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1、P波虽小,鉴别还需明查秋毫长期窦速心功能下降实为误诊,原为房速射频治疗后心衰逆转人们在临床实践中发现,心律失常与心脏扩大常并行存在,因此究竟是心律失常造成心脏扩大和心肌损害,还是心脏扩大诱发了心律失常的争论一直不绝于耳.在传统医学教育中,心律失常往往被视为器质性心脏病的临床表现之一,近年随着人们对心脏电生理认识的不断深入和完善,心律失常性心肌病越来越多受到重视.在临床实践中,心脏结构和功能异常到底归因于器质性心脏病还是心律失常需慎重判断,由于心律失常驻机构心肌病可完全或部分逆转,因此早期发现、体表心电图的深入分析和必要的电生理检查至关重要。下面通过一例典型心力衰竭病例简要介绍心律失常性心肌病的
2、诊治经过。病例基本情况 女性，56岁，因“间断心悸6年，活动后加重伴气短6个月”入院。 现病史：6年前，心悸发作时心电图提示“窦性心动过 ，过完全性左束支阻滞”，未接受特殊治疗。平时心率80-140次/分，不影响家务劳动和日常生活。近半年出现活动心悸，伴气短，活动耐量逐渐下降。 既往史：否认冠心病、高血压、糖尿病、慢阻肺病史及胸痛发作史。 体检检查：血压120/80mmHg，颈静脉怒张，心率100次/分，心界两侧扩大，心尖部闻及3/6级吹风样收缩期杂音，余无异常。 实验室检查：心电图：窦性心，90次/分，完全性左束支阻滞，肺性P波；轻微活动后心率大于140次/分（见图1、2）。胸部X线：心胸比
3、例为0.66。超声心动图：左房、左室显著扩大（分别为45mm和62mm），升主动脉轻度扩张，二尖瓣重度反流，三尖瓣中度反流，左室功能中、重度受损（LVEF38.4%），阳性所见符合缺血性心脏病。 入院诊断：慢性心功能不全原因待查，心脏扩大，窦性心动过速，完全性左束支阻滞，心功能II级。诊疗过程： 该患者心脏扩大、心功能不全诊断明确，但是病因尚不明确，目前考虑可能病因包括扩张型心肌病、缺血性心肌病、心动过速性心肌病或其他。通过仔细回顾患者现病史特点、家族史、相关危险因素以及辅助检查结果，暂排除扩张型心肌病和缺血性心肌病的可能。初步判断该患者的心脏结构和功能异常可能与长期心率偏快有关，是不良窦性心
4、动过速还是房性心动过速等其他心律失常所致还需进一步从心脏电生理检查入手。 该患者的电生理检查显示该患者并非窦性心律，标测证实心脏的最早激动点不是发自窦房结，而是起源于左心房二尖瓣环上缘的异位激动点，射频消融后恢复窦律（图3）。术后3个月复查胸片显示心胸比例正常，超声心动图提示左房、左室明显缩小（分别为35mm和53mm），LVEF接近正常。因此，该患者的正确诊断为心律失常性心肌病。心电图P波形态揭示幕后玄机 仔细回顾该患者的心电图，不难发现患者入院时的心电图I、V2导联的P波形态以及V1导联的T波形态并不符合窦性心律标准，但这些细小的差别被临床医生忽视了。 一般来说，P波的前部代表右心房的激动
5、，中间部分代表左、右心房共同的激动，后部代表左心房的激动。在正常心脏中，aVR导联中，P波无例外的是倒置的；在aVF导联中，P波绝大多数是直立的（正常人aVF中仅有不到1%的P波是倒置的）；aVL导联中的P波有时倒置，有时直立。在V1、V2导联中P波可以是直立的，也可能是双向的。 周氏实用心电图学提出，P波在额面上的电轴（由肢体导联确定）为0-+75，多数在+45-+60。因此，在I和II导联，p波通常直立；而aVR导联，P波倒置。III导联的P波可以直立、双向或倒置。P波双向时，先正后负。aVL导联P波的极性同样变化不定，P波倒置相对常见。若呈双向，则先负后正。aVF导联P波通常直立，但有时
6、也可双向或倒置。在胸导联，V1及V2常为双向。由于最先激动的右房除极方向朝前，后激动的左房除极方向朝后，因此双向P波表现为先正后负。当其中一部分的振幅较低时，V1导联的P波则可以完全正向或负向。但在V1导联，P波完全负向则比较少见。由于心房激动的方向实际上是从右向左扩布，因而其他导联的P波通常直立。 以房性心动过速为例，体表心电图中导联aVL和V1导联的P波形态有助于鉴别右房和左房房速；aVL导联P波呈正向或双向提示起源于右房，而V1导联P波正向提示起源于左房。其他用P波极性预测房速起源的方法还包括：（1）aVR导联负向提示为右房房速；（2）胸前和下壁导联均为负性提示为三尖瓣瓣环下方房速；（3
7、）V6导联负性，V1导联正向，II、III、aVF均负向提示后间隔房速或冠状窦口房速；（4）导联正向可能为房室结周围和左侧房速。 2006年,美国心脏学会发布新的心肌病分类,原发性心肌病分类中包括了心动过速心肌病.诊断标准包括(心衰的临床表现和体征;(2)有较长时间的心动过速病史和资料(心动过速的频率相对较慢或无明显心悸症状);(3)心电图、超声心动图等辅助检查支持；（4）排除原发病所致的心衰和心律失常；（5）心律失常控制后，心衰明显好转，心肌病部分逆转。心律失常性心肌病的现代认识 1913年，Gossage等第一次报道了1例房颤并快速心室率的年轻患者，经房颤终止后发生了难以解释的左室扩大和心
8、力衰竭的完全恢复。Whipple等1962年建立了第一个心动过速诱发心肌病的动物模型。1971年，Coleman等首先报道心动过速可能导致进行性心肌病变和心力衰竭。29世纪80年代，Swriyn用放射性核素技术和人工心脏起搏诱发室上性心动过速的方法，进一步证实了上述结论。1991年，Brugada提出“心动过速性心肌病”概念。20世纪90年代，随着导管射频消融技术开始应用和逐渐普及，电生理医生能够精确定位并消融各种心律失常，逆转心功能不全。 各种心律失常均可导致心律失性心肌病，常见的快速性心律失常包括慢性心房颤动、心房扑动、房性心动过速、无休止性房室折返性心动过速、房室结折返心动过速、交界性早
9、搏、频发室性早搏、室性心动过速等，缓慢性心律失常以病态窦房结综合征、房室传导阻滞等多见，还可由心肌炎、甲状腺毒症和胰高血糖素瘤等诱发。长期不规则节律或快速心率可引起心脏扩大并最终引发心力衰竭等临床综合征，但在心率或节律得到控制或纠正后，心脏的结构和功能可以部分或全部恢复。 心动过速性心肌病表现谱很广，Fenelon G等根据患者有无基础心脏病而分为两类。第一类：单纯型，即心脏扩大、心功能不全发展过程中，快速型心律失常是心肌损害的唯一因素，患者发病前无基础心脏病。第二类：不纯型，即存在器质性心脏病，在心脏扩大和心功能不全的发展进程中，基础心脏病和快速型心律失常机构双重因素对心肌损害作用。目前，心律失常性心肌病的具体机制尚不明确，可能包括心动过速导致的高能磷酸盐耗竭、交感神经兴奋性增高，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化、心肌缺血、心脏钙调节能力的异常或心肌细胞和细胞外间质的重构等。主要病理改变为肌小节暗区面积减少（收缩功能减退）、胶原纤维交差汇合明显减少（心腔过度扩张）和肌丝断裂（心肌收缩力下降）等。