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1、糖尿病眼部并发症,眼球,眼球如同一台照相机,我们的世界-多么美好,丑陋的糖尿病眼底,胰岛素相对或绝对不足,导致持续高血糖， 引起体内碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢发生紊乱。 全身多器官脏器损害,糖尿病,糖尿病眼部并发症,糖尿病视网膜病变,流行病学,四个主要致盲眼病之一 糖尿病人群： 视网膜病变占51%， 增殖性视网膜病变约6% 与年龄/性别关系不大 与血糖水平关系密切,%,糖尿病视网膜病变发病与病程密切相关,临床过程（一）,微血管瘤(micro-aneurysm) 毛细血管壁囊样膨出 顿挫型新生血管,非增殖期糖尿病 视网膜病变（I期）,临床过程（二）,非增殖期糖尿病 视网膜病变（II期）,硬性渗
2、出环,临床过程（三）,非增殖期糖尿病 视网膜病变（III期）,非增殖性糖尿病性视网膜病变病变部位, 眼底出血4象限、棉絮斑增多 静脉不规则 扩张至少2象限 IRMA至少见于1象限 FA毛细血管无灌注区5PD 此期患者将迅速发展为增殖期， 需紧密随诊,可予光凝治疗,增殖前期糖尿病视网膜病变,A,B,A 视盘新生血管 neovascularization of the disc (NVD),B 视网膜新生血管 neovascularization elsewhere (NVE),临床过程（四）,增殖期糖尿病 视网膜病变（IV期）,临床过程（五）,增殖期糖尿病 视网膜病变（V期）,A,B,B 牵拉孔
3、源性视网膜脱离,临床过程（六）,增殖期糖尿病 视网膜病变（VI期）,A 牵拉性视网膜脱离,增殖期糖尿病性视网膜病变病变部位,增殖期糖尿病性视网膜病变病变部位,糖尿病视网膜病变分期,非增殖期，背景期（nonproliferative/background DR)： I期：微血管瘤或合并小出血斑 II期：硬性渗出合并I期病变 III期：棉絮斑合并I或II期病变 增殖前期 （preproliferative DR)： 毛细血管无灌注区5PD 增殖期 （proliferative DR)： IV期：新生血管或合并玻璃体出血 V期：新生血管+纤维增殖 VI期：新生血管+纤维增殖+牵拉性视网膜脱离,发病机
4、制 (1) - 微血管病变发生机制,周细胞(pericyte)凋亡：最早病理改变 周细胞功能：收缩血管，调节血流量；微血管屏障；抑制内皮细胞增殖，限制新生血管扩展 周细胞丧失，毛细血管壁细胞代谢紊乱,基底膜增厚，内皮细胞增殖，视网膜微循环障碍，血管屏障、转运功能下降,发病机制 (2) - 增殖性糖网病发生机制,糖尿病黄斑病变, 局部黄斑水肿 弥漫性/囊样黄斑水肿 缺血性黄斑病变 PDR对黄斑的影响, 视乳头水肿 视乳头缺血 视乳头新生血管生成,糖尿病视神经病变,小动脉硬化，多见中老年病程长者. 有动脉静脉交叉征，动脉纤细， 可无高血压史 小动脉闭塞，多见于晚期糖尿病， 小动脉呈白线，视网膜水肿
5、，病情 发展至较大血管.数周后新生血管形成,糖尿病视网膜 动脉改变, 早期静脉充盈、扩 张，管径粗细不均， 迂曲，呈串珠状， 伴有血管白鞘 晚期静脉全部或部 分阻塞,出血增多,糖尿病视网膜静脉改变,早期：玻璃体液化,血-视网膜屏障破坏所致 高血糖时, 蛋白质非酶性糖基化影响胶原 增殖期前：玻璃体无明显改变 增殖期后：新生血管在玻璃体皮质与视网膜内界膜 之间生长, 逐渐形成与后玻璃体的粘连, 如发生PVD, 可伴玻璃体出血或网膜脱离,糖尿病的玻璃体改变,主诉闪光感及视力减退 病变侵犯黄斑时，中心视力下降 玻璃体出血，眼前浮游物，或完全看不见 晚期新生血管性青光眼，患眼剧烈胀痛,失明！,症状,黄斑
6、水肿中心暗点,对比敏感度下降,黄斑水肿、牵拉视网膜脱离 视物变形,阅读困难！,生活自理困难！,诊断-眼底荧光血管造影,协助诊断 引导激光治疗 评估疗效和预后,控制高血糖 长期稳定控制血糖可延缓DR的发展 药物治疗DR不满意：Aspirin, Diamox, Doxium 控制高血压、高血脂 控制其他糖尿病并发症：神经病变、肾病,治疗（一）内科治疗,治疗（二）激光治疗,激光来源于激发的光辐射（light amplification by stimulated emission of radiation) 激光输出平行伸展呈束状 不同波长激光有特异性靶组织反应,治疗（二）激光治疗,局部光凝 弥漫黄
7、斑水肿：格珊样光凝 局部黄斑水肿：局部光凝,治疗目标：破坏通透性异常的血管或视网膜缺氧区， 限制异常通透，防止新生血管增殖。,治疗（二）激光治疗,全视网膜光凝： 增殖前期： 疏松激光 600-900灶， 200-500 m 增殖期： 密激光 1200-1600灶， 200-500 m,治疗目标：减少视网膜代谢需求, 减轻缺氧,促进NV消退,治疗（二）全视网膜激光治疗原理,PDR由于小血管闭锁，产生大面积无灌注区，刺激产生新生血管，受到玻璃体牵引而破裂出血，光凝周围视网膜，将视网膜变成瘢痕组织，可以阻断这一病理过程 牺牲周边视力，保全中心视力 美国National Study对1700个患者，半数光凝，半数观察，光凝的半数患者预后比观察眼好得多,激光光斑反应强度的分级,I度：依稀可辨，淡灰色 II度：雾状混浊，半透明，灰色 III度：灰白色混浊，中央部白色 IV度：致密的熟蛋白样混浊，白色混浊,激光前,激光后,治疗（三）,玻璃体手术,小结,课后思考题： 糖尿病视网膜病变是如何分期的？ 其临床意义为何？ 课后阅读： 张承芬主编 眼底病学,谢谢,