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1、呼吸衰竭,Respiratory Failure,空气 肺泡 血液 组织细胞,气道O2,CO2,弥散壁,O2,CO2,外呼吸,内呼吸,通气,换气,气体运输,PiO2 150mmHg,O2,O2,O2,PAO2 100 PACO2 40,PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg,PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg,换气gas exchange,肺通气 ventilation,外呼吸（externel respiratory）,外呼吸障碍 PaO2低于正常,伴有或不伴有 PaCO2增高,8kPa (60mmHg),6.67kPa (50mmHg),呼吸衰竭的概念 （Conc
2、eption of RF）,正常： PaO2=10.713.3kPa （80100 mmHg) PaCO2 =4.76.0kPa （3545 mmHg),呼吸功能不全（respiratory insufficiency),问：登山运动员达3000m以上，PaO260mmHg，是否已发生呼衰？,血气变化特点 低氧血症型 高碳酸血症型 ( I型呼衰) (II型呼衰) 发病机制 通气性 换气性 原发病的部位 中枢性 外周性 病程经过 急性 慢性,呼衰的分类（Classification of RF）,原 因 和 发 病 机 制,肺通气功能障碍,(Etiology and pathogenesis),
3、肺换气功能障碍,(Gas-exchanging Dysfunction),(Ventilation Disorder),一、肺通气功能障碍,（一）肺通气障碍的原因与类型：,1、限制性通气不足 Restrictive hypoventilation,2、阻塞性通气不足 Obstructive hypoventilation,吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足,气道狭窄或阻塞所致的通气障碍,(Ventilation Disorder),肺通气功能障碍,1、限制性通气不足 Restrictive hypoventilation,(1)呼吸肌活动障碍,肺通气功能障碍,(2) 胸廓和肺顺应性降低,胸廓顺
4、应性降低,皮肤硬化,胸膜炎症,肺叶或肺段切除、肺不张,胸阔畸形 肋骨骨折,肺淤血 、水肿、纤维化,b.肺表面活性物质,a.肺组织硬度,c.肺总容量,胸腔积液、气胸,肺通气功能障碍,新生儿呼吸窘迫综合征,成人呼吸窘迫综合征,II 型肺泡上皮,发育不全,急性受损,表面活性物质合成分泌不足,表面活性物质过度消耗、稀释、破坏,肺通气功能障碍,(2) 胸廓和肺顺应性降低,胸廓顺应性降低,皮肤硬化,胸膜炎症,肺叶或肺段切除、肺不张,胸阔畸形 肋骨骨折,肺淤血 、水肿、纤维化,b.肺表面活性物质,a.肺组织硬度,c.肺总容量,胸腔积液、气胸,肺通气功能障碍,2、阻塞性通气不足 Obstructive hyp
5、oventilation,影响气道阻力因素：气道内径、长度、形态、气流速度和形式,气道内径或不规则的原因： 气道阻塞：管壁肿胀、管腔内异物、渗出物或肿瘤,气道壁受压或痉挛：纵隔肿瘤、支气管哮喘,根据解剖位置可分为：,(1)中央性气道阻塞,(2)外周性气道阻塞,肺通气功能障碍,阻塞部位对呼吸的影响,中央性气道阻塞,吸 气,呼 气,*吸气性呼吸困难,胸 外,肺通气功能障碍,阻塞部位对呼吸的影响,中央性气道阻塞,吸 气,呼 气,*呼气性呼吸困难,胸 内,肺通气功能障碍,b、常见于慢性阻塞性肺疾患,呼气性呼吸困难,C、？,(2)外周性气道阻塞,a、位于内径2 mm细支气管,外周小气道特点： 壁薄、无软
6、骨支撑； 管径随呼气吸气改变； 与管周围肺泡呈紧密连接,肺通气功能障碍,PAO2 , PACO2 , PaO2 , PaCO2 ,（二）肺通气不足时的血气变化,型呼吸衰竭,肺通气功能障碍,（一）弥散障碍（diffusion impairment） 气体分压差弥散常数弥散面积 弥散速度 = 弥散膜厚度 气体在血中溶解度 弥散常数 = 分子量 弥散量取决于弥散速度以及血液与肺泡接触的时间,二、肺换气功能障碍,(Gas-exchanging Dysfunction),弥散障碍指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常 增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍,肺换气功能障碍,1.弥散障碍的原因 （1）肺泡膜面积
7、减少 （2）肺泡膜厚度增加,肺换气功能障碍,+ 肺血流加快,At rest Blood gas normal,when the pulmonary blood stream speeds up PaO2 , PaCO2 normal or ,2.弥散障碍时的血气变化,肺换气功能障碍,（二）肺泡通气与血流比例失调 （Ventilation-perfusion imbalance）,肺换气功能障碍,1、类型和原因： （1）部分肺泡通气不足(通气/血流),肺换气功能障碍,（二）肺泡通气与血流比例失调,部分肺泡通气 血流未相应减少,V/Q,静脉血掺杂/ 功能性分流,1、类型和原因： （2）部分肺泡血流
8、不足(通气/血流),肺换气功能障碍,（二）肺泡通气与血流比例失调,部分肺泡血流 通气正常,V/Q ,死腔样通气,原因：肺动脉栓塞、肺动脉炎等 部分肺泡灌注障碍,PaO2、 PaCO2正常或降低，极严重时也可升高。,肺换气功能障碍,（二）肺泡通气与血流比例失调,2、 血气变化：,病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2、CaO2,PaO2 CaO2,通气不足,病肺：PaCO2、CaCO2,健肺：PaCO2、CaCO2,通气与血流比例失调,血气变化,PaCO2不定 CaCO2不定,肺换气功能障碍,血气变化,病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2、CaO2,PaO2 CaO2,病肺：PaCO2、C
9、aCO2,健肺：PaCO2、CaCO2,PaCO2不定 CaCO2不定,血流不足,通气与血流比例失调,解剖分流：支气管扩张 (伴有支气管血管扩张和肺 内动静脉短路开放)、先天性肺动脉瘘等。,类似解剖分流：严重肺不张、肺实变,解剖分流与类似解剖分流统称真性分流,血气变化：常只有PaO2，吸入纯氧也无法纠正。,肺换气功能障碍,（三）解剖分流增加 （The increase of Anatomic Shunt),原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流 比例失调、解剖
10、分流增加。,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）呼吸衰竭,?,?,?,?,COPD,Hypoventilation,Ventilation-perfusion imbalance,Diffusion impairment,Hypoventilation,Obstructive,Restrictive,Congestion,swelling, spasm, blockage of bronchi wall Decreased alveolar surfactant Respiratory muscle failure Decreased alveolar surface area Low ventil
11、ation in part of alveoli Low blood flow in part of alveoli,Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is chronic airway obstruction caused by chronic bronchitis and emphysema.,慢性阻塞性肺疾病（COPD）呼吸衰竭,呼吸衰竭时主要代谢功能变化,外呼吸功能严重障碍Pa O2或同时伴有Pa CO2低氧血症、高碳酸血症及酸碱平衡紊乱是呼衰时机体所有机能代谢变化的根本原因。,一、 酸碱平衡及电解质紊乱,2呼吸性酸中毒：型呼衰,
12、1代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒,3呼吸性碱中毒：型呼衰,4呼吸性酸中毒继发或合并代谢性碱中毒 多为医源性,二、呼吸系统变化,引起呼吸衰竭的原发病 呼吸幅度、频 率及节律的变化。,中枢性呼衰呼吸浅慢或节律紊乱,肺顺应性（肺炎、肺淤血、水肿)浅快呼吸,阻塞性通气障碍呼吸深慢,PCR RC Total effect PaO2 50,80 (PCR: peripheral chemical receptor; RC: respiratory center), , , , ,PaCO2 10.7KPa，则抑制呼吸中枢。此时，呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对外周化学感受器的刺激得以维持。,二、
13、呼吸系统变化,PaO2、 PaCO2的影响,三、 循环系统变化,一定程度PaO2、 PaCO2可兴奋心血管中枢 严重的缺氧与CO2潴留则直接抑制心血管中枢,呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭 肺源性心脏病 （Pulmonary Heart Disease）,肺源性心脏病的发生机制,（1）肺动脉高压右心负荷加重,缺氧、酸中毒肺血管收缩(主要原因)肺动脉肌化 肺部原发病变肺毛细血管床的大量破坏、肺微血栓 阻塞等肺循环阻力 代偿性红细胞增多症血液的粘度增加,（2）心肌受损,缺氧、酸中毒及电解质紊乱可直接损伤心肌; 长期缺氧心肌变性、坏死、纤维化。,呼吸困难时，用力呼气和吸气可影响心脏的舒缩负
14、荷。,四、中枢神经系统变化,中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2 下降将会出现一系列的临床症状，同样CO2 潴留也会影响到中枢神经系统功能，当PaCO2 超过80mmHg时，可出现二氧化碳麻醉。,由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 肺性脑病 （pulmonary encephalopathy）,1. 酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流脑充血 酸中毒 血管内皮受损 、通透性 脑间质水肿 和缺氧 血管内凝血 ATP 生成 钠泵功能 脑细胞水肿 颅内压 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环 脑疝形成,肺性脑病的发生机制,2. 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用 酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶
15、释放，造成神经和组织细胞的损伤。 酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性，GABA生成，中枢抑制。,五、 肾功能变化,六、胃肠变化,肺性脑病的发生机制,防治原发病，解除呼吸道阻塞 改善肺通气，提高肺泡通气量 氧疗，提高PaO2 型患者:低浓度低流量吸氧 纠正酸碱和水电解质紊乱 改善内环境和重要器官功能,防治的病理生理基础,患者、男、29岁。烧伤急诊入院。 意识清，BP 80/60mmHg 。两下肢等部位-度烧伤，为体表总面积50%。 入院后5h,BP降至60/40mmHg，经输液、输入冻干血浆后上升至120/70mmHg，此时见胸片清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。 检查：PaO2 50mmHg， PaCO2 53mmHg。,该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。,典型病例,