectrum imagingimaging,MRSIMRSI概述概述MRS是目前唯一一种无创性观察活体组织代谢及生化变化的技术,是从组织细胞代谢方面来表达其病理改变的。可以检测到常规MRI不能显示的异常。MRS是利用磁共振现象和化学移位作用,对特定原子核及其化合物进行分析。利用磁共振现象和化学位移作用,对特定原子核及其化合物进行分析。现在用于MRS检测的原子核有1H、13C、19F、23Na、31P。应用于临床的MRS主要有两种,即1H-MRS和31P-MRS。1H波谱磁敏感性较31P波谱高,因此信号更强,有更高的空间分辨率1H最常用于MR波谱分析,能检测脂肪、氨基酸、酮体等生物重要代

16、谢物质MRS扫描要点避开干扰组织,如颅骨、脂肪、硬膜、脑脊液等;被检查者的配合;被检查部位的大小脊髓病变一般不适于做MRS检查(位于延髓者可以考虑);脑部病变太小者,所测数值不准确;将接收线圈接收到的磁共振信号通过傅立叶转换,描绘成直角坐标中按频率分布的按频率分布的函数曲线函数曲线,就得到磁共振波谱图。其中,纵坐标表示信号强度信号强度,横坐标表示共共振频率振频率。磁共振波谱图磁共振波谱图 代谢物化学位移代谢物化学位移代谢物名称代谢物名称缩写缩写位移位移ppmppmN-乙酰天门冬氨酸肌酸胆碱肌醇乳酸脂质谷氨酸/谷氨酰胺丙氨酸NAACrChomILacLipGlu/GlnAla2.02-2.02-

17、2.052.053.033.943.033.943.23.23.63.61.31.30.9-1.40.9-1.42.1-2.52.1-2.51.3-1.51.3-1.5氢质子波谱(N-乙酰天门冬氨酸 2.02ppm)(谷氨酰氨2.4ppm)肌酸 3.05ppm胆碱 3.20ppm肌酸4.5ppm肌醇3.8ppmLip脂质 1.3ppm横轴代表 物质共振时的位置,单位为ppm(百万分之几)纵轴代表物质的含量脑白质正常谱线脑白质正常谱线uNAA:N-乙酰天门冬氨酸,神经元活动的标志 位于:2.02ppmuCreatine:Cr肌酸,脑组织能量代谢的提示物,峰度相对稳定,常作 为波谱分析时的参照物

18、位于:3.05ppmuCholine:Cho胆碱,细胞膜合成的标志 位于:3.20ppmuLipid:脂质,细胞坏死提示物 位于:0.9-1.3ppmuLactate:乳酸,无氧代谢的标志 位于:1.33-1.35ppmuGlutamate:Glx谷氨酰氨,脑组织缺血缺氧及肝性脑病 时增加 位于:2.1-2.4ppmu mI:肌醇 代表细胞膜稳定性 判断肿瘤级别 位于:3.8ppm常见代谢产物的共振峰Lip中枢神经系统MRS代谢物N-乙酰基天门冬氨酸(乙酰基天门冬氨酸(NAA)正常脑组织1H MRS中的第一大峰,位于2.02-2.05ppm与蛋白质和脂肪合成,维持细胞内阳离子浓度以及钾、钠、钙

19、等阳离子通过细胞和维持神经膜的兴奋性有关仅存在于神经元内,而不会出现于胶质细胞,是神经元密度和生存的标志含量多少反映神经元的功能状况,降低的程度反映了其受损的大小中枢神经系统MRS代谢物肌酸(肌酸(Creatine)正常脑组织1H MRS中的第二大峰,位于3.03ppm附近,有时在3.94ppm 处可见其附加峰(PCr)此代谢物是脑细胞能量依赖系统的标志能量代谢的提示物,在低代谢状态下增加,在高代谢状态下减低峰值一般较稳定,常作为其它代谢物信号强度的参照物。中枢神经系统MRS代谢物胆碱(胆碱(Choline)位于3.2 ppm附近,包括磷酸胆碱、磷酯酰胆碱和磷酸甘油胆碱细胞膜磷脂代谢的成分之一

20、参与细胞膜的合成和蜕变,从而反映细胞膜的更新Choline峰是评价脑肿瘤的重要共振峰之一,快速的细胞分裂导致细胞膜转换和细胞增殖加快,使Cho峰增高Cho峰在几乎所有的原发和继发性脑肿瘤中都升高恶性程度高的肿瘤中,Cho/Cr比值显示增高 同时Cho是髓鞘磷脂崩溃的标志,在急性脱髓鞘疾病,Cho水平显著升中枢神经系统MRS代谢物乳酸(乳酸(Lac)位于1.32ppm,由两个共振峰组成TE=144,乳酸双峰向下;TE=288,乳酸双峰向上;正常情况下,细胞代谢以有氧代谢为主,检测不到Lac峰,或只检测到微量此峰出现说明细胞内有氧呼吸被抑制,糖酵解过程加强脑肿瘤中,Lac出现提示恶性程度较高,常

21、见于多形胶质母细胞瘤中Lac也可以积聚于无代谢的囊肿 和坏死区内脑肿瘤、脓肿及梗塞时 会出现乳酸峰。中枢神经系统MRS代谢物脂质(脂质(Lip)位于1.3、0.9、1.5和6.0 ppm处,分布代表甲基、亚甲基、等位基和不饱和脂肪酸的乙烯基;共振频率与Lac相似,可以遮蔽Lac峰;此峰多见于坏死脑肿瘤中,其出现提示坏死的存在中枢神经系统MRS代谢物肌醇(肌醇(mI)位于3.56 ppm,此代谢物被认为是激素敏感性神经受体的代谢物,可能是葡萄糖醛酸的前体;主要为调节渗透压,营养细胞,抗氧化作用及生成表面活性物质。mI含量的升高与病灶内(尤其是慢性病灶内)的胶质增生有关;有研究认为,在低高级星形

22、细胞瘤中,此峰随着肿瘤恶 性程度的增加而增高;中枢神经系统MRS代谢物谷氨酸(谷氨酸(Glu)和谷氨酰胺()和谷氨酰胺(Gln)位于2.1-2.5 ppm;Glu是一种兴奋性神经递质,在线粒体代谢中有重要功能Gln参与神经递质的灭活和 调节活动;在脑组织缺血缺氧状态和 肝性脑病时增高。脑肿瘤胶质瘤表现为NAA峰下降、Cho峰升高,Cr峰稍有变化。Cho峰的升高与肿瘤的恶性相关;Cr峰随肿瘤恶性程度的升高有降低趋势;Lip峰出现于大多数高级别的肿瘤中,特别是肿瘤坏死区或邻近坏死区;Lac峰多见于多形胶质母细胞瘤中,低级星形细胞瘤中出现此峰则预示肿瘤进一步恶变的可能;颅内常见临床疾病的1H MRS

23、表现MRS在脑肿瘤中的应用鉴别脑内外肿瘤和非肿瘤性病变、原发和转移鉴别、胶质瘤分级提示、提示理想的穿刺部位、评价肿瘤浸润和进展、评价治疗反应、放疗前定位、鉴别术后复发、残存与术后瘢痕、放射性脑坏死。脑肿瘤磁共振波谱脑肿瘤磁共振波谱NAANAA 降低降低降低降低-肿瘤代替或破坏神经元肿瘤代替或破坏神经元肿瘤代替或破坏神经元肿瘤代替或破坏神经元CrCr 肌酸峰肌酸峰肌酸峰肌酸峰 相对恒定相对恒定相对恒定相对恒定,但恶性病变降低但恶性病变降低但恶性病变降低但恶性病变降低Cho Cho 胆碱峰胆碱峰胆碱峰胆碱峰 肿瘤升高肿瘤升高肿瘤升高肿瘤升高LipidsLipids 脂脂脂脂质质峰峰峰峰 见于肿瘤坏

24、死见于肿瘤坏死见于肿瘤坏死见于肿瘤坏死-预示高度恶性预示高度恶性预示高度恶性预示高度恶性Lactate Lactate 乳酸峰乳酸峰乳酸峰乳酸峰 见于血供丰富的恶性程度很高见于血供丰富的恶性程度很高见于血供丰富的恶性程度很高见于血供丰富的恶性程度很高的肿瘤的肿瘤的肿瘤的肿瘤颅内常见病变的代谢物特征疾病NAACrChoLacLipaa肿瘤-脓肿梗死-MS-癫痫-星形细胞瘤l 异常增生星形细胞侵犯正常神经元,典型表现lCho显著升高,NAA显著下降,Cr中等下降lNAA/Cr比值下降和Cho/Cr比值升高lLAC峰可出现,LAC峰的存在不能反映肿瘤的良恶性,但其浓度的增加反映肿瘤的缺氧程度l利用N

25、AA/Cr,NAA/Cho,Cho/Cr及LAC/Cr比值可对肿瘤进行分级,但以NAA/Cho及Cho/Cr反映肿瘤级别比较稳定。l可判断肿瘤复发,残存与术后瘢痕及放疗改变病例分析M,28,左颞星形细胞左颞星形细胞瘤瘤II级级l脑肿瘤和脑部感染性病变的鉴别:脑部感染性病变 LAC峰升高明显,NAA,Cr,Cho下降不明显。病例分析M,23,临床诊断胶质瘤,临床诊断胶质瘤,经抗炎缓解经抗炎缓解脑膜瘤脑外肿瘤,其特点为:Cho显著增高,Cr明显降低NAA消失“M”peakAla(丙氨酸)出现病例分析脑脓肿的MRS1、在强化的脓肿壁、脓腔和周围水肿区内见显著和典型的Lac波,脓腔脓肿壁周围水肿区;2

26、脓肿壁、脓腔和周围水肿区内NAA下降,但是脓肿壁脓腔;3、随着Lac峰从中心向周围水肿区递减,Cho和Cr递增。succinate(Succ),acetate(Ac),alanine(Ala),lactate(Lac),and amino acids(AA).CaseExamplesCase9F22,脑脓肿脑梗死1H波谱可见NAA下降,Lac增加,Cho和Cr下降;Case5M35,左枕缺血性梗死(DSA证实为Moya-Moya病)CaseExamples总结总结MRS不能替代常规MRI,但可提供补充信息。对于复杂病例,当分析临床病史和影像资料出现争议时,MRS最有价值。应用DWI、PWI和MRS等多种功能成像方法评价脑部病变,将提高磁共振成像诊断的特异性和诊断能力。观察病变进展,评估治疗后反应,提示预后。科室发展展望让影像走在临床的前头,用影像技术带动临床技术的发展,继而带动整个医院的发展,让我们影像科成为医院的排头兵。谢谢大家!

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