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1、呼吸功能衰竭,讲授目的和要求 1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡 和电解质紊乱的意义 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则,概述 各种原因引起的呼吸功能（通气与换气）障碍，导致缺氧或二氧化碳潴留，从而引起一系列生理和代谢功能紊乱的临床综合症，即呼吸功能衰竭（简称呼衰）。 客观指标：海平面大气压下、静息状态、 呼吸空气的条件下，PaO250mmHg,一、分类 1、根据发病急缓 急性、慢性呼衰； 2、以病变部位 中枢性、周围性、 内呼吸性呼衰； 3、按血气分析 型: PaO250mmHg,二、分度 主要指标 轻度 中度 重度 SaO2 85%
2、 685% 75% PaO2（Kpa）6.678 5.336.67 5.33 （mmHg）5060 4050 40 发绀 无 有或明显 严重 神志 清楚 嗜睡、谵妄 昏迷,三、病因 （一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气 不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2 （二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS、 肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2,（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺动静脉 样分流PaO2 （四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2 （五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变
3、、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢 抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2,四、发病机理 1、通气不足：通气量减少，致PaO2下降、 PaCO2增高型呼衰,2、通气/血流比例失调：正常时为0.8， 比值0.8-表示无效通气，无效腔效应 3、弥散障碍：广泛性肺疾病时可使氧弥 散减低，引起PaO2下降；不伴或伴 PaCO2升高，I型呼衰,气体的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间,4、肺内动静脉解剖分流增加 是通气/血流比例失调的特例。 肺泡萎陷，水肿，实变 分流量30%，吸氧不能明显提高PaO2,5、氧耗量增加 正常平静呼吸时用于呼吸动作的氧耗量为全
4、身的5%以下。有胸肺部疾病时可致呼吸功明显增加（重症哮喘、呼吸衰竭），氧耗可达2530%以上。其次高热、抽搐、甲亢等可使机体氧耗和二氧化碳产生增加，导致呼吸衰竭。,慢性呼吸衰竭 慢性呼衰是在慢性胸肺疾病的基础上，呼吸功能障碍逐渐加重而发生。临床上常见，主要为型呼衰。 病 因 多为慢性胸肺疾病：慢支、慢阴肺、哮喘、弥漫性肺间质性纤维化、重症肺 结核、胸廓畸形等。 而感染常为急性加重的原因。,临床表现 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 1、呼吸困难和紫绀 呼吸困难是最早出现的症状。表现为呼吸急促、频率加快、辅助呼吸肌参与（端坐、张口、点头、耸肩样呼吸）；中枢性因素所致的呼吸衰竭表现为呼吸节律改变。
5、 发绀是缺氧的表现。,2、神经精神表现（肺性脑病） 其发生与缺氧和高碳酸血症的发生速度和程度密切相关。脑耗氧量为全身的2030%，故对缺氧极为敏感。早期表现为头痛、定时定向力减退、注意力不集中；继之精神恍忽，嗜睡、烦躁不安、抽搐、昏睡、甚至昏迷。,3、心血管系统表现 早期交感神经兴奋出现心率加快、心输出量增加、血压升高、P2亢进；晚期则心肌收缩力减弱、心输出量减少，血压下降及休克、心律失常。 4、消化道出血 提示预后不良。缺氧和高碳酸血症使胃酸分泌增加，粘膜充血水肿、糜烂，加之长期大量应用激素诱发上消化道出血。早期恶心、食欲不振、腹胀满，晚期呕血及黑便。,5、血液系统 慢性缺氧可致继发性红细胞
6、增多症，引起高粘血症，易诱发肺栓塞和心衰；严重缺氧、酸中毒、感染、休克等可诱发弥漫性血管内凝血（DIC）。 6、内脏功能损害 缺氧、酸中毒、感染、休克等均可增加脏器功能的损害：转氨酶升高、白蛋白减低、尿素氮及肌酐升高；肾上腺皮质功能减退；甲状腺功能降低。,7、 酸碱平衡紊乱 呼酸： 通气不畅，CO2，排出受阻所致。PaCO2上升，PH正常为代偿性；PH下降为失代偿性。 呼酸并代碱： 呼酸时食入不足，呕吐，利尿剂应用及补碱过多。PaCO2增高，HCO3-显著增高，PH不定。 呼碱并代酸： 呼衰时感染、休克、肾功能不全使用权排酸减少。PaCO2升高，HCO-正常或降低，PH显著下降,呼碱： 多见于
7、II型呼衰应用呼吸兴奋剂不当。PH升高、PaCO2减低、HCO3-减低。 代碱： 治疗呼衰时大量使用呼吸兴奋剂及利尿剂、机械通气量过大，CO2排出过快，PH、HCO3-均增高，PaCO2正常或增高。,8、电介质紊乱 酸中毒时血钾升高细胞外H+与细胞内K+交换所致； 碱中毒时血钾、血氯降低，主要是K+和CI-排出过多。 在酸碱紊乱中血钠变化无规律，以低钠多见，与利尿剂应用有关。,诊 断 1、原有慢性胸肺疾病史，尤其 是慢支、慢阻肺、肺心病； 2、具有呼衰的临床特点：呼吸 困难、紫绀、神志障碍等； 3、典型的血气分析变化可确立 诊断。,治 疗 一、病因治疗 呼衰的发生和发展，以呼吸道感染最为常见。
8、积极控制感染是缓解呼衰的重要措施，最佳方案是根据痰细菌培养结果选用抗菌素。在此之前经验性用药应根据病情、咳嗽性状、及用药史制定方案。,二、氧疗法 原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提 下，尽量减少吸氧浓度。 I 型呼衰可吸入较高流量的氧（浓度3060%，36L/m）。 II 型呼衰宜低流量持续吸氧（30%，12L/m）。 吸氧浓度（%）=21+4流量L/m,三、畅通气道 是有效供氧、改善通气和缓解CO2潴留的措施。,1、支气管解痉剂：茶碱类、2受体裁激动剂、激素等。 2、清除分泌物：祛痰剂及气道湿化稀释粘痰，促进痰液排出；吸引、纤支镜 3、气管插管或切开：畅通气道，有助 于呼吸
9、机的应用。,四、促进CO2的排出 1、呼吸兴奋剂：PaCO2升高70mmHg或有意识障碍时应用尼可刹米静注或静点，与支扩剂同时应用 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量，CO2生成 2、呼吸机辅助治疗：药物治疗无效时可考虑应用。主要是增加通气，提高PaO2、降低PaCO2,五、水电解质及酸碱平衡紊乱处理 1、在处理呼衰的过程中，应密切注意血清电解质的变化，并根据生理需要及丢失情况适量补充。 2、呼酸时主要应考虑改善通气，排出CO2，不宜应用碱性药物纠正酸中毒。 3、当PH7.20时才考虑少量碳酸氢钠的应用 4、低钾、低氯性碱中毒时适量补充生理盐水；当PH值过高时可用盐酸精氨酸静点，以
10、补氯来纠正碱中毒。,急性呼吸衰竭 病 因 急性呼吸衰竭是呼吸系统疾病： 1、严重感染、急性呼吸道阻塞、危重症哮喘、急性肺水肿、气胸或大量液胸等导致肺通气和换气障碍 2、中枢性病变（脑出血、脑梗、外伤）等直接或间接抑制呼吸中枢 3、脊灰炎、肌无力、中毒、颈外伤，引起通气不足,病理及病理生理,在疾病的过程中发生急进性缺氧，主要病理生理为弥漫性肺损伤、肺微血管通透性增加和肺泡萎陷，导致肺内分流增加、通气/血流比例失调，使呼吸功能急剧减退而发生的急性呼吸衰竭。,临床表现,主要是低氧血症所致的呼吸困难和多脏器功能障碍 呼吸困难和紫绀 神经精神表现（肺性脑病） 心血管系统表现 消化和泌尿系统表现,诊 断 1、具有急性呼吸系统疾病原因 2、突然出现的呼吸窘迫，呼吸频率 2 8 次/m，紫绀加重，吸氧难以缓 解，肺部可闻及水泡音、管状呼 吸 音、爆裂音 3、胸部X线片早期无异常，加重时出现 网状、点片状及融合片状的高密度影 4、血气分析：吸入空气时 PaO250mmHg 5、除外心源性肺水肿。,治 疗 原 则 是纠正低氧血症，克服肺萎陷，改善肺微循环，消除肺水肿，和控制原发病 1、保持呼吸道通畅 2、氧疗 3、增加通气，改善CO2潴留 4、病因治疗,