IgA肾病局灶节段性肾小球硬化的临床意义.docx

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1、维普资讯 http:/152 华肾脏病杂志 2005年 3月第 21卷第 3期 ChinJNephrol,March2005,Vol21,No3a second windScience,2002,295:807808Manotham K, ranaka 1, Matsumoto M , et al Evidence oftubular hypoxia in the ear1)phase in the remnant kidneymode1J Am Soc Nephrol,2004,15:127712884Rosenberger C, Griethe W , Gruber G, et a1 Ce

2、llular responses to hypoxia ftera renalsegmental infarction Kidney Int,2003,64:8748765Mercado A, Song L,Vazquez N,et 1a Functional comparisonof the K 一Cl cotransporters KCC1 and KCC4 J BiolChem2000,275:30326303346Shen MR,Chou CY,Hsu KF。eta1The KCl cotransporterisoform KCC3 can play an important role

3、 in cell growthregulationProc Natl Acad SciUSA,2001,98:14714147197Shen MR,Chou CY,Hsu KF,et 1aKC1 coanspon js an important modulator of human cervical cancer growth andinvasionJ BiolChem。2003278:39941399508Malek SA, Codere E, Stys PKAberrant chloride transportcontributestoanoxicischemicwhitematerinj

4、uryJNeurosci,2oo323:382638369MenegazziR,Busetto S,CramerR,et1aRole ofintracelular chloride in the reversible activation of neutrophil beta 2integrins。a lesson from TNF stimulationJ lmnnmol, 2Ooo,165:460646l41OZhou GP,Wong C,Su R,et a1Human potassium chloridecotransporter 1(SLC12A4)promoterisregulate

5、d by AI一2 andcontains a functional downstream promoter element Blood(USA),2004,103:43024309Chomczynski P, Sacchi N Singlestep method of RNAisolation by acid uanidiniumg thiocyanatephenolchloroformextractionAnal Biochem,1987,162:15615912 BoetgerT,Hubner CA,Maier H,et1aDeafness and renal tubular acido

6、sis in mice lacking the KEl cotransporter KCC4Nature,2002,416:874878Rivera C,Voipio J,Payne JA,et1aThe K 一CIcotransporter KCC2 renders GABA hypo rpolarizing during neuronalmaturationNature,1999,397:25125514 Howard HC, MOUlt DB Rochefort D, et 1a The KCl cotransporter KCC3 is mutant in a severe perip

7、heral neuropathy associated with agenesis of the corpus callosumNatGenet,2002,32:384392(收稿日期:20040816)(本文编辑:阳晓)经 验 交 流 IgA肾病局灶节段性肾小球硬化的临床意义陈洪宇 朱彩凤 王永钧IgA肾病局灶节段性肾小球硬化(IgANFSGS)近年来被认为是预示疾病进展的危险因素。我们探讨 FSGS病变在 IgAN中的临床意义。对象和方法1998年 7月一2003年 7月在我院活检确诊的 IgANFSGS共 182例,男 87例,女 95例,年龄 9岁一68岁,病程8 d-276个月。观察

8、指标有血压、尿常规、尿蛋白定量、血生化、Ccr、临床分型和病理损害,其中病理损害参考Katafuchi和 Andreoli评分进行半定量积分。结果1临床类型:以无症状尿检异常最常见 (92例占5055)。随着 FSGS病变程度的加重,患者临床指标中的血压、尿蛋白排泄量、Sea、BUN和尿酸(uA)都随之增高。经相关分析,FSGS与收缩压、舒张压、Scr、uA、Cer、尿蛋白定量都呈正相关(r=01950816,P均005);与 Ccr呈线性回归关系 回归方程模 型为 FSGS=4656+(一0012 Ccr)(尺 =0124、 1297、P001。作者单位:310007 浙江省杭州市中医院肾内

9、科2FSGS积分与其它肾脏病理参数积分进行统计学分析,发现 FSGS程度与肾病理总受损程度呈线性回归关系回归方程模型为 FSGS=一0178+0388病理损伤程度(尺:=0642、F=326-17、P001)。讨论资料显示随着肾病理 FSGS积分 的增高,其他病理损害亦呈现相应的加重;在临床则可出现有意义的血压升高、尿蛋白增多、肾功能下降。提示 FSGS是影响 IgAN预后的关键与重要病理改变。由于多数 IgAN FSGS的临床表现是隐匿的无症状尿检异常,因此对无症状尿检异常患者也应及时进行肾穿以明确诊断。在 IgAN FSGS的病理活动性指标 (如细胞增生 、炎细胞浸润等)增加同时,其慢性化指标 (如 FSGS、肾小管萎缩 、间质纤维化、血管病变等 )积分也增加,因此,当 FSGs伴有较显著的活动性指标时及时进行抗炎、抑制免疫等治疗干预、控制活动性炎症可能是防治 IgANFSGS病变继续进展的重要措施。(收稿日期:2005一O122)(本文编辑:李小萍 )

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