脑血管疾病教学PPT课件.ppt

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1、1,第四节 脑管疾病,吉林大学第一医院放射科 赵国库,2,第四节 脑血管疾病,概念：凡是由脑血管疾病因起的功能障碍，通称为脑血管疾病。 急性脑血管疾病，又称为脑血管意外或卒中。 1、缺血性卒中血栓栓塞或闭塞引起脑血流灌注减少，伴脑缺血或梗死； 2、出血脑卒中脑血管突然破裂引起颅内出血； 3、两者可同时发生，称为混合性脑卒中。,、,3, 临床表现： 好发于中、老年人，头痛、头晕及有高血压病史，部分病人有暂时性脑缺血发作病史。 影像学检查方法的选择： 1、CT为首选，但可遗漏早期病灶，CT灌注成像（XeCT）对超早期和急性脑梗死的诊断、治疗和预后有帮助。,一、脑梗死或脑梗塞,2、CTA：用于检查颈

2、动脉、基底动脉系统较大血管的异常，但难以显示小分支异常。 3、MRI：对超急性期难以显示或不敏感。其它各期及特殊部位显示明显优于CT。 4、MRA：仅能显示血管闭塞所发生的部位及狭窄的程度。 5、MR-DWI、MR-PWI：是诊断超急性期脑梗死的首选方法，并可判断是否存在可恢复性脑缺血组织。 6、MRS亦是行之有效的检查方法。,【病理生理基础】 超急性期6h 大体病理改变不明显。（在起病1小时内电子显微镜可见神经细胞内线粒体肿胀造成的神经细胞内微空泡形成，数小时后，issl小体消失，核固缩和核仁消失）。 急性期 672h 脑组织肿胀，灰白质分界不清。（梗死区脑组织肿胀变软，脑回扁平，脑沟变浅，

3、有局限性水肿形成，小时达到高峰，由最初的细胞毒性水肿发展到血管源性水肿）,亚急性期 310d 坏死组织吸收，修复开始。（从梗死灶的周边向中心发展表现为小胶质细胞向坏死区增生并吞噬坏死组织，此时星形胶质细胞增生活跃，内皮细胞增生形成新的毛细血。当梗死区扩大时，坏死组织常不能被完全清除，中央凝固性坏死区可长期存在。） 慢性期 11d以后 囊变，软化，胶质疤痕（可持续数月或数年。脑梗死所因起的脑组织不可逆性损害，脑组织坏死液化囊腔周围胶质细胞增生胶质瘢痕邻近脑室、脑沟、脑池扩大邻近脑回萎缩。）,【影像表现】 （一）、各期脑梗死的CT和MRI表现 缺血性梗塞：梗塞部位与闭塞血管供血区一致，皮髓质同时受

4、累。 1、超急性期 常规CT和MRI阴性，DWI呈高信号，灌注成像呈低灌注状态 2、急性期、亚急性期 CT动脉高密度征、局部脑肿胀、密度减低；T1WI低信号，T2WI高信号，FLAIR像高信号,3、慢性期 CT低密度，与脑脊液相似；T1WI低信号，T2WI高信号，FLAIR像低信号，周边胶质增生呈高信号。 脑梗死开始时占位效应不明显，4-7天达最高峰，以后逐渐消退。 4、增强扫描：亚急性期出现强化-脑回状强化,急性期、亚急性期脑梗塞,超急性期脑梗塞,脑梗塞,急性期、亚急性期脑梗塞,脑梗塞,13,（二）、出血性脑梗死或梗塞,出血性梗塞 常发生于病后一至数周，CT低密度梗塞区出现不规则片状高密度，

5、出血在T1WI呈多个散在分布的斑点状、斑片状高信号，T2WI不易显示。,出血性梗塞,15,二、腔隙性脑梗死,腔隙性脑梗塞 概念：脑深部小穿通动脉供血区域的缺血梗塞 【病理生理基础】 单发或多发，直径515mm的梗死灶，呈卵圆形或圆柱状，坏死组织被清除后成为囊性残腔，较小的腔隙灶可因胶质细胞增生和瘢痕形成而变小消失。,【腔隙性脑梗死临床表现】 临床上腔隙性脑梗死约占卒中的15-25，患者大多50岁以上，患有高血压、动脉硬化、糖尿病和高血脂。症状和体征和病灶大小、部位和多少有关。可无症状或出现头痛、头晕。 【影像学检查方法的选择】 MRI是腔隙性脑梗塞首选方法，显示幕下病变明显优于CT。,【病理生

6、理基础】 腔隙性脑梗死好发部位： 1、大脑深部较细的、行程较长穿通动脉。如：供血的丘脑、内囊、脑白质深部、半卵圆中心、脑干及小脑。 2、腔隙性脑梗死的病灶可单发或多发，一般直径在1-1.5cm，呈卵圆形即圆柱状，坏死组织被清除后形成囊性残腔，较小的腔隙灶可因胶质细胞增生和瘢痕的形成而变小或消失。,18,（一） CT表现： 超急性期不易显示。急性或亚急性期见边界不清的类圆形或小条状低密度灶，34周后呈脑脊液密度，直径515mm，无占位效应。 增强扫描：腔隙性脑梗死在急性期、亚急性期和慢性早期因血脑屏障破坏，增强后梗死灶可表现斑点状或环状强化。,【腔隙性脑梗塞影像表现】,腔隙性脑梗塞,20,【腔隙

7、性脑梗塞影像表现】,（二） MRI 表现： T1WI低或等信号，T2WI高信号，早期FLAIR像呈高信号，慢性期为低信号。一般不超过1cm，呈圆形、椭圆形及裂隙状。 如果为不完全性脑缺血或脑梗死，慢行期FLAIR可始终显示高信号。,腔隙性脑梗塞,桥脑腔隙性脑梗塞,脑梗塞神经纤维束成象,24,三、脑出血,【临床表现】 脑出血是临床较为常见的疾病之一，主要包括高血压性脑出血、动脉瘤破裂出血、脑血管畸形出血和出血性脑梗死等。高血压性脑出血是脑内出血的最常见原因。 好发55-65岁间，男女发病相等，多数伴有头痛、恶心、呕吐，出现一侧肢体无力，意识障碍。血压升高，脑膜刺激征阳性。,25,脑出血,【影像学

8、检查方法的选择】 （一）、CT是检查超急性和急性脑出血的主要检查手段。 （二）、MRI一般不用于检查超急性和急性脑出血，原因是患者不合作，而MRI较难显示该期病灶。显示后颅窝、脑干的血肿较好。 （三）、目前，一般不用DSA诊断脑出血。,26,脑出血,【病理生理基础】 超急性期46h 血肿内红细胞完整，含氧合血红蛋白，一般在出血3小时后出现灶周水肿。 急性期 772h 血肿凝成血块，红细胞脱水、萎缩、棘状红细胞形成，氧合血红蛋白变为脱氧血红蛋白，灶周水肿、占位效应明显。,27,脑出血,亚急性期 早期36d脱氧血红蛋白正铁血红蛋白，从周边中心发展，灶周水肿及占位仍存在。 晚期12w红细胞皱缩溶解，

9、正铁血红蛋白释放到细胞外，占位减轻，血肿周围炎性反应，并有巨噬细胞沉积 慢性期 水肿消失，炎症消退，胶质增生，含铁血黄素沉着。,28,脑出血,【影像表现】 （一）CT表现 急性期:脑内类圆形或片状高密度灶，CT值5080Hu，血肿可破入脑室或蛛网膜下腔，水肿轻。 吸收期:血肿密度逐渐降低，呈等密度，出现融冰征象，占位效应、水肿减轻，增强扫描呈环形或梭形强化。 慢性期(囊变):病灶呈圆形或裂隙状低密度。,脑出血,30,【影像表现】MRI 超急性期:T1WI等、低及略高信号，T2WI等信号或信号略不均匀,脑出血,2、急性期:T1WI略低或等信号，T2WI核心层和核外层呈低信号，核心层更明显，水肿明

10、显。,32,3、亚急性期: 早期:T1WI中心等信号，外周高信号，渐向中心扩展，T2WI低信号。 晚期:T1WI、T2WI高信号，水肿、占位渐轻。 4、慢性期: 早期:T1WI、T2WI高信号，周围含铁血黄素环T1WI等T2WI低信号，水肿、占位消失 晚期:T1WI低T2WI高信号，周围仍见低信号含铁血黄素环,脑出血,亚急性期,脑出血,亚急性期或慢性出血,脑出血,慢性出血,脑出血,小脑出血,脑出血,课间休息休息一会！,39,四、蛛网膜下腔出血,概念： 蛛网膜下腔出血是由于颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔所致。有外伤性和自发性。自发性中以颅内动脉瘤、高血压动脉硬化和动静脉畸形最多见。,40,【临

11、床表现】 以成人40岁左右发病最多，男性稍多。多伴发性头痛是先驱症状。患者活动时起病多见，突感剧烈头痛、烦躁不安、意识障碍或抽搐，脑膜刺激征阳性。昏迷常较浅，持续时间较短。 出血后常有一段时间发热、血压升高，脑脊液呈血性。,蛛网膜下腔出血,41,蛛网膜下腔出血,【检查方法的选择】 （一）CT是检查蛛网膜下腔出血首选。24小时以内显示率可达90。3天后检出率不到50。 （二）MRI的FLAIR序列可显示急性和亚急性期蛛网膜下腔出血,42,蛛网膜下腔出血,【病理生理基础】 脑底部、脑沟内蛛网膜下腔含血。可见局部或广泛脑水肿。镜下见动脉呈不同程度的不规则变性，纤维增生和坏死。,43,蛛网膜下腔出血,

12、【影像学征象】 1、CT: 蛛网膜下腔出血的CT直接征象表现为脑沟、脑池密度增高，出血量大时呈铸型。 2、MRI： 急性期多阴性，亚急性期可见局限性T1WI及FLAIR呈高信号。 慢性期T1WI、T2WI见极低信号线条影，代表含铁血黄素沉积。,44,CT蛛网膜下腔出血,45,MRI蛛网膜下腔出血,46,蛛网膜下腔出血,47,五、动脉瘤,概念： 是指动脉限局性扩张或向外膨出。绝大多数动脉瘤都是先天性的，位于大脑基底部，通常累及Willis环的前半。动脉瘤在没有长大到侵及邻近结构如视神经和动眼神经以前，通常不会出现症状。 动脉瘤真正破裂时，蛛网膜下腔出血，常常是致命的。,48,动脉瘤,【临床表现】

13、 中年人发病多见，动脉瘤破裂约90发生在30-70岁，临床可无症状或仅有头痛发作。 动脉瘤破裂一般有3种临床表现： 1、用力、激动等情况下，血压升高而发病，呈剧烈头痛后马上昏迷； 2、剧烈头痛、恶心呕吐，过一段好转或昏迷； 3、极少患者无头痛等先兆，仅有意识障碍。,49,动脉瘤,【病理生理基础】 动脉瘤破裂出血与大小相关，5mm的较少破裂，8mm的破裂常见 【检查方法的选择】 （一）DSA是诊断动脉瘤的金标准。 （二）CTA可显示约2mm的动脉瘤，且较好显示动脉瘤瘤颈，5mm动脉瘤显示较佳。 （三）MRA可显示5mm以上的动脉瘤，不如DSA及CTA。,50,CT动脉瘤,51,动脉瘤,【影像学征

14、象】 （一）CT表现 1、动脉瘤表现与瘤腔内有无血栓有关。 1）、无血栓的动脉瘤 较小时平扫可以无阳性发现。较大时，平扫呈圆形高密度区，增强是呈明显均匀性强化。CTA显示瘤体与动脉相连。 2）、动脉瘤伴部分血栓形成 呈圆形阴影，中心或偏心高密度，中间为等密度，周围为高密度，分别代表动脉瘤内腔、动脉瘤血栓及动脉瘤外层纤维囊壁。增强扫描，中心和囊壁明显增强，称为靶征。,52,动脉瘤,3)、动脉瘤内完全被血栓组织充满 平扫呈等密度影，增强时只出现囊壁强化。 2、巨大动脉瘤可出现占位效应，如脑室受压、移位等，但动脉瘤周围均无水肿。 3、除薄壁动脉瘤外有时瘤壁可见弧线状钙化影。 4、动脉瘤破裂后，CT多

15、能显示瘤体，但可出现出血、梗死、水肿及脑积水，甚至可出现脑疝等。常造成蛛网膜下腔出血，形成脑内血肿或破入脑室。,53,动脉瘤,（二）MR表现 无血栓者，在T1及T2WI上圆形及椭圆形、梭形无信号区，边界清、锐利，有时见载瘤动脉；有血栓者，在T1及T2WI上均为混杂信号。,MRI动脉瘤,（三）、DSA表现 可明确显示动脉瘤的部位、大小、形态、数目，于载动脉的关系。,56,六、 动静脉畸形,脑血管畸形为先天性脑血管发育异常。一般分为四种基本类型：动静脉畸形(AVM)、毛细血管扩张症、海绵状血管瘤、静脉畸形。其中AVM最多见。,57,动静脉畸形,【病理生理基础】 常见于大脑中动脉分布区的脑皮质，动、

16、静脉之间存在直接沟通而无毛细血管网，由粗大供血动脉、引流静脉构成，畸形血管粗细不等，可有迂曲、扩张，周围脑组织萎缩伴胶质细胞增生，可伴出血、梗塞、软化和萎缩。,58,动静脉畸形,【影像学征象】 CT： 无并发症时，平扫呈等密度病灶，增强扫描呈虫曲状、点状、条索状或小片状增强 伴发血肿时，平扫呈高、低及混合密度病灶，增强扫描可显示畸形血管团,59,动静脉畸形,3、伴发梗塞、软化、萎缩时，平扫呈低密度区 MRI： 1、平扫可显示粗大的供血动脉和引流静脉、畸形血管团及并发的出血、囊变、血栓形成等。 2 、MRA,动静脉畸形,CT动静脉畸形,CT动静脉畸形,CT动静脉畸形,动静脉畸形,CT动静脉畸形,

17、动静脉畸形,CT动静脉畸形,D S A动静脉畸形,67,七、皮层下动脉硬化性脑病,皮层下动脉硬化性脑病概念： 是进行性皮层下血管性脑病。是一种发生于脑动脉硬化基础上，临床上以进行性痴呆为特征的脑血管病 【临床表现】 多见65岁老人，常有高血压、糖尿病、冠心病、心肌梗塞、心力衰竭或心率失常病史。逐渐出现记意减退、表情淡漠、行走缓慢，呈进行性发展。,68,皮层下动脉硬化行脑病,【病理生理基础】 脑白质斑块状或弥漫变性、变软，灰白质分界不清。镜下病理为神经元肿胀，细胞质固缩，小动脉壁增厚，管径变细，内有血栓形成。 【检查方法恰当选择】 MRI是诊断皮层下动脉硬化行脑病的主要的检查方法，显示皮层下小病灶较CT明感，一般不用其它方法诊断本病。,69,皮层下动脉硬化行脑病,【影像学征象】 脑室周围及半卵圆中心对称性斑片状异常信号，T1WI稍低信号，T2WI及FLAIR像高信号，以前角周围明显。 基底节和脑干多伴有腔隙性脑梗死及脑萎缩的征象。,皮层下动脉硬化性脑病CT表现,皮层下动脉硬化性脑病CT表现,皮层下动脉硬化性脑病CT表现,皮层下动脉硬化性脑病MRI表现,皮层下动脉硬化性脑病MRI表现,再见,