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1、水肿的形成与利尿药的作用,概念,Edema Definition : Abnormal interstitial fluid accumulation 过多的液体在组织间或在体腔内积聚。 水肿发生在体腔内，又称为积水（hydrops),属于正常血钠性体液容量（水）过多,按范围分：局部、全身 按病因分：肾性、心性、肝性、营养不良性 按部位分：皮下，脑，肺,分类,血管内外液体交换失衡 (组织液生成回流),水肿的发病机制,体内外液体交换失衡 (钠水潴留),1. 血管内外液体交换平衡失调 局部水肿,血管内外液体交换的进行取决于血管内外的滤过压 实际滤过压有效流体静压有效胶体渗透压 （外移力） （内吸力
2、） 任何影响实际滤过压发生变化的因素，都可以导致血管内外液体交换的失衡，引起水肿,影响血管内外液体交换平衡的因素,(1)毛细血管流体静压升高,例如：心力衰竭导致的水肿，称心性水肿。,合成减少：肝硬变和严重营养不良 丢失过多：肾病综合症 分解增强：慢性消耗性疾病 （负氮平衡）,(2)血浆胶体渗透压降低 血浆白蛋白的含量减少,影响血管内外液体交换平衡的因素,影响血管内外液体交换平衡的因素,（3）微血管壁通透性增加 正常时毛细血管只允许微量蛋白质滤出,影响血管内外液体交换平衡的因素,烧伤性水肿： 热力的直接物理作用 破坏血管壁的完整性 炎性物质的间接作用 内皮细胞功能性变化,（4） 淋巴管阻塞,影响
3、血管内外液体交换平衡的因素,小结：导致血管内外液体交换失衡的因素,* 淋巴回流受阻,体液积聚 在组织间,（1）肾小球滤过率下降,广泛的肾小球病变滤过面积明显减少,有效循环血量减少 肾血流量减少,交感神经等兴奋，血管收缩,2. 肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留,（2）近曲小管重吸收钠、水增加,2) 抗利尿激素（antidiuretic hormone， ADH） 刺激因素：晶体渗透压的升高，循环血量和血压的下降等,1) 醛固酮（aldosterone） 刺激因素：循环血量的减少（肾素-血管紧张素系统）， 渗透压的下降，ADH 肝硬变时灭活减少,实验目的,加深理解体循环静脉压增高致水肿发生机制； 熟悉
4、利尿药的作用机制、作用强度及临床应用。,模型复制原理,阻断下腔静脉回流体循环静脉压 大量输液 毛细血管血压 大量输液血浆胶体渗透压,实验步骤,家兔捉拿、称重、麻醉、固定 颈外静脉分离插管：缓慢输入0.9%N.S（510滴/min），保持静脉通畅 气管分离及插管：连接呼吸机 参数：呼:吸=5:4 呼吸频率约为25次/min 潮气量:10mL/kg,右侧开胸并暴露、夹闭下腔静脉：平行夹闭右侧79肋骨，打开右侧胸腔，找到下腔静脉，用头部套有塑料管的止血钳完全夹闭下腔静脉。 快速静脉输入0.9%N.S：调节滴速120滴/min，总量250300mL。,右侧胸部手术,剪去右侧胸壁被毛，沿胸骨右缘做长度为6 cm 7 cm的纵行切口，钝性分离骨骼肌，暴露第7，8，9肋骨 用大止血钳靠紧胸骨右缘平行地自9（10）肋间隙插人，从6（7）肋间隙穿出并夹紧止血钳。再用同法平行夹上另一把大止血钳。 用大剪刀从两止血钳间剪断7 9肋骨，打开右侧胸腔，找到下腔静脉。 用止血钳完全夹闭下腔静脉。用止血钳关闭胸腔。,治疗,开放下腔静脉+1%呋塞米11.5mL/kg 开放下腔静脉+不给呋塞米 不开放下腔静脉+呋塞米,观察,家兔腹部有无明显膨隆 打开腹腔，观察有无腹腔积液，颜色性状如何，估算腹水量 肝脏边缘变钝，体积、颜色如何，肝脏“发汗”现象 其他脏器改变,