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1、研究显示mTOR基因在肝癌组织中的过度表达高于癌旁组织(p005)，两组差异有统计学意义，表明处于活化状态的DREAM可能在肝癌的发生、发展过程中发挥重要作用。TOR蛋白最初在酵母的突变株中被鉴定，随后在哺乳动物细胞内发现了这种结构和功能高度保守的TOR蛋白，称之为哺乳动物mTOR，又称FK506结合蛋白(FKBPl2)、FRAP、RAFTl、RAPTl或SEP，是一种进化上高度保守的丝氨酸苏氨酸蛋白激酶。现已证实，mTOR是一种分子量为289 X100的蛋白激酶，是3一磷脂酰肌醇激酶相关激酶家族(P13Ks)中FK50合蛋白的相关蛋白。mTOR也被称为FRAP(FKBPpamycinasso
2、ciated protein)，属于磷酸肌醇激酶3一相关激酶(PIKKs)家族的一员，是P13KAkt的下游底可通过改变翻译调节因子4E-BPI(真核细胞启动因子4E结合蛋白)、eIF一4GI(真核细胞翻译起始因子4G和p70s6k的磷酸化状态启动翻译过程。进一步研究结果显示，mTOR作为P13KAkt(磷脂酰肌醇酶蛋白激酶B，PKB)信号通路下游的一个效应分子，在调节细胞生长、细胞周期进程、蛋白质合成与降解、参与膜蛋白转运、蛋白激酶C信号转导等生理和病理过程中发挥作用，可以被看作是细胞生长的中心调节因子P13K的下游效应蛋白Akt，在人癌中经常处于高度激活状态。mTOR作为Akt下游的重要效
3、应子在肿瘤发生中扮演重要角色。在P13K二Akt/mTOR这条号通路中，Akt所产生的效应受到两个肿瘤抑制基因、的负调控：PTEN，处于Akt的上游；TSClTSC2AKT的下游和mTOR的上游。现已发现，许多肿瘤都伴有mTOR信号通路的调控异常。与肿瘤发生密切相关的多种生理过程如细胞生长增殖、细胞周期调控。细胞迁移等都受到mTOR的调控；Cyclin D、c-myc等多种癌基因的表达在翻译水平上也受到mTOR调控矗在肿瘤发生中，mTOR通路相关受体组成性激活、P13I瞪的催化亚基PllO扩增、Akt扩增、PTEN功能缺失：TSC1TSC2突变缺失、elF4E和S6K扩增或过表达现象频频出现。