酸碱平衡及血气分析徐道洲.ppt

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1、酸碱平衡紊乱及血气分析,提纲,第一节 酸碱的概念及调节 第二节 反映血液酸碱平衡状态的指标及其意义 第三节 单纯酸碱平衡紊乱 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法 第六节 酸碱紊乱的治疗,三 酸碱平衡的生理调节 根据Henderson-Hassalbach(亨海方程,简称HH公式),肾,肺,从以上公式可以看出，pH值的变化取决于HCO3-H2CO3比值， HCO3-靠肾脏调节通常需要13天，H2CO3靠肺脏调节通常需要数小时，由于肾脏与肺脏分别对HCO3- H2CO3调节时相不相同，故使两者比例易发生失调.,pH=pK(6.1)+log HCO3-,H2CO3,一、酸

2、碱的概念,H2CO3 H+HCO3- NH4+ H+NH3 H2PO3 H+HPO42- HPr H+Pr-,第一节 酸碱的概念及调节,1. 两种酸及其来源： 挥发酸： CO2+H2O H2CO3 HCO3-+H+ 固定酸 (fixed acid) 50100mmol/天/人 代谢产生,2. 碱及其来源,蔬菜及水果 代谢产生,三 酸碱平衡的生理调节,血液缓冲系统 细胞内外离子交换 肾脏的调节作用 肺的调节,（一）血液的缓冲作用（化学反应可以瞬间完成）,（二）组织细胞的调节作用（一般在24小时完成）,细胞,K +,H,H,K,HCO3 Cl,HCO3 Cl,离子交换三 个 规 律: 电中性规律

3、等渗规律 维持PH正常生理规律,因此在纠正酸碱中毒时应考虑离子转移这一变化,排H+ 泌铵 NH3 + H+ (远曲小管) NH4+ 回吸收HCO3- 离子交换：H+K+， H+ Na+ 。 代偿时间: day 1 day 7, 肾脏的调节作用-非挥发酸，几乎全部由肾脏排出,1、近曲肾 小管对 NaHCO3 的重吸收 (H-Na 交换),Na,2、远曲肾小管对NaHCO3的重吸收,氢泵,3、 NH4+的排出：,（四）呼吸的调节作用,Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2+2H2PO4,慢性酸中毒时，骨骼的缓冲作用：,第二节 反映血液酸碱平衡状态的指标及其意义(动脉血液气体分析),血浆的pH值主要取

4、决于血浆中HCO3-与H2CO3的比值，其间的相互关系可用Henderson-Hasselbalch(亨海方程,简称HH公式方程式)表示。式中pKa是H2CO3解离常数的负对数值。,pH值 7.357.45,pH值意义： pH7.35酸中毒且已失代偿 pH7.45碱中毒也已失代偿 pH 7.35-7.45, ，但可能有代谢和呼吸性酸碱失衡。由于酸碱综合作用的结果已被代偿，因此，单凭 pH只能说明体内酸碱的总状,若要判断是哪酸碱失衡，必须观察代谢性或呼吸性指标。 pH病理变化最大范围6.8-7.8,动脉血氧分压(PaO2)：是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。 正 常 值：95100mmHg

5、影响因素： 吸入气氧分压（PIO2） 肺泡通气量（VA） 通气/血流比值（V/Q） 膜弥散障碍 右向左的分流 心输出量降低 临床意义：判断机体是否缺氧及其程度。,动脉血氧饱和度(SaO2): 指动脉 血氧与Hb结合的程度，是单位Hb含氧百分数。 正常值: 95%98% 氧合血红蛋白解离曲线: SaO2与PaO2的相关曲线。 影响因素：PH, PaCO2, 体温, 2,3-DPG,PaO2/FiO2: 动脉氧分压与吸入氧浓度比值, 亦称为氧合指数或呼吸指数，是较为稳定的反映肺换气功能的指标。 正常值：400500 临床意义：低于300提示可能有急性肺损伤，小于200为ARDS的诊断指标之一。,动

6、脉血二氧化碳分压（PCO2） 指血液中物理溶解的二氧化碳。 正常值：3545mmHg 临床意义：判断呼吸衰竭的类型。 判断是否有呼吸性酸碱平衡失调。 判断代谢性酸碱平衡失调的代偿反应。 判断肺泡通气状态。 影响因素：肺泡通气量，二氧化碳产生量。,碳酸氢盐 包括标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）。 标准碳酸氢盐，是动脉血在38，PaCO2 5.33Kpa （40mmHg），SaO2 100%条件下，所测得的血浆碳酸氢盐（HCO3-）的含量。 代谢 实际碳酸氢盐，是指隔绝空气的血标本，在实际条件下测得的（HCO3-）实际含量。 正常值 AB=SB， 2227mmol/L，平均24mmol/

7、L 临床意义：ABSB提示有呼吸性酸中毒， ABSB提示有呼吸性碱中毒。,碱剩余（BE）：是在38，PaCO2 5.33Kpa（40mmHg），SaO2 100%条件下，血液标本滴定至PH 7.40时所需酸或碱的量，反映缓冲碱的多少。 正常值：+3 -3mmol/L。 临床意义：+3 mmol/L 提示代碱， -3 mmol/L 提示代酸。,（四）缓冲碱缓冲碱（buffer base,B.B）是指动脉血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和。也就是人体血液中具有缓冲作用的负离子的总和。HCO3-, HPO42-, Hb-, HbO2-, Pr-4552mmol/L(48mmol/L)反映代谢性因素的

8、指标,二氧化碳结合力（CO2-CP）： 是静脉血标本在分离血浆后与CO2分压5.33Kpa（40mmHg），氧分压13.3Kpa（100mmHg）的正常人肺泡气平衡后，测得的血浆中HCO3-所含CO2和溶解的CO2的总量。 正常值：2231mmol/L，27mmol/L。 临床意义：增高，代碱或呼酸。 降低，代酸或呼碱,AG是血中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）浓度之差。 即 AG=Na-（Cl + HCO3-）。正常值：122 mmol/L 结合临床:AG,若16mmol/L,提示代酸; 若26mmol/L,肯定代酸。,AG（Anion Gap）阴离子隙,AG,AG,AG,HCO3

9、,HCO3,HCO3,Na,Na,Na,Cl,Cl,Cl,正常,高氯代酸,高AG代酸,血气分析的临床应用,1判断机体是否缺氧及其程度。 低氧血症的程度分级： 轻度 8060mmHg 中度 6040mmHg 重度 40mmHg 2. 判断呼吸衰竭类型。 I型呼衰：仅PaO260mmHg II 型呼衰：PaO2(60mmHg) 同时伴有PaCO250mmHg 单纯高碳酸血症型呼衰 3. 指导临床治疗。 4. 判断酸碱失衡,血气分析的重要性,举例一： 患者，男，62岁，劳累后心慌，闷气七年，再发五天，ECG示广泛前壁心肌缺血，诊断为冠心病。因CO2CP为18.2mmol/L(正常值:2231mmol

10、/L) ，而用5%碳酸氢钠250ml静脉注射。,PH7.52，PaCO2：26mmHg，HCO3-：21mmol/L，K+：2.9mmol/L,HCO3-=0.49PaCO21.72 =0.49(2640)1.72 =0.49(-14)1.72 = -6.861.72 = -8.58 -5.14mmol/L 预计HCO3-=HCO3-正常均值HCO3- =24(-8.58 -5.14) =15.4218.86mmol/L,呼碱加代碱,举例二： 例（一）患者不应用血气分析结果，仅根据CO2CP降低诊为代酸，并认为症状未控制是因为补碱不足所致，又用5%碳酸氢钠250ml静注。查体，精神萎靡不振，呼

11、吸较前减慢。PH：7.60，PaCO2：30mmHg，HCO3-：28mmol/L， PaCO2降低，HCO3-升高，肯定为: 呼碱加代碱。(严重碱中毒当pH 7.65时，病死率在85%以上)。,第三节 酸碱失衡的类型,酸中毒,碱中毒,H,HCO3 PCO2,代谢性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒,pH正常,代偿性,失代偿性,单发？多发？,单纯型,混合型,否,一、代谢性酸中毒特征是血浆HCO3-原发性减少。,（一）原因和机制1.酸性物质产生过多（1）乳酸酸中毒。 （2）酮症酸中毒2.肾脏排酸保碱功能障碍 （1）肾功能衰竭： 严重肾功能衰竭时，肾小球滤过滤减少，体内固定酸排除障碍

12、，引起 肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能障碍所引起时，则此时的代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产NH3及排H减少所致。其特点为,（2）肾小管性酸中毒： 肾小管性酸中毒（Renal Tubular Acidosis, RTA）是肾脏酸化尿液的功能障碍而引起的,3. 酸或成酸性药物摄入或输入过多氯化铵在肝脏内能分解生成氨和盐酸，用此祛痰剂日久量大可引起酸中 水杨酸制剂如阿斯匹林 酸性食物如蛋白质代谢最终可形成硫酸、酮酸等 输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多,4. 肾外失碱 肠液、胰液和胆汁中的HCO3-均高于血浆中的HCO3-水平。 腹泻、肠瘘、肠道减压引流等时，可因大量丢失HCO3-而引起代谢性

13、酸中毒。 输尿管乙状结肠吻合术后亦可丢失大量HCO3-.,5 高钾血症,H,肾小管,H,K,K,H,H,K,K,1.细胞外液缓冲 酸中毒时细胞外液H+升高，立即引起化学缓冲反应。H+HCO3-H2CO3H2OCO2 2.呼吸代偿 H+升高时，剌激延脑呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多CO2。,（三）机体的代偿调节,3.细胞外离子交换 H+进入细胞，K+出至细胞外。H+离子在细胞内与缓冲物质Pr-、HPO4=、Hb-等结合而被缓冲。,K +,H,H,K,（1）排H+增加，HCO3-重吸收加强： （2）NH4+排出增多 （3）酸排出增加： 酸中毒时肾

14、小管上皮细胞H+分泌增多，能形成更多的酸性磷酸盐。 Na2HPO4+H+NaH2PO4 Na+ (排出) （伴HCO3- 重吸收）,4.肾脏代偿,pH,S.B. B.B. A.B. B.E. 负值增大,PCO2 ,失代偿性代谢性酸中毒时反映酸碱平衡的指标变化如下：,1.心血管系统功能障碍： H+离子浓度升高时,心血管系统可发生下述变化： （1）心律失常 （2）心脏收缩力减弱 （3）毛细血管前括约肌在H+升高 ,茶酚胺类的反应性降低，因而松弛扩张 2.神经系统功能障碍 代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要表现为抑制，严重者可发生嗜睡或昏迷。 发病机制可能与下列因素有关：（1）酸中毒时脑组织中谷氨酸

15、脱羧酶活性增强，故氨基丁酸生成增多。（2）酸中毒时生物氧化酶类的活性减弱，氧化磷酸化过程也因而减弱，ATP生成也就减少。,(四)对机体的影响,二、呼吸性酸中毒（Respiratory Acidosis） 呼吸性中毒的特征是血浆H2CO3原发性增高。,限制性 通气不足,阻塞性 通气不足,(一) 原因和机制,发病环节,肺通气功能障碍,原因,机制,限制性通气不足,顺应性,吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足,呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩,呼吸动力,胸廓及胸膜疾患,肺组织变硬,胸腔积液和气胸,压迫肺,限 制 性 通 气 障 碍,阻塞性通气不足,呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。,病因：气管痉挛、 肿胀

16、、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变,（二）分类,1、急性呼吸性酸中毒 2、慢性呼吸性酸中毒,（三）机体的代偿调节由于呼吸性酸中毒是由呼吸障碍引起,故呼吸代偿难以发挥。H2CO3增加可由非碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲，并生成HCO3-。但这种缓冲是有限度的。,Pr，Hb H,K+,H,HCO3-,H2CO3,HCO3-,H2CO3 CO2 HCO3- H2O,Cl,Cl,CO2+H2O,1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸）,K+,急性呼吸酸中毒时Pco2升高，H2CO3增多，HCO3-升高代偿，Pco2与HCO3- 二者关系如下式所示： HCO3-=Pco20.071.5,2.肾

17、脏代偿（慢性呼酸） 是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施。肾脏是酸碱平衡调节的最终保证，但它的调节活动却比较缓慢，约612小时显示其作用，35日达最大效应。因此，慢性呼吸性酸中毒时有离子交换和细胞内缓冲，也有肾脏产NH3、排H+及重吸收NaHCO3的功能，使代偿更为有效。,慢性呼吸性酸中毒血浆HCO3-与Pco2之间的关系，如下式所示： HCO3-=Pco20.43例如，Pco2每升高1.33kPa（10mmHg），血浆HCO3-浓度可升高4mmol/L左右。,失代偿性呼吸性酸中毒血浆反映酸碱平衡的指标变化如下： pH,（有代偿性增加时可略）,（有代偿性增加时可呈正值）,（有代偿性增加时可略）,P

18、CO2 ,BB.不变BE.不变,SB.不变,AB.,此种酸中毒由于Cl-进入红细胞增多(HCO3-自红细胞转移至细胞外),故血浆Cl-降低。,（四）对机体的影响呼吸性酸中毒对机体的影响，就其体液H+升高的危害而言，与低谢性酸中毒是一致的。但呼吸性酸中毒特别是急性者因肾脏的代偿性调节比较缓慢，故常呈失代偿而更显严重。,呼吸性酸中毒可有CO2麻醉(carbon dioxide narcosis)现象。 CO2麻醉的初期症状是头痛、视觉模糊、疲乏无力，进一步加重则表现精神错乱、震颤、谵妄、嗜睡直至昏迷。 高浓度CO2麻醉时病人颅内压升高，视神经乳头可有水肿，这是由于CO2扩张脑血管所致。,呼吸性酸中

19、毒时心血管方面的变化和代谢性酸中毒一致。也有微循环容量增大、血压下降，心肌收缩力减弱、心输出量下降和心律失常。因为这两类酸中毒时H+升高并能导致高钾血症是一致的。呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧，这也是使病情加重的一个因素。,三、代谢性碱中毒代谢性碱中毒的特征是血浆HCO3-原发性增多。,(一)原因和机制 1.酸性物质丢失过多,(1) 胃液丢失,（2）肾脏排H+过多：,1）大量长期使用利尿剂 抑制髓袢升支Cl的主动重吸收和Na的重吸收 远曲肾小管和集合管中Cl， Na增多 K ，H排出,2）肾上腺皮质激素增多。原发性醛固酮增多症。 柯兴综合征（Cushints Syndrome）-常由垂体分泌AC

20、TH的肿瘤、原发性肾上腺皮质增生或肿瘤等所引起。 创伤和手术时的应激反应时有肾上腺皮质激素分泌增多，常伴以代谢性碱中毒。,2.碱性物质摄入过多（1）碳酸氢盐摄入过多 溃疡病人服用过量的碳酸氢钠；纠正酸中毒时，输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒。 （2）乳酸钠摄入过多 经肝脏代谢生成HCO3-。见于纠正酸中毒时输乳酸钠溶液过量,3.缺钾机理: 血清K+下降时,肾小管上皮细胞排H+增加，换回Na+、HCO3-增加。,H K,Na +,H,肾小管,H,K,K,H,血清钾下降时，H+则进入细胞内导致代谢性碱中毒细胞内却是酸中毒,（三）机体的代偿调节1.细胞外液缓冲 代谢性碱中毒时体液H+降低，OH-升

21、高，则OH-H2CO3HCO3-H2O，OH-HPrPr-H2O，以缓冲而减弱其碱性。,2.离子交换 此时细胞内H+向细胞外移动，K+则移向细胞内，故代谢性碱中毒能引起低血钾。,K +,H,H,K,3.呼吸代偿 代谢性碱中毒时，由于细胞外液HCO3-升高,H+下降，导致呼吸中枢（延髓CO2敏感细胞即中枢化学感受器）及主动脉体、颈动脉体化学感受器兴奋性降低，出现呼吸抑制，肺泡通气减少，从而使血液中H2CO3上升。,4.肾脏代偿 代谢性碱中毒时肾脏的代偿是最主要的，它是代偿调节的最终保证。此时肾小管上皮细胞 排H+减少， 产NH3形成NH4+和可滴定酸排出均减少， HCO3-的重吸收减少而使之排出

22、增多。,通过代偿调节如能使HCO3-/H2CO3的比值保持在正常范围内，则为代偿性代谢性碱中毒；否则，称为失代偿性代谢性碱中毒，其血浆中反映酸碱平衡的指标变化： pH PCO2 S.B. B.B. A.B. B.E.正值增大,1.中枢神经系统功能障碍 病人可有烦燥不安、精神错乱及谵妄等症状。机制目前认为可能与中枢神经系统中氨基丁酸减少有关。谷氨酸 H+下降时,谷氨酸脱羧酶活性降低 氨基丁酸的生成减少 氨基丁酸转氨酶活性增加氨基丁酸分解增加。严重代谢性碱中毒也有组织供氧不足的作用参与中枢神经系统功能障碍的发生。,(四)对机体的影响,2、血红蛋白氧解离曲线左移,细胞缺氧,神经精神症状 昏迷,H+C

23、O2 2,3-DPG 温度,H+CO2 2,3-DPG 温度,3.神经肌肉功能障碍 急性代谢性碱中毒病人常有神经肌肉应激性增高和手足搐搦症. 病人可发生肌肉无力或麻痹，腹胀甚至肠麻痹。,4.低钾血症 代谢性碱中毒经常伴有低钾血症。其机制是离子转移造成的。,K+ H,K+,K+,H,H,肾小管,四、呼吸性碱中毒（Respiratory Alkalosis）呼吸性碱中毒的特征是血浆H2CO3原发性减少。,1.低氧血症和肺疾患 初到高原，心肺疾患，胸廓病变，肺炎，肺梗死，间质性肺疾病 2. 呼吸中枢受到剌激或精神性过度通气 脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人中有的呼吸中枢受到剌激而兴奋，

24、出现通气过度。 3.代谢性过程异常 甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的CO2量。 4.人工呼吸过度,（一）原因和机制,（二）分类,1、急性呼吸性碱中毒 人工呼吸过度,低氧血症,高热 2、慢性呼吸性碱中毒 慢性颅脑疾病，肺部疾病等,K+ H,K+,H,HCO-,H2CO3,HCO3-,HCO3- CO2,Cl,Cl,H2O,（三）机体的代偿调节,急性呼吸性碱中毒时血浆Pco2与HCO3-二者的关系如下： HCO3-=Pco2 0.22.5,2.肾脏代偿 慢性呼吸性碱中毒的主要代偿措施。当血液Pco2下降HCO3-减少时，1肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性降低，H+的生成和排出下降。

25、 2 NH3NH4+也因排出的H+下降而减少。 3 HCO3-重吸收减少而排出增多。,在慢性呼吸性碱中毒时，血浆HCO3-与Pco2之间的关系如下式所示： HCO3-=Pco20.52.5mmol/L血浆Pco2每降低10mmHg，HCO3-可下降约5mmol/L。其代偿限度为12mmol/L。,失代偿性呼吸性碱中毒反映血浆酸碱平衡的指标变化如下：pH PCO2 S.B.不变A.B.B.B.不变B.E.不变此种碱中毒由于Cl-向红细胞外转移增加，故血浆Cl-升高。,（有代偿性减少时可略）,（有代偿性减少时可略）,（有代偿性减少时可呈负值增大）,（四）对机体的影响:急性呼吸性碱中毒病人临床表现较

26、为明显，常有窒息感，气促，眩晕，易激动，四肢及口周围感觉异常等。严重者有意识障碍，机理 Pco2导致脑血管收缩而缺血，手足搐搦是血浆Ca+下降所致。慢性呼吸性碱中毒症状轻。因代偿发挥较好。呼吸性碱中毒与代谢性碱中毒一样，也能导致低钾血症和组织缺氧。,第四节 混合型酸碱平衡紊乱 Mixed Acid-Base Disturbances,混合型酸碱平衡障碍（Mixed Acid-Base Disturbances）是指两种或两种以上的原发性酸碱平衡障碍同时并存。,呼酸,代酸,代碱,呼碱,一、双重性酸碱失衡（一）酸碱一致型 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒 （二）酸碱混合型呼

27、吸性酸中毒合并代谢性碱中毒代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒,当两种原发性障碍使pH向同一方向变动时，则pH偏离正常更为显著。 当两种障碍使pH向相反的方向变动时，血浆pH值取决于占优势的一种障碍，其变动幅度不及单纯一种障碍那样大。 如果两种障碍引起pH相反的变动正好互相抵消，则病人血浆pH值可以正常。,1、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 见于： 阻塞性肺疾病同时发生中毒性休克； 心跳呼吸骤停 血浆pH值显著下降 例如患者血浆pH为7.0，Pco2为85mmHg，HCO3-为14.4mmol/L,B.E.为12mmol/L。,（一）酸碱一致型,2、呼吸性碱中毒合并代谢性碱中

28、毒可见于： 发热呕吐患者; 肝硬变患者有腹水，因NH3的的剌激而通气过度，同时使用利尿剂或有呕吐时， 血浆pH值明显升高，血浆HCO3-可升高，PCO2可降低。 例如病人血浆pH为7.68,PCO2为29mmHg,血浆HCO3-为38mmol/L,B.E为14mmol/L,1、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒见于：慢性阻塞性肺疾患发生高碳酸血症，又因肺源性心脏病心力衰竭而使用利尿剂如速尿、利尿酸等引起代谢性碱中毒的患者。 血浆pH可以正常或轻度上升或下降，但HCO3-和Pco2均显著升高。,（二）酸碱混合型,2、呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 肾功能不全患者有代谢性酸中毒，又因发热而过度通气引起呼吸

29、性碱中毒，如革兰氏阴性杆菌败血症引起的急性肾功能衰竭并伴有高热。 肝功不全患者可因NH3的剌激而过度通气，同时又因代谢障碍致乳酸酸中毒。 呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒病人血浆pH可以正常或轻度上升或下降，但HCO3-和PCO2均显著降低,3、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒例如急性肾功衰患者有呕吐或行胃吸引术时，则可既有代谢性酸中毒也有代谢性碱中毒的病理过程存在。 但血浆pH，HCO3-，Pco2都可在正常范围内或稍偏高或偏低。,三重酸碱失衡（TABD） 随着AG和潜在HCO3-的概念在酸碱失衡中的应用，如何判断复杂酸碱状态失衡是临床十分需要解决的问题。现认为TABD可分为二型：呼酸型：呼酸代碱代

30、酸；呼碱型：呼碱代碱代酸。因呼酸和呼碱不可能同时存在，故判断TABD关键问题是代酸与代碱共存时的鉴别。 TABD中的代酸既可以是高AG代酸，也可以是高Cl（正常AG）性代酸，这两种情况在理论上都应存在。然而高AG代酸与呼酸、呼碱及代碱并存时，其增高的AG值不变，因而可做为判断高AG代酸的理论依据。但高Cl性代酸与其它单纯型酸碱失衡并存时，其Cl值可受它们的影响而改变，也就是说，AG与HCO3呈等量单向变化的关系，而Cl与HCO3呈等量多向变化的关系，故用Cl增高诊断高Cl性TABD是不可靠的，这就是为什么目前临床上仅能对高AG代酸作出判断，而对高Cl性代酸尚缺乏有效判断手段的原因。,判断原发病

31、 首先测定动脉pH，PaO2，PaCO2 ，和HCO3四个基本参数，并同步作Na+，K+，Cl测定，结合临床确定原发失衡； 根据原发失衡选用合适预计代偿公式； 计算代偿值在公式代偿的允许范围内判断为单纯性酸碱失衡，否则判断为混合性酸碱失衡； 当考虑有无TABD存在时，尚应使用公式测定AG的升高，因AG 是揭示高AG代酸存在,第五节 酸碱失衡的判断步骤,单纯性酸碱失衡实例分析： 实例1 慢性肺心病患者其测定血气分析如下：pH7.35，PaCO27.32 kPa(58mmHg)，HCO3 32mmolL 分析： 确定原发失衡：呼吸系统慢性病 pH在正常范围偏低值，PaCO2提示呼酸 根据慢性呼酸代

32、偿公式，测定HCO3代偿范围： HCO3240.35（58-40）5.58246.35.58 24.7235.88mmolL 实测HCO3为32mmolL，在预计代偿范围之内。 结论：慢性呼吸性酸中毒,实例2 一严重腹泻患者，动脉血气分析如下：pH 7.45，PaCO2 6.26kPa(47 mmHg)，HCO3 37mmolL，Na+ 130mmolL， K+ 2.5mmolL，Cl92mmolL 分析： 因严重腹泻导致低钾，低氯血症； pH在正常范围偏高值，HCO3，两者变化一致 也提示代谢性碱中毒； 根据代碱代偿公式测定PaCO2代偿范围： PaCO2400.9（37-24）546.75

33、6.7 mmHg 因为实测PaCO2为6.26 kPa(47 mmHg),在预计代偿范围内 结论：代谢性碱中毒,二重酸碱失衡实例分析： 实例一: 一慢性肺心病患者，因呼吸困难伴双下肢浮肿住院，住院后经 抗感染，强心，利尿以后双下肢浮肿减轻，但出现恶心，烦躁。血气结果示： pH 7.41，PaCO2 9.67kPa（67mmHg），HCO3 42mmolL，血Na+ 140mmolL, Cl 90 mmolL。 分析：PaCO2 9.67 kPa(67mmHg) 示呼吸性酸中毒（结合病史） 根据代偿公式：HCO3240.35（67-40）5.5827.8739.03 实际HCO342mmolL3

34、9.03mmolL 示合并代谢性碱中毒 在正常范围。结论为：呼酸合并代碱。,实例2： 支气管哮喘急性发作，喘息8小时。血气所示： pH 7.30 PaO2 7.33kPa（55mmHg） PaCO2 3.73kPa （28mmHg ） HCO316mmol L 血Na+ 140mmolL Cl106 mmolL 分析；支气管哮喘病史，PaCO2 示呼碱，换气过度，pH示酸中毒，两者 变化不一致，应考虑存在混合性酸碱失衡。使用急性呼碱代偿公式： HCO324PaCO20.22.524(28-40)0.22.5 21.62.5（mmolL） HCO3代偿范围19.124.1mmolL，实测HCO3

35、16mmolL19.1mmol L低于代偿范围。 结论为：呼碱并代酸。,第六节 酸碱紊乱的治疗,代酸：补碱量宜小不宜大，在血气监护下分次补给。 急性患者，补碱后HCO3上升到1416mmol/L即可。随着净酸的排泄，肾可产生新的HCO3；有机酸如乳酸，可转化为HCO3；约有50%的酸要靠细胞内非碳酸氢缓冲剂缓冲。 代碱：预防为主。 一般患者，输液并补充KCl和适当NaCl可奏效。输注1020g盐酸精 氨酸，疗效好副作用少。 部分患者可予0.25乙酰唑胺，既利尿又纠碱。,第六节酸碱紊乱的治疗,呼酸：主要是改善通气，逐渐降低PaCO2。肺心病患者，注意水电解质平衡。PH7.2，不要补碱。注意：慢性

36、呼酸不宜补碱，着重呼吸因素的纠正。当pH7.20 呼碱：可用重复呼吸或吸入510%CO2，必要时可用安定抑制呼吸，手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆Ca+。但总的来说效果不理想。 呼酸并代酸 由于低氧血症，心排血量下降和周围循环障碍，肾功能障碍使酸性代谢产物排出减少，导致代酸.治疗主要针对改善肺泡通气，严重代酸可给予适量补碱，按以下方式：补充5%NaCO-3正常HCO-3（mmolL）测得HCO-3 （mmolL）0.5体重（kg），使PH升至7.25左右即可。,酸碱紊乱的治疗,呼酸并代碱 在慢性呼酸的治疗过程中，由于机械通气以及碱剂、利尿剂和激素的不恰当应用导致代碱。代碱对机体的危害极大，应积极补充氯化钾，谷氨酸钾，盐酸精氨酸。 混合性酸碱紊乱： 抓主要矛盾。如低Cl代碱是主要矛盾，补Cl为主； 如AG代酸是主要矛盾，输等渗糖水和适量盐水使尿量增加（必要时用利尿剂），AG自会下降。 对代酸代碱患者，输液后尿量多，肾会排泄多余的酸和碱。因为尿多，要补足KCl,谢谢,