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1、概要,血管活性药物主要是指血管扩张剂和收缩剂2大类，前者使血管扩张，后者使血管收缩，被广泛应用于高血压急症、休克、心衰等 血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠、立其丁 常用于收缩血管的拟交感神经药有：去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、异丙肾上腺素、多巴酚丁胺、间羟胺,血管收缩药 的适应证,休克早期。高排低阻型休克。应用血管扩张药，并配合积极补充血容量、纠正酸中毒、强心等综合措施后，休克无好转甚至恶化者；或应用血管扩张药及扩容治疗后，症状有改善，但动脉压仍低者，可用少量血管收缩药。,剂量换算,微泵注射：25mg加水至50ml，6ml/h=50ug/min 静脉滴注：25mg加入250ml，16gtt/mi
2、n=100ug/min(以每毫升16滴计算) kg*0.3加入药物（mg），配成溶液总量50ml， 1ml/h相当于0.1ug/min/kg.用于硝酸甘油，硝普钠等 kg体重*0.03加入药物（mg），配成总量50ml， 1ml/h 相当于0.01ug/min/kg.用于肾上腺素等,一、硝酸甘油,【药理作用】 硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌，但对不同组织器官的选择性有差别，对血管平滑肌的作用最显著 硝酸甘油扩张体循环血管及冠状血管,硝酸甘油,降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性 保护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤 扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注 降低心肌耗氧量,【临床运用】,硝酸甘油主
3、要用于冠心病心绞痛、心肌梗死、急性左心衰、急性肺水肿、高血压危象等情况。 本药小剂量时主要张外周静脉，中等剂量降低心室前负荷，较大剂量有扩张动脉作用，治疗心力衰竭常需用较大剂量。心衰时最理想的使用对象是经洋地黄和利尿剂治疗后，仍有呼吸困难和端坐呼吸，左室充盈压增高267kPa（20mmHg）低心排出量和外周阻力增高的病人,硝酸甘油,生理盐水36ml +硝酸甘油20mg IV(1ml = 0.5mg ) 50 kg体重 常用速度：0.6 - 1.2ml/h - 6ml/h (相当于5-10-50ug/min/kg) 硝酸甘油舌下含服剂量为0.5mg，1-2min起效，疗效可维持20-30min，
4、半衰期为2-4min 配置、避光使用。,【不良反应】,头胀、头痛、心动过速、面红、恶心、低血压，适当减量停药后多能消失。,多巴胺,小剂量(1-3 ug/kgmin）兴奋多巴胺受体，使肾动脉、肠系脉和冠状动脉扩张，对肾动脉的扩张作用可以产生一定的利尿作用。中剂量(3-6ug/kgmin）给药兴奋1受体为主，具有增强心肌收缩力作用，增加心输出量。而大剂量（大于6ugkgmin）则通过兴奋外周的受体使血管收缩，外周阻力增加，血压升高，发挥维持动脉血压的作用。,多巴胺,多巴胺量=体重（kg）*3 如60 kg则用180mg 多巴胺 生理盐水量=50-（多巴胺量/10） 如上，则为50-（180/10）
5、=32ml 即32 ml生理盐水 +180mg 多巴胺 泵速度的ml/h与ug/min/kg完全一致，如5ml/h等同于5ug/min/kg 常用速度：5 - 15ml/h（相当于5 - 15ug/min/kg，不超过20ug/min/kg）,【不良反应】,心动过速：为药物对心脏民受体的兴奋作用所致。在小剂量和中剂量给药时，多不引起心率的增加，较大剂量给药时心率明显增快。 室性心律失常：也是药物对受体的兴奋作用所致。室性心律失常的发生与个体对药物的敏感性有关，在较大剂量给药时更易出现，出现室性心律失常时可以考虑降低用药剂量或加用利多卡因。,多巴胺,血压升高、外周阻力增高：为较大剂量给药，兴奋外
6、周受体所致，不利于心力衰竭的治疗，但在必须使用大剂量多巴胺维持血压的情况下，可以在血流动力学的监测下同时给予小剂量硝普钠以降低外周血管阻力，降低心脏的后负荷。,多巴酚丁胺,为选择性1受体兴奋剂，具有增强心肌收缩力、增加心输的作用。为非洋地黄类正性肌力药物。对外周血管阻力没有影响 在较大剂量给药时明显引起心动过速和室性心律失常 随着用药时间的延长，多巴酚丁胺的药理作用逐渐减弱，一般持续用药不超过3天，最多不超过一周。,多巴酚丁胺,多巴酚丁胺对外周血管的收缩作用轻微，不增加肺血管阻力，这与其兴奋2受体引起血管扩张有关。 常用于治疗休克、低血压、心力衰竭、少尿等低心排量综合征，对于伴有肺动脉高压或以
7、右心功能不全为主的低心排量综合征的病人更为适用。,去甲肾上腺素,多年前，去甲肾上腺素被认为是升高血压的有效药物。但人们逐渐发现，这种血压升高是由于外周血管收缩，循环阻力增加所致，它将引起组织缺氧进一步恶化。由此，去甲肾上腺素在休克治疗中的应用受到了明显限制。,去甲肾上腺素,在分布性休克时，如果休克的主要原因是循环阻力降低，为了增加外周阻力，便有很强的应用去甲肾上腺素的指征 如休克是因为心输出量的减少，外周阻力已明显升高，则不应使用去甲肾上腺素 在感染性休克时，去甲肾上腺素在增加灌注压及内脏器官氧输送的同时，并不引起氧耗量的增加，可明显改善组织灌注，增加尿量,近年来，对休克理解程度及对药物作用有
8、了进一步的深入，且随着监测技术的进步，可以监测休克时循环系统的变化规律，明确了去甲肾上腺素对循环的作用效果，使去甲肾上腺素可以较准确地用于改善休克时某些血流动力学指标。,去甲肾上腺素(NE),药理作用: 强兴奋受体，弱兴奋受体 临床效应：强烈的缩血管和正性肌力 常规剂量：220ug/min (up to 200) 应用指征：SVRI明显降低的感染性休克,去甲肾上腺素对感染性休克的治疗,改善异常的血管扩张 改善心肌抑制 增加或不影响心输出量 增加冠脉血流 提高肾脏灌注压，改善肾脏灌注 改善肠系膜血管低灌注状态,去甲肾上腺素,常用：体重（kg）0.3 1ml相当于0.1 /(kgmin) 0.12
9、.0/(kgmin) 一般0.010.2/kgmin的去甲肾上腺素可以用于改善感染性休克病人的血流动力学指标,肾上腺素(Epi),药理作用: 强烈兴奋受体和受体 临床效应：正性肌力和缩血管 常规剂量：0.052ug/kg.min,硝普钠,生理盐水50ml + 硝普钠50mg 常用速度：3 9 ml/h (不超过24 ml/h) （50 kg体重，相当于1-3ug/min/kg，其关系系数为3倍） 一般从0.5 ml/h开始，如血压平稳，每5分钟酌情再加量，按效应逐渐调整用量,硝普钠,成人常用量：静脉滴注，开始每分钟按体重0.5 g/kg。根据治疗反应以每分钟0.5 g/kg递增，逐渐调整剂量，
10、常用剂量为每分钟按体重3 g/kg。极量为每分钟按体重10 g/kg。总量为按体重3.5mg/kg 小儿常用量：静脉滴注，每分钟按体重1.4 g/kg,硝普钠的注意事项,本品对光敏感，溶液稳定性差，滴注溶液应新鲜配制并注意避光。新配制溶液为淡棕色，如变为暗棕色、橙色或蓝色，应弃去 溶液的保存与应用不应超过24小时 溶液内不宜加入其它药品应用本品过程中，应经常测血压，最好在监护室内进行 按效应逐渐调整用量血管扩张使心脏前、后负荷均减低，心排血量改善，故对心力衰竭有益,禁忌,代偿性高血压如动静脉分流或主动脉缩窄时，禁用本品,理想的血管活性药物,迅速提高血压，改善心脏和脑灌注 改善肾脏和肠道血流灌注
11、 纠正组织缺氧 防止内脏器官衰竭,新型血管活性药物 多培沙明(Dopexamine, Dopex),药理 2受体: 强激动剂 DA-1/2受体: 弱激动剂 1受体: 弱激动剂 受体: no effect 强心、扩血管、舒张内脏血管的作用,血管活性药物使用注意,休克时使用血管活性药物应着重以下几点： 除非患者血压极低，一时难以迅速补充血容量，可先使用血管收缩剂暂时提高血压以保证重要脏器供血外，无论何种类型休克首先必须补足血容量，以此前提下才酌情使用血管活性药物，特别是应用血管扩张剂更应如此，否则会加剧血压下降，甚至加重休克 必须及时纠正酸中毒，因为一切血管活性药物在酸性环境下（ph73）均不能发
12、挥应有作用,使用血管收缩剂用量不宜过大，以免血管剧烈收缩，加剧微循环障碍和肾缺血，诱发或加剧急性肾功能衰竭 血管收缩过度使外周阻力升高，可增加心脏后负荷，对心功能不良的患者不利； 原无高血压者收缩压以维持在90-100 mmHg，高血压者维持在100-120mmHg为好，脉压差维持在20-30mmHg为宜，切忌盲目加大剂量，导致血压过度升高 应密切观察静滴速度和药物浓度，以免造成血压骤升骤降和剧烈波动现象,应用血管扩张剂后由于瘀积于毛细血管床的酸性代谢产物可较大量地进入体循环，加重机体酸中毒，必须及时补碱 应用血管扩张剂的初期可能有血压下降（常降低10-20mmHg），若症状并无加重，可稍待观察，俟微循环改善后血压多能逐渐回升，若经观察 051小时血压仍偏低，病人烦躁不安，应适当加用血管收缩剂如多巴胺、间羟胺、去甲肾上腺素等提升血压 血管活性药物仅是抗休克综合措施的一部分，必须配合病因和其他治疗措施，只有这样才能发挥血管活性药物应有的作用 通过中心静脉给药,谢谢你的阅读,知识就是财富 丰富你的人生,