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1、发热,1,行业内容,1.感冒,4.非典,5.手足口病,2.禽流感,3.甲流,2,行业内容,3,行业内容,惊 厥,4,行业内容,登山,5,行业内容,6,行业内容,体温调节体系示意图,温度感受器,效应器,体温调节中枢 正调节 负调节,产热器官和散热器官,调节体温稳定,皮肤/内脏,下丘脑,（调定点）,7,行业内容,一、概述,在致热原的作用下，使体温调节中枢调定点上移而引起的一种以体温升高超过正常值0.5为主要表现并伴有全身功能和代谢变化的病理过程。,8,行业内容,生理性体温升高 体温升高 发热（调节性升温） 一般42C 病理性体温升高 过热（被动性升温） 可42C 人体温升高分类,9,行业内容,10
2、,行业内容,11,行业内容,12,行业内容,13,行业内容,牛皮癣病人,14,行业内容,甲亢病人,15,行业内容,甲亢病人2,16,行业内容,发热与过热比较,病因 无致热原 有致热原 发病机制 调定点无变化 ， 调定点上移 散热障碍 防治原则 物理降温 针对致热原,过热,发热,17,行业内容,二致热原与激活物,通常把引起人体和动物发热的物质称为致热原。致热原可分为内生致热原（EP）和外生致热原（发热激活物）两种类型。EP是指在外生致热原的作用下，吞噬细胞被激活后形成并释放的致热原，它能使体温调定点上移。发热激活物是指能激活产内生致热原细胞并使之合成和释放EP的物质。,18,行业内容,三发热激活
3、物的种类,1.细菌及其毒素 革兰氏阴性细菌与内毒素 致热和毒性成分为脂多糖中的脂质A； 分子量大，为10002000KD不能透过 血脑屏障； 稳定性强,耐酸、耐热,干热1600C 2 小时才能灭活;,19,行业内容, 无种属特异性，对任何种属动物均可致热； 潜伏期长，需2030分钟； 致热剂量小，用0.11.0g即可致热； 有耐受性，如结核病人无持续性发热； 效应部位为产内生致热原细胞； 作用是激活产内生致热原细胞使之合成和 释放EP。,20,行业内容,G-菌细胞壁模式图,21,行业内容,22,行业内容, 革兰氏阳性细菌与外毒素 如:肺炎双球菌、葡萄球菌和溶血性链球菌 等及其外毒素。 2.病毒
4、和其它微生物 HIV、麻疹病毒和螺旋体等。 3.抗原抗体复合物4.类固醇 如本胆烷醇酮。5.致炎物 硅酸盐结晶、尿酸炎结晶和石棉纤维等。,23,行业内容,肺炎球菌革兰染色,24,行业内容,G+菌肽聚糖和G-菌肽聚糖结构,聚糖骨架 溶菌酶作用点 四肽侧链 青霉素作用点 DAP 五肽交联桥 革兰阳性菌 革兰阴性菌,25,行业内容,26,行业内容,27,行业内容,H I V 结 构,28,行业内容,（一） EP的种类和细胞来源,四、内生致热源（EP）,29,行业内容,（二） EP的特性和作用,1本身成分为蛋白质；2分子量小，可透过血脑屏障；3不耐热，稳定性差；4有种属特异性；5潜伏期短，只需15分钟
5、左右；6致热剂量很小，用3050ng即可激活；7无耐受性；8作用部位是视前区-下丘脑前部体温调节中枢； 9效应作用是使体温调节中枢调定点上移。,30,行业内容,（三） EP的作用部位,体温调节中枢主要是POAH，其次是延髓、脑桥、中脑和脊髓等部位。 1下丘脑终板血管区神经元的作用 2EP的直接作用,31,行业内容,32,行业内容,（四） EP的作用方式 当EP到达下丘脑后可能有某些中枢介质参与发热的中枢机制，使体温调节中枢的调定点改变，发热中枢调节介质可分为： 1.正调节介质 2.负调节介质,33,行业内容,34,行业内容,1. 正 调 节 介 质 1） 前列腺素（PGE） 2) Na+ /
6、Ca2+比值 3） 环磷酸腺苷（cAMP） 4） 促肾上腺皮质激素（CRH） 5） 一氧化氮（NO）,35,行业内容,1 .前列腺素,2.直接 4.直接 3.APC等 1.直接 注入 注入 （） 注入 PG合成酶 EP 体调中枢 花生四烯酸 PGE 发热,36,行业内容,2.Na+/Ca2+比值,注入Na+ T Na+/Ca2+ T 注入Ca2+ T Ca2+ Ca2+ CAMP 发 热 灌入Ca2+ Ca2+ CAMP 发热,37,行业内容,2. 负 调 节 介 质 1） 精氨酸加压素（AVP） 2) 黑素细胞刺激素（-MSH） 3） 膜联蛋白A1（annexin A1）,精氨酸加压素（AV
7、P)：由视上核、室旁核的大细胞神经元合成。在下丘脑腹隔区的神经纤维和神经终端中都证实有AVP的存在，参与抗发热。,具极强的解热作用，其解热作用比醋氨酚(扑热息痛)大 25000倍。,38,行业内容,1信息传递 激活物作用于产致热原细胞，使之产生和释放EP，EP再作为“信使”经血流传递到下丘脑体温调节中枢。,五发热体温上升的基本环节,39,行业内容,2中枢调节 EP可改变下丘脑温敏感神经元的化学环境，使体温调节中枢的调定点上移，这样正常血液温度变为冷刺激，引起冷敏感神经元兴奋，温敏感神经元抑制，调温效应器即起反应。,40,行业内容,3效应部分 一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张度增高或寒战，使产热
8、增加；另一方面经交感神经系统引起皮肤血收缩，使散热减少。于是产热大于散热，体温上升。,41,行业内容,1.信息传递,2.中枢调节,3.效应,42,行业内容,43,行业内容,时期、热型及其热代谢特点,I、体温上升期 II、高峰期 III、退热期,产热大于散热,产热-散热平衡,散热大于产热,44,行业内容,一、体温上升期,棕色脂肪组织 ：富含解偶联蛋白1。新生儿和冬眠动物有较多的棕色脂肪组织，而成年人很少。新生儿发热时没有明显的寒战反应，产热增加主要来源于棕色脂肪组织的氧化。,代谢率升高：大约为体温上升lC，代谢率升高13。此外，内生性致热原如TNFa、IL-1等直接作用于外周组织，可使代谢率升高
9、,寒战：使产热量迅速增加45倍，此期主要来源。,45,行业内容,二、高温持续期,当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度后，就波动于该高度附近，是为高温持续期。 产热=散热 此期产热的增加主要来源于升高的代谢率； 发热感：血温升高使皮肤温度升高刺激温觉感受器。,46,行业内容,三、体温下降期,“调定点”恢复到正常 散热产热 血温仍偏高 出汗,47,行业内容,七热限,在一定范围内，体温随致热原剂量的增加而升高，到达一定高度后，继续增加致热原的剂量，其发热效应则不再增加，体温反应曲线上出现了平坡，这种现象称为热限。,48,行业内容,八发热机体的主要功能和代谢变化,（一） 生理功能变化 1心血管系统
10、 2呼吸系统 3消化系统 4CNS,49,行业内容,（二） 代谢变化 1蛋白质分解加强。 2糖原和脂肪分解加强。 3水盐代谢紊乱。,50,行业内容,第五节 发热的利弊及治疗原则,51,行业内容,一、发热的利弊观,发热有利有弊。 1.有利方面 ：一定程度的发热有利于机体抵抗感染、清除对机体有害的致病因素。 2.有害方面：包括体温升高本身的危害，以及发热激活物、内生性致热原和发热性中枢介质的不利作用，两者之间很难截然分开。,52,行业内容,二、发热治疗的病理生理学基础,病因学治疗 一般发热不必急于用退热疗法 不利影响占主导地位时应及时退热 慎用物理降温 合理选用退热药： 退热药机制,抑制致热性细胞因子生成：如糖皮质激素可抑制TNFa、IL-6等的合成。 抑制PGs合成：如环氧合酶抑制剂消炎痛，乙酰水杨酸类解热镇痛药。 促进致冷原的生成：非甾体抗炎药如乙酰水杨酸，水杨酸钠等，它们也可能通过增强精氨酸加压素的释放发挥解热作用。,53,行业内容,病理生理阶段测验年级：学号：姓名：,1.什么是发热？发热与过热有何区别？ 2.什么是低张性缺氧？引起低张性缺氧的因素有哪些？,54,行业内容,