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1、急诊PCI的优化管理 之如何缩短总缺血时间之抗血小板优化治疗,主要内容,时间就是心肌，强调总缺血时间，建立胸痛中心 抗血小板药物的优化治疗 临床问题讨论,STEMI :ST段抬高心肌梗死 PCI：经皮冠状动脉介入术,STEMI：时间就是心肌再灌注治疗策略：以时间为基础,STEMI欲行再灌注治疗患者,初诊于可行PCI医院,初诊于不能行PCI医院*,*存在心源性休克或严重心力衰竭患者应尽快转运至可行PCI医院，无论延迟时间 DIDO: door-in door-out FMC: 首次医疗接触,DIDO时间30分钟,至导管室行直接PCI FMC-器械时间90分钟 （推荐I, 证据级别A）,至导管室行
2、直接PCI FMC-器械时间越快越好，且120分钟 （推荐I, 证据级别B）,若FMC-器械时间120分钟，30分钟内给予溶栓药物（推荐I, 证据级别B）,再灌注失败或再闭塞患者紧急转运至可行PCI医院 (推荐IIa, 证据级别B),3-24小时内转运行冠脉造影和再血管化治疗 (推荐IIa, 证据级别B),冠脉造影诊断,药物治疗,PCI,CABG,OGara PT, et al. Circulation, 2013;127:1-64.,如何缩短总缺血时间,出现症状,转运时间,院前急救系统,总缺血时间,开通血管,如何缩短总缺血时间？,缩短D-to-B(N),建立院内绿色通道,缩短FMC-to-B
3、,缩短发病-再灌注时间,建立院内绿色通道 区域协同诊疗机制 培训基层医院 快速转运机制,缩短D-to-B(N),建立院内绿色通道 区域协同诊疗机制 培训基层医院 快速转运机制 社区人群教育,如何实现？ 依托具有急诊PCI能力的医院 建立区域协同救治型胸痛中心,胸痛中心的职能 1.依据指南制订区域协同救治流程 2.建立区域协同救治机制执行流程 3.培训和教育,主要内容,时间就是心肌，强调总缺血时间，胸痛中心优化管理 抗血小板药物的优化治疗,STEMI :ST段抬高心肌梗死 PCI：经皮冠状动脉介入术,行PCI患者：应尽早抗血小板治疗,2012 ESC STEMI指南 行直接PCI的患者均 应尽早
4、地接受阿司匹林+ADP受体抑制剂双联抗血小板治疗 2013 ACCF/AHA STEMI指南 应尽早或在直接PCI时给予STEMI患者负荷剂量P2Y12受体阻滞剂 2012 中国PCI指南 对于高危缺血风险(持续性心绞痛、血液动力学不稳定、难治性心律失常)的NSTE ACS患者，应立即送入导管室，并在PCI术前尽快应用双联抗血小板药物联合肝素治疗,中华心血管病杂志. 2012;40:1-7. Steg PG, et al. Eur Heart J 2012;33:2569-619. OGara PT, et al. Circulation, 2013;127:1-64,抗血小板新星替格瑞洛,由
5、于在PLATO研究的出色表现，替格瑞洛被推荐用于行直接PCI的STEMI患者的一线抗血小板药物,替格瑞洛为可逆性、非噻吩吡啶类P2Y12受体拮抗剂 本身为活性药物，不需代谢转化 PLATO研究中，STEMI患者结果与总体研究结果一致 替格瑞洛可显著降低行直接PCI的STEMI患者的总死亡率和支架内血栓发生率,OGara PT, et al. Circulation, 2013;127:1-64.,应对急诊PCI挑战，倍林达的优势,倍林达 优势,急诊PCI 挑战,急1 血栓负荷重2 支架血栓风险高3 非罪犯病变多发，增加心血管事件和死亡4,30分钟快速起效5 强效一致抑制血小板聚集5 显著降低确
6、定的支架血栓风险6,7 显著降低心血管事件和死亡率8,Windecker S, et al. Eur Heart J. 2014;35(37):2541-2619 Napodano M, et al. Am J Cardiol. 2014;113:1449-1456 Dangas GD, et al. Circulation. 2011;123:1745-175 Park DW, et al. JAMA. 2014;312(19):2019-2027.,5. Gurbel P et al. Circulation. 2010;121:1188-1199. 6. Montalescot G, e
7、t al. N Engl J Med. 2014;371(11):1016-1027. 7. Steg PG, et al. Circulation. 2013;128:1055-1065 8. Wallentin L, et al. N Engl J Med. 2009;361:10451057.,倍林达 ：非前体药物，不经肝脏代谢，快速发挥作用,CYP：细胞色素氧化酶 * 数据源于氯吡格雷中国说明书,Schmig A. N Engl J Med. 2009;361:11081111.,6周,20,0,0,ONSET/OFFSET：倍林达快速起效，30分钟IPA达41%,Gurbel P e
8、t al. Circulation. 2010;121:1188-1199.,ONSET/OFFSET研究：多中心、随机、双盲研究，服用阿司匹林75-100mg qd的基础上，观察倍林达与氯吡格雷对20 mol/L ADP诱导的血小板聚集抑制率的影响。血小板聚集抑制率(IPA)的临床意义尚未确定。,100,80,60,40,240,168,120,72,48,28,8,4,2,24,8,4,2,1,0.5,0,起效时间(小时),维持,失效时间(小时),倍林达(n=54, 180mg负荷剂量),氯吡格雷 (n=50，600mg负荷剂量),安慰剂 (n=12),*P0.0001 P0.005 P0
9、.05,*,*,*,*,*,*,*,*,*,41%,8%,20 mol/L ADP诱导的血小板聚集抑制率(IPA）(%),该研究在稳定性冠心病(CAD)人群中进行，倍林达仅适用于ACS患者 ADP：二磷酸腺苷,氯吡格雷治疗后存在血小板高反应性*，增加心血管事件风险1,*血小板高反应性定义为PRU208；PRU：P2Y12反应单位；HR：风险比,Stone GW, et al. Lancet 2013; 382: 614623 Cutlip DE, et al. Circulation. 2007;115:2344-2351,PRU208的患者比例 42.7%,ADAPT-DES研究：前瞻性、多
10、中心注册研究，入选8583例成功行支架植入的患者。使用VerifyNow 床旁检测系统测定PCI术后（氯吡格雷+阿司匹林治疗后）的血小板活性，随访1年，评估血小板活性对临床预后的影响。主要终点为确定的/可能的支架血栓。其他终点包括全因死亡、心肌梗死和临床相关出血。,确定的/可能的支架血栓#发生率（%）,未调整HR 2.54（1.55-4.16） P=0.0002,随访时间（月）,心肌梗死发生率（%）,随访时间（月）,未调整HR 1.47（1.15-1.87） P=0.002,PRU208 PRU208,#按照美国学术研究联盟(ARC)标准：确定的支架血栓包括造影证实的以及病理学检查证实的支架血
11、栓；可能的支架血栓为术后30天内不明原因的死亡，或术后任意时间内植入支架区域因急性缺血所致的心梗，但无支架血栓的血管影像学证据或其他明确原因2,倍林达：快速、强效、一致抑制血小板聚集,快速,强效,一致,30分钟IPA,2小时IPA,2小时50% IPA的患者比例,41% 倍林达,vs,8% 氯吡格雷,P0.0001,88% 倍林达,vs,38% 氯吡格雷,P0.0001,98% 倍林达,vs,31% 氯吡格雷,P0.0001,ONSET/OFFSET：多中心、随机、双盲研究，服用阿司匹林75-100mg qd的基础上，观察倍林达180mg负荷剂量与氯吡格雷600mg负荷剂量对20 mol/L
12、ADP诱导的血小板聚集抑制的影响。 该研究在稳定性冠心病(CAD)人群中进行，倍林达仅适用于ACS患者。 IPA：血小板聚集抑制；IPA的临床意义尚未确定,Gurbel P et al. Circulation. 2010;121:1188-1199.,ATLANTIC：倍林达尽早使用显著降低确定的支架血栓*风险1,24h,0% vs 0.8% P=0.008,30天,0.2% vs 1.2% P=0.02,Montalescot G, et al. N Engl J Med. 2014;371(11):1016-1027. Supplement to: Montalescot G, et a
13、l. N Engl J Med. 2014;371(11):1016-1027 Cutlip DE, et al. Circulation 2007;115:2344-2351,发生确定的支架血栓的患者百分比（%）,值得注意的是：院前组24h内确定的支架血栓发生率0,OR：比值比 *按照美国学术研究联盟(ARC)标准：确定的支架血栓包括造影证实的以及病理学检查证实的支架血栓3 国际、多中心、随机、双盲研究，入选1862例STEMI患者，分别于院前（救护车上）和院内（导管室内）给予倍林达治疗。 主要疗效终点：PCI术前ST段回落未达70%的患者比例和开始血管造影时梗塞动脉未达TIMI血流3级的患
14、者比例的复合终点。 主要安全终点：治疗48h内及30天治疗期间非CABG相关主要出血、危及生命的出血或次要出血（使用PLATO定义的出血）,时间（天）,OR：0.19 （0.04-0.86）,P=0.02 81%,服药至手术中位时间院前组63分钟，院内组28分钟， 院前 vs 院内仅相差31分钟2,院内倍林达,院前倍林达,30天,P0.05 40%,HR: 0.601(0.3880.930),P=0.009 33%,HR=0.67(0.500.91),12月,PLATO：与氯吡格雷相比，倍林达显著降低确定的支架血栓*,1,Steg PG, et al. Circulation. 2013;12
15、8:1055-1065 Cutlip DE, et al. Circulation 2007;115:2344-2351,PLATO研究：国际多中心、双盲、双模拟、随机对照研究，入组18624例ACS患者，在阿司匹林基础上，随机给予倍林达 180mg负荷剂量，90mg bid维持剂量，或氯吡格雷300-600mg负荷剂量，75mg qd 维持剂量。随访1年，主要疗效终点：心血管死亡、心梗（排除无症状心梗）和卒中的复合终点。主要安全性终点：PLATO定义的总体主要出血,*按照美国学术研究联盟(ARC)标准：确定的支架血栓包括造影证实的以及病理学检查证实的支架血栓2,1.9%,1.3%,HR：风险
16、比；PCI经皮冠脉介入治疗,相比氯吡格雷双倍负荷剂量，倍林达仍进一步降低确定的支架血栓*风险1,PLATO侵入亚组：PLATO研究中13,408进行了侵入治疗，其中10,298例 (768%)行PCI，782例 (58%)行CABG。,Cannon CP, et al. Lancet 2010; 375: 283293 Cutlip DE, et al. Circulation 2007;115:2344-2351,确定的支架血栓发生率（%）,PCI术后天数,*按照美国学术研究联盟(ARC)标准：确定的支架血栓包括造影证实的以及病理学检查证实的支架血栓2,0,5,10,15,20,25,30,
17、2,1,0,1.41%,1.42%,0.87%,0.96%,氯吡格雷, 负荷剂量600mg,氯吡格雷, 负荷剂量600mg,倍林达, 600mg负荷剂量氯吡格雷,倍林达, 600mg负荷剂量氯吡格雷,心肌梗死1,2,心血管死亡1,2,倍林达与氯吡格雷相比，显著降低心肌梗死和心血管死亡,倍林达,倍林达与氯吡格雷相比，显著降低ACS患者1年心血管死亡率达21%,HR: 风险比；ARR: 绝对危险度减少; RRR: 相对危险度减少; NNT: 需要治疗的人数，NNT越小说明治疗越有效,Wallentin L, et al. N Engl J Med. 2009;361:10451057. Suppl
18、ement to: Wallentin L, et al. N Engl J Med. 2009;361:10451057.,PLATO研究：国际多中心、双盲、双模拟、随机对照研究，入组18624例ACS患者，在阿司匹林基础上，随机给予倍林达180mg负荷剂量，90mg bid维持剂量，或氯吡格雷300-600mg负荷剂量，75mg qd 维持剂量。随访1年，主要疗效终点：心血管死亡、心梗（排除无症状心梗）和卒中的复合终点。主要安全性终点：PLATO定义的总体主要出血,倍林达疗效优势急性期显现，12个月内持续增加,0.6% ARR P=0.045,12% RRR,1.9% ARR P0.001
19、,16% RRR,Wallentin L, et al. N Engl J Med. 2009;361:1045-57.,PLATO研究：国际多中心、双盲、双模拟、随机对照研究，入组18624例ACS患者，在阿司匹林基础上，随机给予倍林达180mg负荷剂量，90mg bid维持剂量，或氯吡格雷300-600mg负荷剂量，75mg qd 维持剂量。随访1年，主要疗效终点：心血管死亡、心梗（排除无症状心梗）和卒中的复合终点。主要安全性终点：PLATO定义的总体主要出血,HR：风险比；ARR: 绝对危险度减少; RRR: 相对危险度减少,拟行急诊PCI患者，倍林达较氯吡格雷不增加主要出血,Steg
20、PG, et al. Circulation. 2010;122:2131-2141,数据来源于PLATO研究拟行急诊PCI的STE-ACS亚组，共入组8430例STE-ACS患者，包括就诊时持续ST段抬高患者6824例，就诊时左束支传导阻滞720例，出院时诊断STEMI 886例。主要出血为PLATO定义的主要出血。 PCI: 经皮冠脉介入治疗,主要出血发生率（%）,P=0.63,9.2%,P=0.76,指南一致推荐：倍林达是急诊PCI的优先选择,Windecker S, et al. Eur Heart J. 2014;35(37):2541-2619 Steg G, et al. Eur
21、opean Heart Journal. 2012;33:25692619,ESC/EACTS: 欧洲心脏病学会/欧洲心胸外科协会；PCI: 经皮冠脉介入治疗； STEMI: ST段抬高的心肌梗死；ADP: 二磷酸腺苷；TIA: 短暂性脑缺血发作,主要内容,时间就是心肌，强调总缺血时间，建立胸痛中心 抗血小板药物的优化治疗 临床问题讨论,STEMI :ST段抬高心肌梗死 PCI：经皮冠状动脉介入术,1. 服药方便性,替格瑞洛,替格瑞洛片说明书. 硫酸氢氯吡格雷片说明书. 泰佳（硫酸氢氯吡格雷片）说明书. 王成等. 临床和实验医学杂志 2007; 6(1):105.,负荷剂量,180mg (90
22、mg2)1,600mg (75mg8)2,氯吡格雷（仿制品）,600mg (25mg24)3,氯吡格雷（原研）,2. 与PPI联用问题,氯吡格雷中国说明书：不推荐与PPI联用2,Rinaldi G, et al. 第25届TCT大会 硫酸氢氯吡格雷片中国说明书 2012.,ADAPT DES-PPI亚组：对ADAPT DES研究中联用PPI和未联用PPI者的血小板功能进行比较。其中PCI术前或术中联用PPI者31.4%，未联用PPI者68.6%。,氯吡格雷联用PPI血小板高反应性的患者比例更高1,P0.0001,P0.0001,患者百分比（%）,血小板高反应性定义为PRU208或230；PRU
23、：P2Y12反应单位；PPI; 质子泵抑制剂,3. 无论是否合用GP IIb/IIIa 抑制剂或肝素，倍林达均获益,替格瑞洛说明书2,1.Wallentin L, et al. N Engl J Med. 2009;361:1045-1057 and supplementary tables 2.替格瑞洛中文说明书,在PLATO研究中，替格瑞洛与肝素、低分子肝素和静脉GPIIb/IIIa抑制剂联合用于伴随疾病的短期治疗，未观察到与这些药物有关的有临床意义的不良作用出现 但是由于潜在的药效学相互作用，当替格瑞洛与已知可改变止血药物合用时应谨慎,倍林达更好,氯吡格雷 更好,倍林达,所有患者,12
24、个月时的KM %,HR (95% CI),CV死亡/心梗/卒中1 风险比(95% CI),0.5,1.0,2.0,0.2,P值（组间）,否,5062,10.0,11.1,0.90 (0.76, 1.07),13,562,9.7,11.9,0.82 (0.74, 0.92),是,GP IIb/IIIa,0.41,氯吡格雷,否,11928,9.5,11.1,0.85 (0.75, 0.95),6696,10.4,12.6,0.84 (0.73, 0.98),是,肝素,0.98,GP IIb/IIIa: 血小板糖蛋白IIb/IIIa；CV: 心血管；KM: kaplan-meier估计,总结,强调总
25、缺血时间 急诊胸痛中心建立，优化管理 与氯吡格雷相比，倍林达： 快速、强效、一致抑制血小板聚集，30分钟起效5,6,7 显著降低确定的支架血栓风险33%8 显著降低心血管死亡率21%9 不增加主要出血风险9 指南一致推荐：倍林达是STEMI患者急诊PCI的优先选择10,11 当普拉格雷或替格瑞洛无法获得或有禁忌症时，才可使用氯吡格雷,De Luca, et al. Circulation. 2004;109:1223-1225. Napodano M, et al. Am J Cardiol 2014;113:1449-1456 Dangas GD, et al. Circulation. 2
26、011;123:1745-175 Park DW, et al. JAMA. 2014;312(19):2019-2027. Schmig A. N Engl J Med 2009; 361:11081111. Gurbel P et al. Circulation. 2010;121:1188-1199.,Gurbel P et al. Circulation. 2010;121:1188-1199. Steg PG, et al. Circulation. 2013;128:1055-1065 Wallentin L, et al. N Engl J Med 2009; 361:10451057. Windecker S, et al. Eur Heart J. 2014;35(37):2541-619 Steg G, et al. European Heart Journal.2012;33:25692619,谢谢！,