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1、CD29和EGFR在乳腺癌中的表达及临床意义论文写作【摘要】 目的：探讨粘附因子CD29和表皮生长因子受体（EGFR）在乳腺癌中的表达情况和临床意义。方法：收集乳腺癌标本98例，腺病52例。利用免疫组织化学方法检测CD29与EGFR的阳性表达率，并分析两者的相关性。结果：CD29和EGFR在腺病中的阳性表达率分别为5.8%（3/52）和3.8%（2/52），在乳腺癌中的阳性表达率分别为70.4%（69/98）和62.2%（61/98），在同一病种两者的阳性表达率比较，差异均无统计学意义（P0.05），但两者在乳腺癌中的阳性表达率均明显高于腺病，差異均有统计学意义（P0.05），but the
2、positive expression both in breast cancer rates were significantly higher than those of adenosis，the differences were statistically significant（P0.05），见表1。2.3 CD29、EGFR在乳腺癌组织中表达的相关性 采用Spearman秩和相关分析数据显示，CD29和EGFR在乳腺癌组织中的阳性表达呈正相关性（r=0.375，P0.05），同时在浸润性癌、高级别癌、有淋巴结转移病例中的阳性表达率均显著高于原位癌、低级别癌及无淋巴结转移病例（P0.0
3、5），说明CD29的表达是随着肿瘤的进展、病理级别的增高及淋巴结转移的出现而升高的，说明其在肿瘤的发展侵袭转移等生物学行为中具有促进作用，可以成为乳腺癌的一种预后指标以及潜在的分子靶向作用靶點。EGFR是上皮生长因子（EGF）促使细胞增殖和进行信号传导的受体，属于酪氨酸激酶型糖蛋白受体。文献研究发现，在许多恶性肿瘤中存在EGFR的高表达或异常表达。文献研究表明，EGFR的过度激活能促进肿瘤细胞的克隆性增殖，抑制细胞凋亡。其可能机制有：EGFR的高表达引起下游信号传导的增强；突变型EGFR受体或配体表达的增加导致EGFR的持续活化；受体下调机制的破坏；异常信号传导通路的激活等。EGFR的配体还可
4、以通过自分泌形式激活EGFR促进细胞增殖。此外，研究发现EGFR可以通过Ang-1及VEGF等因子水平的调节而影响肿瘤血管生成，从而影响肿瘤的侵袭性及转移能力。通过本研究可以看出，EGFR在乳腺癌中的表达情况和CD29是相类似的：其阳性表达率也是随着肿瘤的发展、分化程度的降低以及淋巴结转移的出现而升高的，说明EGFR对乳腺癌的恶性生物学行为起着重要的促进作用，文献研究发现，在多种恶性肿瘤的发生发展以至侵袭转移的过程中，整合素与EGFR之间的协同效应;起着重要作用。两者的相互作用主要表现在以下几方面：（1）整合素的交联可以引起EGFR的聚集，进而响应表皮生长因子（epidermal growth
5、 factor，EGF）信号途径活化Rho因子，导致细胞骨架重排，促进肿瘤细胞的侵袭和转移。而EGF的信号也可引起整合素的重新分布，促进细胞伪足的生成，以利于肿瘤细胞对周边组织的侵袭。（2）整合素可以和神经调节蛋白1（Neurigulin 1，NRG 1）的EGF結构域结合形成三元复合物，进而促进肿瘤的生长。（3）EGFR还能促进整合素的表达，进而激活Src蛋白，导致游离的肿瘤细胞对凋亡信号的抵抗。（4）有研究显示单独的整合素β1链即CD29可以与EGFR形成复合物，放大EGFR通路信号，活化信号转导和转录激活因子，从而促进癌细胞的增殖与侵袭。本研究结果显示，EGFR和CD29在乳腺
6、癌中的表达呈正相关性，说明两者的过表达在乳腺癌的发生进展、浸润及转移等方面都存在着协同效应。而且试验结果还显示随着乳腺癌的进展，越是侵袭性强、分化差、转移能力强的病例，两者的表达率均相应增高，说明CD29和EGFR的过表达对乳腺癌患者的预后可以起到一定的提示作用。同时针对CD29和EGFR在乳腺癌发生发展过程中的这种协同作用机制，也给肿瘤分子靶向治疗提供了新药的研究方向和治疗靶点。参考文献【1】 Lehmann B D，Pietenpol J A.Identification and use of biomarkers in treatment satrategies for triple-n
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