局部血液循环障碍 精选参考PPT.ppt

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1、1,第二章 局部血液循环障碍,第一节 充血 第二节 血栓形成 第三节 栓塞 第四节 梗死,2,第一节 充 血,充血(hyperenlia): 是指组织或器官血管内血液量增多的状态。 动脉性充血 分类 静脉性充血,3,动脉性充血,(一)定义: 是指因细动脉扩张致组织或器官内动脉输入血量增多的状态。,4,(二)原因 1生理性充血 2病理性充血 炎性充血 侧支性充血 减压后充血,(三)病变 肉眼见充血组织呈鲜红色,温度升高。 镜下见小动脉及毛细血管扩张,充满血液。 (四)结局 动脉性充血是暂时性的血管反应,原因消除后,局部血量即可恢复正常。炎症反应的动脉性充血,是一系列血管反应的初始,具有积极的作用

2、。但对已有病变的动脉(如动脉粥样硬化症),充血可导致血管破裂。,5,静脉性充血,1.静脉性充血(venous hyperenlia):是指因静脉 内血液回流受阻,血液淤滞在小静脉内。又称淤血。,6,静脉内塞与外压 2. 原因: 心力衰竭,3 . 病变: 体积增大,切面湿润多血,颜色暗红或紫绀,温度降低。小静脉和毛细血管扩张,充满血液。 4 . 后果: 淤血性水肿和出血 淤血性硬化 实质细胞萎缩、变性、坏死,7,慢性肺淤血,(1)原因:左心衰 肺静脉回流受阻 肺淤血 (2)病理变化: 肉眼:肺褐色硬变。肺见含铁血黄素沉积和棕黄色斑点,弥散分布,质实,变韧,8,肺泡壁毛细血管扩张、充血 镜下: 肺

3、泡腔内有水肿液、巨噬细胞、红细胞及心力衰竭细胞 肺间质纤维组织增生及网状纤维胶原化,9,心力衰竭细胞:巨噬细胞吞噬了细胞后,红细胞崩解,血红蛋白被分解成棕黄色含铁血黄素,这种胞质内含有含铁血黄素的巨噬细胞常在左心衰时出现。,肺泡壁增厚,肺间质纤维组织增生,肺泡腔见成堆心衰细胞,10,慢性肝淤血,(1)原因:右心衰 体静脉回流受阻 肝淤血 (2)病理变化: 肉眼:槟榔肝。肝表面及切面见灰黑色的淤血区(新鲜标本为暗红色)与淡黄色脂变区相互交错,呈槟榔样的花纹,11,小叶中央静脉及其附近的肝窦扩张充血 镜下: 中央静脉附近的肝细胞萎缩、消失 小叶周围的肝细胞脂变,12,第二节 血栓形成,血栓形成(t

4、hrombosis):是指活体心血管内,血液 成份凝固成固体质块的过程。血栓(thrombus)则是该过 程所形成的固体质块。,13,条件与机制,1.心血管内膜损伤暴露出内膜下胶原纤维 血小板反复聚集 血栓形成 释放组织因子 启动凝血系统 2 .血流缓慢,涡流形成 血小板与血管壁接触 血栓形成 血液粘滞性增加 3.血液凝固性增高,14,正常心血管内皮抗凝机制:,a完整的内皮细胞:内皮下胶原暴露是血栓形成的始发因素,也是血栓形成的最重要因素。完整时将胶原与凝血因子、血小板隔开; b 合成前列腺素(PGI2),抗血小板聚集; c 细胞表面合成肝素样物质, 强烈抗凝; d 合成ADP酶、NO抗凝;

5、当内膜受损:如:心内膜炎、动脉粥样硬化、心肌梗死 ,内膜下胶原暴露,血小板聚集、内外源性凝血系统激活。,15,血流缓慢及涡流形成,a轴流增宽甚至破坏血小板进入边流黏附于内膜可能性增大; b内膜缺氧内皮细胞变性、坏死胶原暴露激活内源性凝血系统; c激活的凝血因子不能及时冲走局部浓度增高有利于血栓形成。,16,血栓形成过程,条件 血小板聚集成堆 血小板反复聚集,形成血小板梁 血小 板梁之间血液凝固 血栓延伸增大 阻塞血管 血液凝固,17,典型的静脉血栓由头、体、尾三部分构成。,静脉内血流缓慢,容易形成血栓,18,血栓的类型,1 .白色血栓 多发生于心瓣膜和动脉内膜,主要成分 为血小板,还有少量纤维

6、蛋白。,19,白色血栓,肉眼:灰白色; 镜下:由血小板及少量纤维蛋白构成; 好发部位:见于心、动脉内膜、静脉延续性血栓的头部,20,2 .混合血栓 由血小板梁及血小板梁之间的纤维蛋白 网和网罗的红细胞构成。,由血小板梁和纤维蛋白共同构成,小梁周围有折细胞粘附,在纤维蛋白网眼中充满红细胞,21,混合血栓,肉眼:灰白与红褐色相间的层状结构 镜下:血小板梁、中性粒细胞、纤维蛋白 网、红细胞 见于静脉延续性血栓的体部,22,3 .红色血栓 由纤维蛋白网及红细胞构成。 4 .透明血栓 主要由纤维蛋白构成,发生在微血循环内。,肾小球毛细血管内可见大量纤维蛋白构成的微血栓,呈均匀红染团块状,23,红色血栓

7、肉眼:暗红色 镜下:红细胞、纤维素 见于静脉延续性血栓的尾部 透明血栓 显微镜下才能够观察到;由纤维蛋白构成;微循环的毛细血管、微静脉内,见于DIC,24,血栓的结局,溶解吸收 结局 机化与再通 钙化,血栓被网芽组织取代,并有新血管形成,25,血栓对机体的影响,有利方面 避免血管破裂性出血。 不利方面,阻塞血管腔 脱落引起栓塞 引起心瓣膜病 出血与休克,26,第三节 栓 塞,栓塞(embolism):是指不溶于血液的异常物 质,随血液运行、阻塞某处血管管腔的现象。阻塞 血管腔的物质称栓子(embolus)。 栓子的种类:血栓(最常见)、脂肪、羊水、 寄生虫或虫卵、细菌团、肿瘤细胞,27,(一)

8、 栓子运行的途径: 栓子运行的途径与血流方向一致。 1 .左心和体循环动脉的栓子 肾、脾、脑、下肢栓塞。 2 .右心和体循环静脉栓子 肺动脉栓塞。 3 .门脉系栓子 肝内门静分支栓塞。 4 .交叉性栓塞或逆行栓塞 。,28,(二) 栓塞的常见类型及其对机体的影响,1、血栓栓塞(最常见) 小分支 影响不大 (1)肺动脉栓塞 已有肺淤血,侧支循环不能代偿 出血性梗死 主干、大分支、广泛性肺小A 猝死 (2)体循环的动脉栓塞 常栓塞在脑、肾、脾和下肢 梗死,29,2、空气栓塞:(实验)泡沫状血液充斥在右心腔和肺动脉口,影响静脉血液回流和向肺动脉血液输出 猝死。,下腔静脉至右心房入口处见癌组织栓塞静脉

9、管腔,30,羊水栓塞,3、羊水栓塞:羊膜破裂、胎头阻塞产道、子宫强烈收缩宫内压增高羊水被压入破裂的子宫壁静脉窦肺内血管引起;在母体的肺毛细血管或小动脉内可检出胎儿脱落的角化上皮、胎毛、胎粪等;突然发生呼吸困难、紫绀、休克,常导致死亡,31,羊水栓塞,32,4、脂肪栓塞 肺动脉脂肪栓塞;体循环动脉系统栓塞 后果:大量脂滴进入肺循环,致肺部血管广泛受阻并引起反射性痉挛,引起急性右心衰竭。,33,第四节 梗 死,梗死(infarction)是指因动脉阻塞而侧支 循环不能及时建立引起局部组织缺血性坏死。 一、原因: 1. 血栓形成 2. 动脉栓塞 3. 血管受压闭塞 4. 动脉持续痉挛 梗死形成的条件

10、 侧支循环情况 组织器官对缺血缺氧的耐受性,34,二、病变: 基本病变 细胞核改变 细胞质改变 同坏死 间质改变,35,三、病变特点与梗死部位和该器官的血液分布的关系: 1、病变与血管分布: (1)脾、肾、肺血管呈锥形分布-梗死灶呈锥形,切片呈 扇形或楔形,其尖端朝该器官的门部。 (2)冠状动脉分支不规则-梗死呈不规则的图状外观。 (3)肠系膜动脉分支呈辐射状-梗死灶呈节段性。 2、病变与梗死部位:脑梗死-液化性坏死,肾、脾、 心、肺、肠梗死-凝固性坏死。,36,呈锥形(扇形)分布,37,(1) 贫血性梗死 好发器官:组织致密、侧支循环不丰富的实 质器官(心、肾、脾) 肉眼观:梗死灶呈灰白色或

11、灰黄色,与正常组织分界清楚,分界处有充血、出血带 形状:脾、肾梗死灶呈圆锥形(切面呈扇 形);心肌梗死灶形状不规则,呈地图形 镜下观:梗死1218小时后出现凝固性坏死,早期可见该组织轮廓,晚期呈一片红染均质状。,3、病变特点与含量的关系:,38,梗死灶呈锥体形(扇形),尖端指向肾门,39,脾边缘见灰白色似锥体形的梗死灶,40,梗死区为一片红染无结构的颗粒状物质,梗死区与正常组织间有充血出血带,41,(2)出血性梗死-肺肠梗死、梗死灶内明显出血, 暗红色或紫黑色。,梗死区有明显出血,呈暗红色,42,43,肺梗死,44,肺组织梗死区内有大量出血,梗死区出血明显,呈暗红色,45,梗死区呈紫黑色(灰白处为正常肠段),46,肠壁各层组织广泛坏死,并伴弥慢性出血,47,出血性梗死的条件,组织结构疏松 血管吻合地丰富或双重循环 动脉阻塞前已有淤血,48,梗死对机体的影响 (1)脑A栓塞脑梗死N功能障碍失语偏瘫、昏迷、死亡 (2)脾栓塞脾梗死脾区疼痛 (3)肾栓塞肾梗死腰痛、血尿。 (4)肠系膜A栓塞肠梗死剧烈腹痛、呕吐甚至可引起弥漫性腹膜炎 (5)心冠状A栓塞心肌缺血心绞痛心肌梗死心力衰竭,49,肠梗死,

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