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1、,呼吸衰竭 (Respiratory Failure),刘瑞 ,概 述,肺的功能 外呼吸 通气与换气 防御 特异性与非特异性 滤过 代谢 表面活性物质与血管活性物质,内呼吸,外呼吸,运输,肺的防御功能,非特异性：气道异物的清除,颗粒的清除：受气道解剖、气流速度、 颗粒大小影响。,5m, 沉积在上呼吸道 15m， 沉积在小气道 0.11m， 沉积在肺泡 0.1m， 基本随呼气排出,进入呼吸道的颗粒靠粘液-纤毛活动清除；,进入肺泡的颗粒由3个途径清除： 气道排出、淋巴引流、巨噬细胞吞噬。,肺的防御功能,特异性防御机制-免疫反应。,肺是重要的免疫系统。,淋巴组织、IgA、IgG、免疫反应细胞等。,抗
2、原量少，引起局部免疫反应；,抗原量大，引起全身免疫反应。,肺的滤过功能,体动脉,肺是血液的过滤器！,来自上、下腔静脉的栓子都要扣留在肺！,肺的代谢功能,肺泡表面活性物质,概 述,肺的功能 肺的功能障碍 呼吸功能障碍 防御功能障碍 滤过功能异常 代谢功能障碍,呼吸衰竭,肺部疾病,概 念 (concept) 外呼吸功能严重障碍PaO2或伴有PaCO2的病理过程,呼吸衰竭 (Respiratory Failure),氧合指数（oxygenation index, OI; respiratory failure index, RFI): PaO2/FiO2 300,呼吸衰竭的分类,(一)按原发病变部位
3、分为 1中枢性呼吸衰竭 2外周性呼吸衰竭,(二)按病程经过分为 1急性呼吸衰竭 2慢性呼吸衰竭,(三)按血气改变分为 1 低氧血症型(型) 2低氧血症型伴高碳酸血 症型(型),(四)按发病机制分为 1通气性呼吸衰竭 2换气性呼吸衰竭,型: PaO260mmHg, PaCO2正常,型:PaO250mmHg,第一节 原因和发病机制,多种疾病可导致呼吸衰竭的发生,内科: COPD、支气管哮喘持续发作、 尘肺、 重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化 外科： 气胸、 肺癌、肺大部切除 （并发症） 儿科： 新生儿呼吸窘迫综合症 产科： 羊水栓塞 传染科: SARS（severe acute respirato
4、ry syndromes) 耳鼻喉科： 异物误吸 麻醉科： 麻醉意外 急症科： 溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、 毒品过量、腐蚀气体误吸等等,一、肺通气功能障碍,肺通气：肺泡气与外界气体交换的过程。,条件： 肺能够充分扩张 气道通畅,(ventilatory disorder),肺通气障碍的类型与原因 1.限制性通气不足(restrictive hypoventilation) 2.阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation),（一）限制性通气不足,由于肺通气的动力不足和 肺及胸廓的弹性阻力增大，肺 泡在吸气扩张受限，造成肺 泡通气量不足。,(restrictive
5、 hypoventilation),肺组织变硬,原因,机制,顺应性,呼吸中枢抑制 呼吸肌收缩障碍,动力,胸廓及胸膜疾患,胸腔积液和气胸,压迫肺,限制性通气不足,限制性通气不足的病因,（二）阻塞性通气不足,呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。,诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。,(obstructive hypoventilation),气道阻塞: 中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。 外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD),吸气性呼吸困难：可变型胸外阻塞（气管软化）,胸外,吸气性呼吸困难,三凹征,喉部和气管的狭窄和阻塞,呼气性
6、呼吸困难：可变型胸内阻塞（气管炎症和肿瘤）,胸内,流速,容量,TLC,RV,流速-容量曲线,受试者在最大用力呼气过程中，将其呼出的气体容积 及其相应的呼气流速描记成的一条曲线图形,阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞,外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制,1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。,2. 小气道动态性压缩。,外周性气道阻塞 呼气性呼吸困难,0,25,20,+35,35,20,20,20,30,正常人,0,20,+35,25,20,20,20,肺气肿,20,10,20,10,15,用力呼气时等压点移向小气道,通气功能障碍的发病环节,（三）肺泡通气不足时的血气变化
7、,肺泡通气不足,PAO2,PaO2,PACO2,PaCO2,型,二 肺换气功能障碍,弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加,(Disturbance of air exchange),（一）弥散障碍,肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 弥散时间缩短,（diffusion impairment),（1）肺泡膜面积减少 肺实变（大叶性肺炎、ARDS、肺水肿） 、肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸） 、肺叶切除等,（2） 肺泡膜厚度增加 肺水肿、肺纤维化、ARDS （3） 弥散时间缩短 体力负荷增加（劳动、运动）,1 原因和机制,2 弥散障碍时的血气变化,弥散障碍引起哪型呼衰 ?,型,PaO2，
8、PaCO2 正常或。,为什么在弥散障碍时发生型呼衰？ 1.弥散速度的差异 2.呼吸代偿性增强 3.解离曲线的差异,（二）肺泡通气与血流比例失调,(Ventilation-Perfusion Imbalance),VA/Q比值 - 部分肺泡通气不足,气道阻塞,限制性通气障碍,肺泡通气不足,血流未减少,VA/Q,病因,支哮、慢支、阻塞性肺气肿、 肺纤维化、水肿等,机制,Local hypoventilation,功能性分流 (functional shunt) 或静脉血掺杂 (venous admixture),部分静脉血流经通气不良的肺泡时 血中的气体未得到充分更新，未能成为 动脉血就掺入到动脉
9、血内流回心脏。,生理：3%；病理：30%50%,病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2 、CaO2,PaO2 CaO2,通气不足,O2和CO2的离解曲线,2. VA/Q比值 - 部分肺泡血流不足,Local hypoperfusion,病因,机制,肺动脉分支炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等,部分肺泡血流 肺泡通气正常,VA/Q,无效腔样通气,无效腔样通气 (dead space like ventilation),肺动脉分支栓塞、肺动脉分支炎症、 肺毛细血管床大量破坏等可使流经该 部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好， VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流 少而通气多，肺泡通气不能充分被利用
10、。,病肺：PaO2 、CaO2,健肺：PaO2、CaO2,PaO2 CaO2,血流不足,3. VA / Q失调的血气变化,(Changes of blood gas in imbalance), VA / Q失调引起哪型呼衰 ?,型,PaO2，PaCO2 正常、。,型,（三）解剖分流增多,Anatomic shunt,原因与机制,支气管血管扩张,静脉血掺杂 （真性分流）,动-静脉短路开放,肺实变、肺不张等,支气管静脉,肺动脉,肺静脉,问：血气变化？ 真性分流与功能性分流的鉴别 ？,原因与发病机制小结,呼衰（外）,通气障碍,换气障碍,阻塞性,限制性,弥散障碍,通气血流比例失调,解剖分流增加,(P
11、aO2 PaCO2),(PaO2 PaCO2 N),吸气性呼困,呼气性呼困,呼吸衰竭发生机制中，单纯的因素很少，往往是几个因素同时或相继发生作用,慢性阻塞性肺病 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD),病因： 慢性肺部炎症，常见于慢性支 气管炎、肺气肿和哮喘等。,2. 临床检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化,慢性阻塞性肺病,支气管壁肿胀 痉挛、堵塞,肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭,肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚,肺泡低通气 肺泡低血流,呼吸衰竭,阻塞性 通气障碍,限制性 通气障碍,弥散功能 障碍,通气血流 比例失调,第二节 呼吸衰竭对机体的影响,(
12、Effects of respiratory insufficiency),一. 酸碱平衡及电解质紊乱,(Acid-base imbalance and electrolyte disturbances),(二)呼吸性酸中毒 机制： 型呼衰致通气障碍 电解质变化： 血K+,(一)代谢性酸中毒 机制： 1. 乳酸生成； 2 .肾排酸保碱功能 电解质变化： 血K+ ,(三)呼吸性碱中毒 机制： I型呼衰过度通气 电解质变化： 血K+ ,(四) 代谢性碱中毒 机制： 呼酸纠正速度过快,CO2,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3-,Hb(O2)-,HHb(O2),HCO3-,Cl-,RBC,Cl-,二. 呼吸系统变化,Change of respiratory system,1.低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响,此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持,II型呼吸衰竭的给氧原则： 低浓度(30%) 低流量(12 L/min) 持续给氧。 使PaO2 上升不超过5060mmHg。,2.原发病对呼吸运动的影响,原因：,（1）阻塞性,（2）限制性,（3）中枢损伤,（4）外周损伤,中枢性呼衰： 浅、慢呼吸 潮式呼吸,外周性呼衰： 限制性浅快呼吸 阻塞性深慢呼吸 吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难,