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1、第一节呼吸系统结构与功能特点（一）呼吸系统的解剖生理呼吸器官被人为地分为上、 下呼吸道。 从鼻腔开始到环状软骨称为上呼吸道， 除作为气体通道外， 还有湿化、净化空起作用。环状软骨以下的气管和支气管为下呼吸道，是气体的传导通道。呼吸性细支气管以下直到肺泡，为气体交换场所（支气管分级示意图）。1上呼吸道鼻腔有鼻甲的弯曲结构，具有鼻毛、富于血管、纤毛上皮细胞的粘膜覆盖其表面，主要功能是滤清、湿化和加温吸入空气，使吸入空气经粘膜加温到37左右，并达到 95%的相对湿度以适应生理要求。位于鼻咽、口咽和喉部丰富的淋巴组织包括增殖体和扁桃体发挥着防卫作用。会厌、声门、声带都具有保护性反射作用，在发声、吞咽时
2、防止口腔分泌物和食物误吸入呼吸道。2下呼吸道 气管从喉开始至气管分叉处，长约1113cm，在第四胸椎水平分为左右两主支气管。 右主支气管与气管的夹角比左侧大，管径也略大， 因此误吸物易进入右侧支气管。两主支气管间的角度为50 100。右主支气管1 2.5cm 处分出右上叶支气管，经中间支气管下行再分出中叶和下叶支气管。左主支气管长约5cm，分为上、下叶支气管。叶支气管再分为段支气管，一般右肺分为10 个肺段，左侧为 8 个。肺段与肺段间常仅在外周有纤维间隔划分， 其分布具有临床意义。如肺部炎症或肺不张常呈叶、段分布，右肺上叶后段和下叶背段为吸入性肺炎和肺脓肿的好发部位，左肺舌段则是支气管扩张症
3、最易发生的部位。 段支气管逐渐向外周分支，经约6 15 级后，成为终末支气管。气管- 支气管的分支见图，肺段的划分见图。气管和大支气管的组织结构相似，粘膜有假复层纤毛柱状上皮和分泌黏液的杯状细胞组成，粘膜下为弹力纤维组成的固有膜。外膜由“C”字形软骨和结缔组织构成。软骨缺口由平滑肌、腺体和结缔组织封闭。咳嗽时，气管后壁向前陷入，使气管内径缩小、气流速度增加，有利于清除分泌物。随着支气管向外周分支，管腔逐渐变小，软骨成分渐少，平滑肌相应增加。 所以支气管平滑肌收缩可引起广泛的小支气管痉挛，导致阻塞性呼吸困难。从鼻腔到终末细支气管的粘膜都有纤毛上皮细胞，所形成的凝胶层覆于纤毛上皮细胞表面，以利粘附
4、异物颗粒。 纤毛上皮细胞的纤毛浸泡在由杯状和粘液腺分泌的大约5m厚的粘液中， 由浆液细胞分泌的溶胶层以利其摆动。较大的颗粒一般通过喷嚏直接从鼻腔排出。10 20 m的颗粒沉降在鼻咽部，由鼻腔粘膜的粘液-纤毛运动向后送至口咽，经吞咽入胃。吸入到下呼吸道的颗粒其大小常为 2 5m，沉降在支气管粘膜上，借粘液-纤毛运动将其向上移动。纤毛活动可因黏液分泌物的干燥、变稠，或因吸烟、吸入有害气体及病毒感染等受到不同程度的损害。纤毛活动能力的降低导致呼吸道防御功能下降，易诱发细菌感染。3终末呼吸单位末梢细支气管远端称为终末呼吸单位，内含三级呼吸性细支气管，管壁肺泡数逐渐增多， 再接肺泡管、 肺泡囊和肺泡。
5、每一肺泡的直径约为0.25mm ，肺泡总数为3 亿7.5 亿个。正常人肺泡的内表面积可达100m 2 ，具有巨大的呼吸储备力。肺泡上皮细胞的细胞成分包括型细胞、 型细胞和巨噬细胞。型细胞为扁平细胞，与毛细血管内皮细胞和期间的基底膜融合而成的的无定形颗粒层所组成的肺泡-毛细血管膜的厚度仅为0.2 10 m（平均1.5 m），有利于气体的弥散。型细胞产生表面活性物质，维持肺泡的表面张力，防止其萎陷。肺泡上皮还有一种巨噬细胞，起源于骨髓单核细胞，从血循环进入肺间质，大小约20 40 m，核偏，细胞外有皱褶和卷须样足突，胞质内含溶菌酶和吞噬溶酶体等。肺间质是指肺泡细胞基底膜与肺泡毛细血管周围空隙（间质
6、腔）及其中的细胞与结缔组织等。腔内充满蛋白多糖、弹性纤维、少量纤维束合成纤维细胞。许多疾病都能累及肺间质，引起免疫炎症反应，最终形成永久的肺纤维化。4肺的血液供应肺有双重血液供应。肺动脉分支沿支气管伴行到达肺腺泡成为末梢细动脉，属肌性动脉， 有交感神经的分布，在肺泡间隔成为无平滑肌的肺泡毛细血管网进行气体交换。肺静脉系统从肺泡毛细血管网开始，逐渐形成静脉，回到左心房。肺静脉含有平滑肌，也有交感神经分布。 肺循环有高容量、低阻力、低压力的特点，缺氧能使小的肌性动脉收缩。支气管动脉营养肺和支气管，多起自胸主动脉， 也可起自肋间动脉、 锁骨上动脉或乳内动脉，与支气管伴行至呼吸性细支气管水平，形成毛细
7、血管网，营养各级支气管。 支气管静脉与动脉伴行，收纳各级支气管的静脉血，最后经上腔静脉回右心房。支气管动脉在支气管扩张等疾病时可形成动 -静脉分流，静脉曲张破裂时引起大咯血（hemoptysis ）。5肺的淋巴回流肺脏有丰富的淋巴管分布，有利于清除进入肺泡壁的颗粒，对感染和肿瘤细胞的播散和转移也有重要的临床意义。淋巴管具有瓣膜， 使淋巴液单向引流。 肺淋巴管可分为浅、深淋巴丛。前者位于脏层胸膜的结缔组织，流向肺门，与深部淋巴管吻合。深部淋巴管围绕支气管和血管周围，流至支气管近端的肺内淋巴结，再向肺门淋巴结和纵隔淋巴结引流，最后大部分通过右淋巴管，左侧通过胸导管达到锁骨上淋巴结等颈深淋巴结。6肺
8、的神经分布肺的神经分布主要来自迷走神经和胸2 4 交感神经节的纤维，支气管平滑肌、 肺动脉和大的肺静脉受肾上腺素能和胆碱能两种神经支配。在较大的肺动脉， 肾上腺素能神经占优势， 支气管动脉则仅收肾上腺素能神经支配。迷走神经兴奋时支气管平滑肌收缩、内经缩小、 腺体分泌增加和血管扩张。交感神经兴奋时通过 -肾上腺素受体使支气管平滑肌松弛、官腔扩大和血管收缩。通过肺的牵张感受器迷走神经的传入纤维向中枢传导神经冲动，控制呼吸运动。7胸膜 胸膜属中胚层起源的浆膜，为单层间皮细胞覆盖在结缔组织上的结构。脏层胸膜覆盖肺的表面， 在肺门与壁层胸膜相连，后者覆盖在胸膜内面。肺门下双层胸膜延伸到横膈成为肺韧带。
9、壁层胸膜依其覆盖的部位不同分为肋、纵隔和横膈部分。 在正常情况下胸膜腔仅为潜在的空腔， 含有微量液体起润滑作用。脏层胸膜主要由肺动脉供血，叶间胸膜的血液来自支气管动脉，壁层胸膜的供血来自肋间动脉，纵隔胸膜的供血来自心包-膈动脉，膈肌部分胸膜接受肋间动脉、上膈动脉和膈肌动脉的血液供应。壁层胸膜分布有感觉神经末梢，脏层胸膜无痛觉神经，因此，胸部疼痛由壁层胸膜发生病变或刺激引起。（二）呼吸系统的主要功能1肺的呼吸功能人体组织细胞不断新陈代谢，代谢所消耗的氧随时从外环境中吸收，氧化代谢所产生的二氧化碳则排出体外。吸入氧气、排出二氧化碳， 成为气体交换，是肺脏最重要的功能。 呼吸生理十分复杂， 包括肺容
10、量、 通气、 换气、呼吸动力、 学业运输和呼吸调节等过程，具体见相关章节。2呼吸系统的防御功能以肺脏所具有的解剖学特点来看，一是因呼吸与外界的大气相通，大气污染和感染因子可直接侵入；二是经血液循环受机体内部有害物质的侵害。对这些不利因子的威胁，呼吸系统在物理、生物、神经、免疫和生化等方面发挥防御功能。（ 1）气道的防御机制：气道物理学的防御机制是通过对致病因子的沉积、滞留和气道粘液 - 纤毛的消除作用完成的；同肠道内的正常菌群一样，上呼吸道的正常菌群对机体来说也是一种防御机制，属于生物学的防御；神经学的防御机制主要是通过有害因子刺激鼻粘膜、喉及气管时产生的鼻- 气管反射、鼻- 肺反射和咳嗽反射
11、等完成，以清除致病物质。（ 2）气道 -肺泡的免疫防御机制：此领域的免疫系统由以下部分构成：分化程度较高的淋巴结； 主要分布在中心起到分支部粘膜下的淋巴滤泡即支气管相关淋巴样组织； 广泛分布于气道上皮、 血管、肺泡间质、胸膜等处分化程度较低的淋巴样集合体；局限在气道 - 肺泡腔的淋巴细胞。在有害因子的刺激下，上述免疫系统可通过细胞免疫和体液免疫发挥防御作用。（ 3）肺泡的防御机制： 用支气管肺泡灌洗的方法观察到巨噬细胞大量存在于肺泡中，这种肺泡巨噬细胞在肺泡领域的机体防御中其主导作用； 研究表明， 肺泡表面活性物质有增强防御功能的作用。3肺的代谢功能肺脏在主司呼吸功能的同时，还对肺内生理活性物
12、质、脂质及蛋白质、构成肺组织结构的结缔组织、活性氧等物质有代谢作用。某些肺组织在病理变化时能引起肺循环的代谢异常，甚而导致原来的肺病进一步恶化，或者由于肺病变引起流入体循环的生理活性物质的量和质的变化，从而引起全身性疾病或出现临床异常表现。相反，也可由某种代谢异常引起肺病变如 1 抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿、表面活性物质缺陷引起的的婴儿呼吸窘迫综合征等。胶原质和量的代谢异常则是发生肺纤维化的重要病理生理基础。4肺的神经内分泌功能肺组织内散在地存在着一种特殊类型的具有神经-内分泌功能的细胞。它们起源于胚胎期前肠膨出部的外胚层部分，与肠道长皮的嗜银细胞（kutchitsky细胞）很相似，因此叫做K 细胞或神经内分泌细胞。在临床上，起源于该种细胞的恶性或良性肿瘤具有胺前体摄取和脱羧基花生物学作用，常表现“异位”神经-内分泌功能，诸如皮质醇增多症、肥大性骨关节病、ADH 分泌过多症、成年男性乳腺增生或称为APUDoma综合征。