《心房肥大的心电图》PPT课件.ppt

上传人:rrsccc 文档编号:10002255 上传时间:2021-04-09 格式:PPT 页数:72 大小:4.87MB
返回 下载 相关 举报
《心房肥大的心电图》PPT课件.ppt_第1页
第1页 / 共72页
《心房肥大的心电图》PPT课件.ppt_第2页
第2页 / 共72页
《心房肥大的心电图》PPT课件.ppt_第3页
第3页 / 共72页
《心房肥大的心电图》PPT课件.ppt_第4页
第4页 / 共72页
《心房肥大的心电图》PPT课件.ppt_第5页
第5页 / 共72页
点击查看更多>>
资源描述

《《心房肥大的心电图》PPT课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《《心房肥大的心电图》PPT课件.ppt(72页珍藏版)》请在三一文库上搜索。

1、房 室 肥 大enlargement (hypertrophy)of atrial or ventricular,心房、心室肥大或肥厚是由于心脏的负荷过重引起的,是各种器质性心脏病的后果,当心脏肥大达一定程度时,可表现心电图异常。,心电图改变与下列因素有关: 1.心房扩大引起心房肌纤维增粗拉长,导致心房肌综合向量发生改变。 2.房间传导束牵拉、损伤而发生功能性改变,导致整个心房肌除极综合向量及除极时间发生变化。 心电图上主要表现为P波振幅、除极时间的改变。,心房肥大的心电图改变,一、心房肥大(atrial enlargement),(一)右心房肥大right atrial enlargemen

2、t 正常心房激动形成P波,右房先激动,形成P波的前半部,左房后激动,形成P波的后半部,当心房肥大时其除极向量增大,传导时间延长,往往与左房后除极的时间重叠,故总时间不延长,只表现电压增高。,ECG表现:P波高而尖,0.25mv,主要表现在、aVF导联,又称肺型P波 V1导联P波直立时0.15mv,双向时代数和 0.20mv P波电轴右移 75,right atrial enlargement,右房扩大诊断要点 1.、aVF导联中P波异常高尖,电压超过0.25mv; 2.、aVL导联中P波低平或倒置; 3.V1、V2导联中P波形态不定,多高尖耸立,少数呈现低平或倒置; 4.P波时间仍在正常范围内

3、。,由于左房后除极,故左房肥大时主要表现时间的延长,使P波时间增宽大于或等于0.12秒,呈双峰型,峰距大于或等于0.04秒,临床上见于风心病的二尖瓣狭窄,故称二尖瓣P波。,左心房肥大 left atrial enlargement,left atrial enlargement,ECG表现:主要表现在、aVL导连上,P波时限增宽,P0.12s。 在V1导连上P波常呈正、负双向,负向波的时间乘以深度称P波的终末电势。 Ptf小于或等于-0.04mv.s,左房扩大诊断要点 1.、aVR、aVL导联P波增宽,超过0.12秒; 2.P波多呈双峰型,第二峰常较第一峰大,峰间距大于0.04秒; 3.V1导

4、联中P波可呈双向波,终末负向部分明显增宽,振幅超过0.04mv.s, V1导联中P波终末电势(Ptf-V1)增大。,左房及右房双房肥大,心电图可见既异常高大,又增宽呈双峰型的P波,常见于风湿性心脏病及某些先天性心脏病。,心 室 肥 大ventricular enlargement or hypertrophy,心室肥大或肥厚的心电图改变,心电图改变与下列因素有关: 1.心肌纤维增粗,截面积增大,心肌除极时电压增高,表现QRS电压增高。 2.心室壁增厚,心腔扩大,心肌细胞的变性使传导功能底下,使心肌激动时间延长,表现QRS时间延长。 3.心室壁的增厚,心肌相对供血不足,引起心肌复极顺序异常,表现

5、S-T和T的异常。,(一)左心室肥大left ventricular enlargement,正常左心室位置偏向左后,左心室明显比右心室厚,所以正常左心室的综合向量占优势,当左心室肥大时,优势就更突出。,心电图上可有以下表现:,1.QRS电压增高 在胸导V5、V6的R波2.5mV V5R波+V1S波(男) 4.0m (女 ) 3.5 mV. 的 R 1.5 mV, aVL的R 1.2 mV. aVF的R 2.0 mV, 或的R+S 2.5 mV, RavL + SV3 2.8 mV (男) 2.0mV女。,2. QRS时间的延长达 0.10-0.11秒,一般不超过0.12秒。 3.心电轴左偏,

6、一般不超过-30度。 4.ST-T改变 在以R为主的导联S-T下移,T波低平或倒置,以S为主的导联S-T上移T波直立。只有电压增高为左心室肥大,同时伴有ST-T改变为左心室肥大伴劳损。,以上表现其主要条件必须有一项或几项QRS电压增高,伴其他一条可诊断左心室肥大,如无电压增高其他3条具备不能诊断。符合条件越多,诊断越可靠,如仅有V5的R波增高,称左心室高电压,应结合临床,如为高血压病人,提示有左心室肥大的可能。,1.QRS波群电压的改变 (1)RV5或RV6电压超过2.5mv; (2)RV5+SV1综合电压超过4.0mv(女性超过 3.5mv) (3)R电压超过1.5mv; (4)R+S综合电

7、压超过2.5mv; (5)RaVL电压超过1.2mv或RaVF电压超过 2.0mv,左室肥厚的诊断要点,2.QRS间期时间的变化 QRS间期延长超过0.10秒;,3.ST-T改变 (1)V5、V6、aVL或aVF导联ST段下移超过0.05mv,T波低平、双向或倒置; (2)TV5或TV6低于同导联中R波电压的1/10 (3)V1导联ST段上移,T波多高耸或直立 4.QRS电轴常显示电轴左偏,,(二)右心室肥大 right ventricular enlargement,右心室厚度仅有左室厚度的1/3,当右室厚度非常明显时,才能在心电图上显示出来,所以心电图对诊断右心室肥大不敏感,但阳性率较高。

8、,1.高电压 V1的R 波增高,R/S1,V5的S波加深,R/S1 严重的肥厚在V1可出现qR波。 V1的R+V5的S大于1.05mV ,重度大于1.2mV aVR的R大于0.5mV ,R/Q或R/S1。,心电图表现如下:,2.心电轴右偏在90度以上,重者达110度。 3.继发ST-T改变V1、V2 ST压低,T波倒置。,有些右心室(如肺心病)表现为V1-V6的S波加深内呈极度的顺钟向转位,诊断右心室肥厚,以心电轴右偏为主,ECG诊断右肥不敏感,但准确度较高。,右室肥厚的诊断要点 1.QRS波群电压的改变 (1) V1 R波增高1.0mv R/S大于1 aVR R波增高0.5mv aVR导联R

9、/S大于1 V5 S波加深,R/S小于1;,(2)RV1+SV5超过1.05mv或1.2mv (3)重度肥大时,V1可呈qR波形; (4)重度肥大时,可有显著顺钟向转位,V1至V4甚至V6均呈rS波形;,2.QRS间期时间的变化 QRS间期多正常,右室壁显著肥厚者,QRS间期可超过0.10秒;,3.ST-T改变 (1)V1、V2、V3导联中ST段下移超过0.05mv, T波倒置; (2)、导联亦多出现ST段下移及T波 低平或倒置; (3)V5导联ST段上移及T波高耸直立; 4.QRS电轴常显示电轴右偏,重度在 +110度以上。,(三)双心室肥大 biventricular enlargemen

10、t,ECG可有以下三种表现: 1.ECG大致正常,由于左、右心室同时增大,向量互相抵消。 2.表现一侧心室肥大,而另一侧被掩盖,通常左室肥大易表现出来。 3.双侧心室肥大同时表现出来,V1高R,电轴右偏,V5高R,电轴左偏。,但结合电轴偏移情况及波形改变仔细分析仍有可能判断出左室肥大与右室肥大。,本节课重点,1、掌握左、右心房肥大的心电图诊断标准 2、掌握左、右心室肥大的心电图诊断标准,第四节 心肌缺血与ST-T改变 charge between myocardial ischemia and ST-T,由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄,引起冠状动脉供血不足,当心肌某部位缺血时,可影响心肌的正常

11、复极,所以在缺血区的导联上发生STT异常。 根据心肌缺血的严重程度、持续时间、发生部位不同,心肌缺血的心电图改变分为以下两种类型。,(一)心肌缺血的心电图类型 1.缺血型改变,正常情况下,心肌的复极是从心外膜开始向心内膜推进,当发生心肌缺血时,首先是复极波发生改变,就是T波的变化,根据心肌缺血的深度不同,分为心内膜和心外膜缺血。,(1)心内膜下心肌缺血,使心内膜下心肌复极更迟,心内膜原来与心外膜复极时抗衡的向量减少或消失,使心外膜的T向量增加,而出现一个与QRS方向一致的高大的T波,如缺血发生在下壁,在、aVF导联表现T波高大。,心内膜面缺血T对称性高直立,(2)心外膜下心肌缺血(包括透壁型缺

12、血),则引起复极顺序的逆转,由心内膜先开始复极,而缺血的心外膜心肌尚未复极,所以心外膜仍呈负电位,而面向缺血区的导联记录出倒置的T波,如缺血发生在下壁导联,在、aVF导联出现一个倒置的T波。,心外膜面缺血T对称性倒置,2.损伤型心电图改变(包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞),心肌缺血时除可出现T波的改变外,还可出现ST段的改变。 主要表现是S-T段的升高或压低。 在心电图上典型的缺血型ST改变,往往表现为ST呈水平和下垂形下移0.1mv。,当心肌受损伤是,S-T向量从正常心肌指向损伤心肌。心内膜下心肌损伤时,S-T向量背离心外膜面而指向心内膜,所以描记的S-T段是压低的;心外膜下心肌损伤时,S-

13、T向量指向心外膜面,所以描记的S-T段是升高的。,近年来,又提出“损伤电流”的学说。 当典型心绞痛发作时,缺血区心肌细胞缺氧,大量钾离子自细胞外进入细胞内,导致细胞内钾离子增加,细胞内钾离子浓度升高,细胞膜出现“过度极化”与周围极化相对较低的未损伤心肌形成“损伤电流”,使缺血部位导联上表现ST压低。,变异型心绞痛主要因为冠脉痉挛性狭窄引起心肌急性严重缺血,细胞膜部分丧失维持细胞内外钾离子浓度差的能力,使缺血区细胞膜极化不足,与周围未损伤区形成“损伤电流”,使缺血部位导联上表现为ST段抬高。,临床上,发生透壁性心肌缺血时,心电图往往表现为心外膜下缺血(T波深倒置)或心外膜下缺血(ST段抬高)。这

14、种现象可归为以下原因:1、透壁性心肌缺血时,心外膜缺血范围大于心内膜;2、探测电极靠近心外膜,因此透壁性心肌缺血主要表现为心外膜缺血型改变。,心肌缺血的心电图改变主要是ST-T异常,出现这种改变多见于心绞痛。 1、典型心绞痛发作时常引起S-T段水平压低大于或等于0.1mv或T波倒置。 2、持续的S-T压低或T波倒置见于慢性冠心病。 3、慢性冠状动脉供血不足,常引起T波倒置。,(二)临床意义,4、当冠心病出现深倒置的T波并双肢对称,称冠状T 波,提示心外膜心肌或透壁性心肌缺血,或心内膜下心梗。 5、当心绞痛发作伴持续性S-T升高,提示可能发生心肌梗塞。,(三)鉴别诊断,出现ST-T改变并非冠心病所特有,其他心血管疾病也可出现,如心肌炎、心肌病、心包炎均可出现,低血钾、高血钾、心脏肥大等均可出现。,谢谢,

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 社会民生


经营许可证编号:宁ICP备18001539号-1