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1、第六章 酸碱平衡紊乱,酸碱平衡：维持体液酸碱度相对稳定的过程。酸碱平衡紊乱：病理情况下引起酸碱超荷负、严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境稳态的破坏。,人体动脉血： pH 7.35 7.45,正常酸碱平衡的类型及其调节 酸碱平衡测定的指标及其意义 单纯性酸碱平衡紊乱 混合性酸碱平衡紊乱,一、体内酸碱性物质的来源：,呼吸排出,肾排出,酸碱的呼吸性调节,酸碱的肾性调节,酸,碱：包括代谢产生NH3、肝脏合成的尿 素，食物摄取后代谢产生。人体碱的生成量比酸少的多。,二、机体的代偿调节,1)血液缓冲系统代偿：,2)呼吸系统代偿:,3)肾脏调节：,4)细胞内外缓冲：,1) 血液缓冲系统的调节作用,缓冲作
2、用与缓冲系统 缓冲作用：既能与酸又能与碱起反应，使溶液pH值保持不变或变化很小的化学反应。缓冲作用由缓冲系统来完成，缓冲系统由弱酸及其盐组成。 5个缓冲对：NaHCO3/H2CO3; Na2HPO4/NaH2PO4; B血浆蛋白/H血浆蛋白;BHb/HHb；BHbO2/HHbO2,全血中各缓冲体系的含量与分布,2) 肺的调节作用,H+ + HCO3 H2CO3 CO2 (呼出） + H2O,CO2,CO2,CO2,CO2,CO2麻醉：,80 mmHg,3) 肾脏的调节作用,近端肾小管泌H+和HCO3-重吸收 远端肾小管泌H和HCO3-重吸收 NH3排出 远端酸化作用（排出可滴定酸，主要指尿中的
3、H2PO4-）,肾脏通过泌尿功能排出过多的酸和碱，调节和维持血液正常的pH值。普通膳食，尿液pH值6.0左右，随血液酸碱水平的变化，尿液的pH波动范围约4.4-8.2。,4) 组织细胞的调节作用,H + K +,（酸中毒，高钾血症）,（碱中毒，低钾血症）,上述各调节因素的比较,调节类型 发挥作用时间 作用效果,血液 立刻(10分钟内） 不持久,肺 数分钟（30分钟达高峰） 仅对CO2,组织细胞 34小时 强，但导致血钾异常,肾 数小时 （35天达高峰） 持续时间长,三、常用指标及其意义：,1 血浆pH值,Henderson-Hasselbaclch公式,pH = pKa + log = 6.1
4、+ log24/1.2 =6.1+log20/1=7.401,HCO3- H2CO3,2 动脉血二氧化碳分压 (PaCO2)： 溶解于动脉血浆的CO2所产生的张力，正常值5.3KPa(40mmHg)，反映呼吸性（肺泡通气量）的因素,3、碳酸氢盐 标准碳酸氢盐（SB）：指全血在标准条件下（38，血氧饱和度100%，PCO2 40 mmHg ）所测得的血浆HCO3-浓度。 - 反映代谢性因素指标 实际碳酸氢盐（AB）：指隔绝空气的标本，在实际血氧饱和度和PCO2所测得的血浆HCO3-浓度。 - 与代谢性因素和呼吸性因素有关,SB与AB的关系：,4,5,6、阴离子间隙（AG） 主要用于区别代谢性酸中
5、毒 AG：指未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值，即AGUAUC。 UA:未测定的阴离子, SO42-、HPO42- UC:未测定的阳离子, K+、Ca2+、Mg2+ Cl-、HCO3-,85%； Na+，90% Na+UC=Cl-+HCO3-+UA AG= Na+ Cl-HCO3- 1401042412 mM,四、单纯性酸碱平衡紊乱的类型,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,代谢性碱中毒,呼吸性碱中毒,pH,pH,代谢性HCO3 -,呼吸性PaCO2,概念 常见原因 机体的代偿调节 有关指标的变化 对机体的影响,代谢性酸中毒: 血浆HC03-原发性下降,导致pH值下降.,（一）原因,
6、3. 碱性消化液(HCO3-)丢失过多腹泻、肠梗阻,4. 外源性固定酸摄取过多， HCO3-缓冲丢失 （1）水扬酸中毒。如大量摄取阿司匹林 （2）含氯成酸性药物。如氯化胺、盐酸精氨酸等在体内解离出HCl，使血液HCO3-缓冲减少 5. 血液稀释，使血液HCO3-稀释，缓冲降低 6. 高血钾,（二） 分类,（三）机体的代偿调节 1. 细胞外液（血液）的缓冲作用 H+ + HCO3 H2CO3 CO2 + H2O 随着H+ 被HCO3 缓冲，SB、AB均 2. 呼吸（肺）的代偿调节 呼吸深快，排CO2 PaCO2=HCO3-1.22 3. 肾脏的代偿调节 泌H+、NH4+ ，重吸收NaHCO3 4
7、. 细胞内的缓冲（细胞内外离子交换） H+进入细胞，K流出细胞，血钾 5. 骨骼缓冲作用 骨质脱钙,若能维持在20/1，则pH保持正常下限，为代偿性代谢性酸中毒。 若不能维持20/1，则pH低于正常，称失代偿性代谢性酸中毒。 血气分析： HCO3- 、AB、SB均， PaCO2 ， ABSB， BE负值增大，pH,（四）对机体的影响,机理： 脑组织氧化酶活,ATP 谷氨酸脱羧酶活性,-氨基 丁酸,2 中枢神经系统功能抑制： 乏力、迟钝、嗜睡、甚至昏迷,3 其他： 呼吸深大（Kassmal)、高钾血症等,1 心血管系统功能障碍： 血压，心肌收缩力，心律失常,呼吸性酸中毒,血浆H2CO3原发性增高
8、, 导致pH值下降,（一）原因： 呼吸中枢深度抑制 呼吸肌麻痹 呼吸道阻塞 胸廓及胸腔疾患 广泛的肺组织病变 CO2吸入过多 呼吸机使用不当,（二）机体的代偿调节,是急性呼酸的主要代偿措施,1)血液缓冲系统代偿：,2)细胞内外缓冲：,急性呼吸性酸中毒,2)肾脏调节：是主要代偿方式,慢性呼吸性酸中毒,1)血液缓冲系统代偿：,血气分析： HCO3- 、AB、SB均 ， PaCO2，ABSB， BE正值增大，pH ，高钾血症,(三）对机体的影响,1)CO2潴留所致的肺性脑病（高碳 酸血症） 2)舒血管引起头痛,（四）防治原则 1、防治原发病 2、改善肺泡通气是关键 3、补碱慎重 4、维护中枢神经系统
9、和心血管系统功能、改善供血,代谢性碱中毒: 血浆HC03-原发性升高, 导致pH值升高.,（一）常见原因,1) 酸性物质丧失过多 2) 碱性物质摄入过多 3) 低钾血症,（二）代偿调节 1、细胞外液缓冲作用弱酸的缓冲容量小 2、肺的代偿血中H+抑制呼吸中枢， 呼吸浅慢，CO2排出PaCO2代偿性 3、细胞内缓冲与酸中毒方向相反,H+,K+,H+,K+,4、肾脏代偿排H+、排NH3抑制重吸收HCO3- 血浆HCO3-代偿性,血气分析结果：pH或在正常上限 HCO3-、SB、AB均升高，PaCO2 ， ABSB， BE正值增大，血K+,（三）对机体的影响影响比酸中毒小 1、CNS 兴奋症状：烦躁、
10、精神错乱 2、神经肌肉手足抽搦 蛋白结合钙 Ca2+ 碱中毒血浆Ca2+ 神经肌肉应激 手足抽搦 3、低钾血症与碱中毒互为因果 4、呼吸抑制 5、血红蛋白氧离曲线左移供氧不足,呼吸性碱中毒: 血浆H2CO3原发性下降, 导致pH值升高.,（一）原因： 低氧血症，如乏氧性缺氧 机体代谢亢进 呼吸中枢受到直接刺激，精神性过度通气 人工呼吸过度 肺疾患-引起过度通气,（二）机体的代偿调节： 1 急性呼吸性碱中毒 主要通过细胞内外离子交换和细胞内液缓冲作用,2 慢性呼吸性碱中毒 1）通过肾脏的代偿作用为主要代偿方式 2）通过细胞内缓冲,血气分析结果：pH 或在正常上限 HCO3-、SB、AB均升高，P
11、aCO2 ， ABSB， BE正值增大，血K+,（三）对机体的影响,比代谢性碱中毒更易出现眩晕、手足抽搐等症状.,五、混合性酸碱平衡紊乱,双重性酸碱平衡紊乱,三重性酸碱平衡紊乱,酸碱平衡紊乱列线图,病例七 某5岁男孩，由于明显烦躁、谵妄入急诊室，其父母代诉：患儿4h前曾服用过冰糖味的阿司匹林。平素健康，入院前2h突然呕吐，随之精神状态迅速恶化，体检除呼吸深快外，没有其他阳性体征。急诊室化验，发现血浆碳酸氢盐为16 mmolL。 住院后，做了完整的血液化验，主要结果为：H+ 18mmolL(pH值774)，HC03-为13 mmolL，PaCO2 l.3 kPa(10 mmHg)。医生嘱密切观察患儿病情变化，但未作特殊治疗。 24h后，患儿神志逐渐清醒，再次行血气分析及电解质检查,结果为：Na+ 132 mmoIL，Cl- 84 mmolL，K+ 5.8 mmolL，HC03-19 mmolL, H+ 48 mmolL (pH值7.32)，PaC02 4.7 kPa(35 mmHg)。,