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1、.,1,，,第15章 肠道感染细菌概述,一大群居住在人和动物肠道中生物学性状近似的革兰阴性杆菌 属于肠杆菌科,至少有30个菌属，120个以上的菌种 多数是肠道的正常菌群 少数为致病菌，是人类肠传染病的最重要病原菌,.,2,乳糖发酵试验,共同特性,1、相似的形态染色 中等大小，G 杆菌，无芽胞，多数有动力,2、简单的培养条件,3、活泼的生化反应,初步鉴别肠道致病菌和肠道非致病菌,肠道致病菌,肠道非致病菌,不发酵乳糖,发酵乳糖,.,3,4、抗原构造复杂,鞭毛抗原（H）,菌体抗原（O）,K或Vi抗原,.,4,5、抵抗力,不强,6、易变异,溶源性转换,生化反应性变异,通过,引起,耐药性变异,毒力性变异
2、,转导,接合,.,5,第1节 埃希菌属,是人类和动物肠道中的正常菌群 以大肠埃希氏菌（E.coli）最为重要 出生后数小时就进入肠道，并终生伴随,.,6,生物学性状,革兰阴性杆菌，有周身鞭毛。 发酵多种糖类，多数能发酵乳糖，产酸产气 IMViC试验为+ + - - 大肠杆菌血清型以O：K：H表示,.,7,正常菌群，一般不致病,1、条件致病,某些带有致病基因的血清型，引起肠道感染,两大原因可以致病,细菌居住部位改变引起的肠外感染：,尿路感染最常见,2、致病菌株,.,8,肠产毒型大肠埃希菌(enterotoxigenic E.coli, ETEC),婴幼儿和旅游者腹泻 致病物质 肠毒素entero
3、toxin heat labile enterotoxin(LT) heat stable enterotoxin(ST) 定植因子(菌毛）,.,9,肠侵袭型大肠埃希菌(enteroinvasive E.coli, EIEC),似菌痢样，有脓血便，有里急后重 致病机理 侵袭结肠粘膜上皮并繁殖 细菌死亡后释放内毒素，引起炎症,.,10,肠致病型大肠埃希菌(enteropathogenic E.coli, EPEC),婴幼儿腹泻 致病机理 粘附和破坏肠粘膜微绒毛 上皮细胞排列紊乱，功能受损，导致腹泻,.,11,肠出血型大肠埃希菌(enterohemorrhagic E.coli, EHEC),亦称
4、为Vero毒素大肠埃希菌 血清型为 O157:H7 临床表现 轻重不一 10%小于十岁患儿，有严重并发症，死亡率高 致病因子 菌毛 毒素 Vero毒素 内毒素与溶血素,.,12,肠集聚型大肠埃希菌(enteroaggregative E.coli, EAggEC),婴儿持续性腹泻 致病因子 肠集聚耐热毒素（EAST） 菌毛 溶血素,.,13,在环境和食品卫生学上，常被用作粪便污染的检测指标, 3个大肠菌群/1L饮水 100个细菌总数/1ml饮水,卫生学指标,大肠菌群指数,每1000ml水中大肠菌群数,我国的卫生标准：,细菌总数,每1ml或1g样品中细菌总数,.,14,在分子生物学和基因工程实验
5、中,重要的实验材料和研究对象,也是重要的实验材料和研究对象,.,15,能分解葡萄糖，产酸不产气， 不分解乳糖,除宋内志贺菌,第2节 志贺菌属,是人类细菌性痢疾最为常见的病原菌，,通称痢疾杆菌dysentery bacteria,无鞭毛，有菌毛,生化反应,低于其他肠道杆菌，对酸敏感,形态,对理化因素的抵抗力,.,16,抗原与分类,根据O抗原分类,.,17,致病性,传染源:患者和带菌者,粪口传播,感染灶局限于结肠粘膜层，一般不入血,病后免疫期短，也不牢固,.,18,致病物质,1、侵袭力：,菌毛有利于菌粘附至肠粘膜,2、毒 素：,内毒素 肠粘膜通透性升高毒素吸收发热、神志障碍、休克 破坏肠粘膜炎症、
6、溃疡、脓血粘液便 肠壁植物神经肠蠕动失调、痉挛腹痛、里急后重 内毒素血症,外毒素（A群、型） 志贺毒素 ST(VT) 有3种毒性，与内毒素协同作用，加重局部和全身症状,局部 全身,.,19,所致疾病,急性细菌性痢疾 急性典型：发热、腹痛、脓血粘液便、里急后重 急性非典型：易误诊，导致带菌和慢性 中毒性痢疾：小儿 慢性细菌性痢疾：病程迁移两个月以上 带菌者,.,20,微生物学检查,及时送检/暂用30%甘油缓冲盐水保存,SS平板（无色透明小菌落）,血清学反应（玻片凝集）,最后诊断,分离培养,新鲜脓血便/肛拭,双糖培养基（生化反应）,快速诊断,荧光菌球试验,协同凝集试验,.,21,预防：控制传染源，
7、切断传播途径 链霉素依赖株活疫苗（Sd）,治疗：易引起耐药性，联合用药,.,22,其中许多为人畜共患病,第3节 沙门菌属,一大群人与动物肠道中的寄生菌,菌群菌型甚多，仅少数对人致病,.,23,生物学性状,生化反应：不发酵乳糖 发酵葡萄糖产酸产气 （伤寒沙门菌外）,.,24,沙门菌属细菌的抗原,菌体抗原O：由数个成分组成 伤寒沙门菌和副甲、肖氏沙门菌有交叉的抗原成分。如 12抗原 刺激机体产生IgM 鞭毛抗原H：分第1相和第2相 第1相特异性高 刺激机体产生IgG,.,25,1、致病物质：,致病性与免疫性,侵袭力：侵袭素、 Vi抗原,毒 素：,内毒素 外毒素-肠毒素（鼠伤寒沙门菌）,2、所致疾病
8、：,伤寒副伤寒-肠热症 败血症 胃肠炎（食物中毒） （无症状带菌者）,.,26,胆囊-肠道-粪排菌 皮肤-血栓出血-玫瑰疹 肾-尿 肝脾-肿大 骨髓,伤寒和副伤寒的致病过程,伤寒沙门和甲型副伤寒杆菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌,小肠上部粘膜,肠系膜淋巴结,固有层淋巴结,进入血液,再次进入血液,第一次菌血症,第二次菌血症,.,27,3、免疫性,细胞免疫 免疫力牢固,.,28,微生物学检查,查病原,标本,SS平板,生化反应,血清学鉴定,.,29,微生物学检查,血清学诊断,1、肥达试验,原理：用已知伤寒沙门菌O、H抗原，以及引起副伤寒的甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌H抗原的诊断菌液与受检血清作
9、定量凝集试验，测定受检血清中有无相应抗体及其效价的试验。 用途：辅助诊断伤寒，副伤寒,.,30,肥达试验的结果判断,考虑正常人群抗体水平 动态观察：恢复期效价增加4倍 O IgM,出现早，维持时间短，特异性差 H IgG,出现迟，维持时间长，特异性强 O高 H高 肠热症可能性大 O低 H低 排除 O高 H低 早期或有交叉反应的其它沙门菌感染 O低 H高 预防接种或曾患过伤寒 其他,.,31,防治原则 口服减毒活疫苗（Ty21a）,带菌者检查,分离病原菌 查Vi抗体,TYPHOID MARY,.,32,第4节 弧菌属（Vibrio）,细菌是一大群菌体短小，弯曲成弧形的革兰阴性菌,.,33,霍乱弧
10、菌（V.cholerae）,形态与染色,液体中 运动非常活泼 呈穿梭样 涂片中 排列整齐 呈鱼群状,革兰染色阴性 弧型或逗点状，单鞭毛,培养特性,耐碱不耐酸 在pH8.89.0的碱性蛋白胨水/碱性琼脂平板上生长良好,.,34,根据O抗原不同,抗原构造与分型,现已有155个血清群,其中O1群、O139群引起霍乱,根据表型差异,O1群霍乱弧菌可分为两个生物型,古典生物型,El Tor生物型,.,35,抵抗力,El Tor生物型和其它非O1群霍乱弧菌在外环境中的生存力较古典型为强,本菌不耐酸，不耐热,.,36,1霍乱肠毒素choleratoxin :,致病物质,活性亚单位,B亚单位 ctxB,A亚单
11、位 ctxA,与受体介导A亚单位进入细胞,1A+5B,.,37,胞内cAMP，导致肠腺上皮细胞分泌功能亢进，分泌Na+、K+、HCO3-和水，大量水和电解质在肠腔堆积，引起剧烈腹泻与呕吐,G蛋白 Gs 活化腺苷酸环化酶,A1,.,38,鞭毛运动,2 鞭毛、菌毛,普通菌毛,有助于细菌穿过肠粘膜表面粘液层而接近肠壁上皮细胞,是细菌定居于小肠所必须的因子,.,39,上吐下泻：剧烈腹泻和呕吐（米泔水样腹泻物）， 大量水分和电解质丧失 低容量性休克和肾衰竭（死亡率高达60%） O139比O1严重,烈性肠道传染病，为我国的甲类法定传染病,传播途径,主要是通过污染的水源或食物经口摄入,所致疾病,传染源 患者
12、及无症状感染者,临床表现,霍 乱,.,40,三、免疫性,感染霍乱弧菌后，机体可获得牢固免疫力 SIgA起主要作用 O1群的免疫对O139无保护作用,.,41,四、微生物学检查法,标本,直接镜检,分离培养,涂片见G-性弧菌，鱼群状排列 悬滴法观察细菌呈穿梭样运动,碱性蛋白胨水增菌 选择培养基为TCBS 玻片凝集反应,病人粪便，肛拭 （流行病学调查包括水样）,.,42,五、防治原则,改善社区环境，加强水源管理，,疫苗预防接种,及时补充液体和电解质,治疗霍乱的关键,控制传染源,切断传播途径,提高易感者免疫力,.,43,副溶血性弧菌 （V. parahemolyticus）,生物学特性,嗜盐（halophilic），3.5%NaCl,神奈川现象（KP）鉴别致病菌,不耐热，不耐酸,.,44,诊断与防治,致病性,直接分离培养于SS琼脂平板或嗜盐菌选择平板 嗜盐性实验和生化反应,食物中毒，该菌经烹饪不当的海产品或盐腌制品所传播,潜伏期572小时，可从自限性腹泻至中度霍乱样病症 免疫力不强,标本：患者粪便、肛拭或剩余食物,治疗可用抗菌药物,血清学鉴定,