《血清肌钙蛋白升高的鉴别诊断.pdf》由会员分享，可在线阅读，更多相关《血清肌钙蛋白升高的鉴别诊断.pdf（5页珍藏版）》请在三一文库上搜索。
1、血清肌钙蛋白升高的鉴别诊断血清肌钙蛋白升高的鉴别诊断 临床上肌钙蛋白升高最常见于急性冠脉综合征， 对少数出现肌钙蛋白升高但 最终影像学检查未发现显着冠状动脉病变的患者，有医生将其称为“假阳性”， 事实上，这种情况需要临床医生进行仔细的鉴别诊断。 首先需要明确标本是否合格，如果抽取血液标本时如果发生溶血，将导致肌 钙蛋白假性升高；血清中混有纤维蛋白也是假阳性的一个常见原因。其次，试剂 类型也影响结果，用于肌钙蛋白测得的抗体可能会发生与其他蛋白的交叉反应， 从而导致肌钙蛋白假阳性。临床鉴别要点是，此种原因引起肌钙蛋白升高缺乏相 应的动态变化，实验室鉴别的方法有多种，比如通过加入封闭抗体、稀释标本等
2、 方法。 排除真正的假阳性后，再来分析血清肌钙蛋白水平升高的疾病类型。肌钙蛋 白升高仅仅代表存在心肌损伤，但对损伤的原因没有提示诊断价值。总体上，肌 钙蛋白升高的疾病分为冠状动脉疾病和非冠状动脉疾病两大部分， 本文重点就引 起血清肌钙蛋白升高的非冠状动脉疾病进行总结。 心动过速心动过速 临床实践观察到，即使在无器质性心脏病患者，室上性心动过速发作持续时 间长可引起血清肌钙蛋白水平升高。 单纯心动过速引起肌钙蛋白升高的发生率目 前报道不一致（2848不等）。这是因为单纯心动过速患者很少进行冠脉造 影、 运动负荷试验和血流动力学测定以及动态观察肌钙蛋白水平等检查，因此难 以得到单纯心动过速引起肌钙
3、蛋白升高的确切发生率。 心动过速引起肌钙蛋白升高的机制仍不明确，可能因素有：心动过速期间心 脏舒张期缩短导致内膜下缺血；心率快导致耗氧量增加引起相对性心肌缺氧损 伤； 动物实验提示心肌纤维受牵拉可能是心动过速导致肌钙蛋白升高的另一个主 要原因。 急性心力衰竭急性心力衰竭 ADHERE 注册研究发现， 6.2患者急性失代偿性心力衰竭患者肌钙蛋白阳 性，他们的共同特点是入院时收缩压较低、左室射血分数低。与肌钙蛋白阴性的 心衰患者相比，肌钙蛋白阳性者住院期间死亡率较高（8.0 vs. 2.7），是 死亡的独立预测因素。急性心力衰竭患者肌钙蛋白水平升高的原因目前尚无定 论，推测可能与心室前负荷增加引起
4、心肌受牵拉损伤导致肌钙蛋白释出有关。 一项小规模的研究发现，心衰的基础病因不同也影响肌钙蛋白水平。扩张型 心肌病心力衰竭者的基础肌钙蛋白水平低于缺血性心肌病心力衰竭患者。 急性心 力衰竭与慢性心力衰竭患者的肌钙蛋白升高发生率、升高幅度、动态变化有无区 别，目前尚无资料。 心包炎和心肌炎心包炎和心肌炎 心外膜组织中没有肌钙蛋白，但在急性心包炎患者中，肌钙蛋白升高的发生 率为 3249，原因是心外膜心肌受到炎症反应的影响。肌钙蛋白升高反映 心肌也存在炎症病灶，因此急性心包炎如果合并心肌炎症（弥漫性或节段性室壁 运动异常或肌钙蛋白升高），则称为急性心肌心包炎。心肌心包炎患者多年龄较 轻、男性多见、多
5、有近期内发热史并合并胃肠道症状、合并肌痛和入院时 ST 段 抬高较常见，而且多见左室射血分数降低和心律失常，但与单纯心包炎相比，心 包渗出较为少见。 心肌炎的病理生理机制尚不完全明确， 推测与病毒感染直接损伤及感染后的 自身免疫反应有关。在这个过程中，肌钙蛋白水平的个体差异非常大，可能完全 正常， 也可能达到很高水平。 已有证据表明， 心肌炎患者常存在有冠脉痉挛因素， 这可能与部分患者的不典型胸痛症状有关， 但这也引起了一个需要进一步研究的 问题， 就是心肌炎患者肌钙蛋白升高的主要原因是心肌炎症还是冠脉痉挛引起的 心肌缺血。 临床上，常规检查不能明确诊断时，可考虑行核磁共振检查，尤其延迟增强
6、显像，其结果在鉴别急性心肌炎和心肌梗死方面有很好的作用。 应激性心肌病应激性心肌病 也称为 Tako-tsubo 心肌病、心碎综合征、一过性心尖球样综合征。在疑为 急性冠脉综合征的患者群中，该病的检出率约 0.72.5。典型的应激性心 肌病多发生于老年女性，发病前有急性情绪或躯体应激诱因。 应激性心肌病患者就诊的主诉症状主要包括缺血样胸痛和呼吸困难。 心电图 通常显示胸前导联轻度 ST 段抬高，但凭心电图表现来鉴别应激性心肌病和急性 心肌梗死十分困难。在入院 72 小时内，超声心动图通常表现为心尖部和心室中 部运动减弱或消失，基底部运动增强。大多数应激性心肌病患者有中度的肌钙蛋 白升高，24
7、小时达峰值。该类患者心肌标志物升高的幅度远远低于急性心肌梗 死患者，而且血清肌钙蛋白水平与室壁运动异常的程度和范围不成比例，可作为 与急性心肌梗死鉴别的依据之一。 其他原因其他原因 终末期肾病患者常出现血清肌钙蛋白水平不同程度地升高， 同时无急性冠状 动脉综合征症状，其中 cTnT 升高的发生率高于 cTnI。发生机制可能是各种原因 引起的心肌微损伤或微梗死，导致 cTnT 与 cTnI 释放入血清的结果，具有肯定的 预后意义，能提供准确的预后信息。 急性肺栓塞患者可出现肌钙蛋白升高，即使在血流动力学稳定者。肌钙蛋白 阳性者肺通气灌注扫描检查会发现更多的节段性缺损。 肺栓塞患者肌钙蛋白升高 的
8、原因可能包括灌注通气不成比例引起的血氧含量降低、 心输出量降低引起低灌 注、 冠脉血流量减少， 也有可能是体循环静脉血栓反常栓塞 （通过未闭的卵圆孔） 至冠状动脉引起。肺栓塞患者肌钙蛋白水平也呈现动态变化，但与急性心肌梗死 患者相比，前者 cTnT 峰值较低，持续时间较短。由此可以推测，两种疾病引起 心肌损伤坏死、肌钙蛋白升高的机制不相同。肺栓塞患者肌钙蛋白升高与不良预 后相关。 各种类型的中风，包括缺血性、出血性和蛛网膜下腔出血，均常伴随有血清 肌钙蛋白升高，发生率约 18，其发生机制可能与多种因素有关。（1）急性心 肌梗死后患者中风的发生率显着升高，尤其是在心脏事件后的短期内，有人提出 可
9、能二者均是房颤的栓塞并发症。当然，这并不能解释所有中风患者的肌钙蛋白 升高。（2）急性中风患者可能合并了心功能不全或肾功能不全。（3）交感神经 张力增高所致。 儿茶酚胺的过度释放引起心肌细胞钙离子转运异常并由此引发心 肌功能的可逆性改变。另一种理论认为，儿茶酚胺的大量释放导致高强度的心脏 负荷，诱发原本稳定的斑块破裂，或诱发了应激性心肌病。大多数该领域的研究 均证实，在中风（包括蛛网膜下腔出血）患者，肌钙蛋白升高是死亡的独立预测 因子，也是中风严重性的一个替代指标。 在严重脓毒血症和感染性休克患者中， 肌钙蛋白升高程度与左室收缩功能下 降的程度相关，也与死亡相关。发生机制不明，其中一个假说认为
10、，在脓毒血症 患者，发热、心动过速等导致心肌耗氧量增加，同时，继发于呼吸衰竭的低氧血 症、微循环障碍、低血压和贫血等导致心肌供氧减少，氧的供需失衡引起广泛的 心肌缺血和心肌功能不全、心肌细胞损伤，从而肌钙蛋白释出。其他引起心肌损 伤的原因可能包括感染炎症过程中中性粒细胞、 巨噬细胞和内皮细胞激活产生的 内毒素、细胞因子或超氧离子有关。 高强度运动尤其是长跑等田径运动项目后可见肌钙蛋白升高， 主要发生于平 时锻炼较少者。文献报道的发生率为 4786）。机制不明确。 胸部创伤后可能出现肌钙蛋白升高，不同的研究报道了不一致的结果。有研 究发现，如果胸部创伤患者心电图正常且动态观察肌钙蛋白水平均在正常范围， 则表明其无明显的心脏损伤；如果出现肌钙蛋白升高，则提示患者死亡率较高。 但是， 也有研究报道肌钙蛋白在心脏钝性外伤的诊断方面敏感性较差，对预后也 无明确的预测价值。因此，肌钙蛋白水平与心脏外伤的关系仍有待进一步研究。 (郑州大学第一附属医院 李凌)