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1、11级神经生物学回忆名解：（3*8）1.钙波神经元-胶质细胞信号交换2.Insommia 失眠是一种与不能入睡有关的疾病is a sleep disorder associated with inability to fall asleep or stay asleep. 3.anorexia nervosa 神经性厌食症是一种进食障碍类的精神疾病4.synaptic integration突触整合神经元通过树突接受来自其他神经元的信息并进行整合，包括EPSP时间和空间的整合、IPSP和分流抑制的整合。 5.ocular dominance column眼优势柱优先从一只眼接受信息的纹状皮层区
2、。6.neural induction神经诱导外胚层中的多能干细胞被诱导转化为神经外胚层的过程称为神经诱导。位于中胚层中的组织者释放多种因子，在神经诱导过程中起重要作用。7.？mechano-transduction channel机械传导通道8.neural stem cell神经干细胞存在于中枢神经系统的，能自我复制更新、分化成大脑中神经元和神经胶质细胞的一类专能细胞。论述题为什么医生相信多巴胺与精神分裂症有关？为什么我们必须谨慎地对待精神分裂症与过量多巴胺之间简单地划等号的做法？氯丙嗪作为多巴胺受体的阻断剂，对于治疗阳性症状的精神分裂症患者比较有效哦，但是对于阴性症状类型的精神分裂症没有
3、效果。；苯丙胺在正常人身上的效果是刺激释放多巴胺，过量则导致阳性症状多巴胺对于精神分裂症发病有一定影响但并不是唯一因素。LGN传导的分子机制在LGN，来自两个眼睛的输入保持分离。右侧LGN，右眼（同侧）轴突在第2、3和5层与LGN细胞形成突触。左眼（对侧）的轴突与第1、4、6层细胞形成突触。LGN各细胞层所接受的视神经节细胞输入。6个主细胞层的腹侧都有一层颗粒细胞层。腹侧层（1和2层）含有大神经元，而靠近背侧的3-6层含有小细胞。腹侧细胞被称为外侧膝状体核大细胞层，小细胞称为外侧膝状体核小细胞层。胶质细胞中有调节钾离子功能的以及简要机理当附近神经元活动导致大脑细胞外K+浓度增加时，K+通过膜通
4、道进入星形胶质细胞，星形胶质细胞网络的延伸作用有助于K+的大范围内消耗。神经元兴奋时K+外流，使细胞外K+浓度增高，其周围星形胶质细胞膜电流可使星形胶质细胞将K+从膜电位释放，形成电位差。由此而成的膜电流可使星形胶质细胞将K+从释放部位摄入到胞内，以保持细胞外K+浓度的平衡，而进入的K+可以通过细胞间的缝隙连接很快的扩散，从而使细胞内的K+浓度降低。GHK公式的计算4、指出外侧 腹内侧下行脊髓传导束有哪些？分别在调控运动中的功能。外侧通路包括：参与对四肢远端肌肉的精细调节。皮质脊髓束： 红核脊髓束：内侧通路包括：维持姿势并调节近端肌肉的粗略运动前庭脊髓束顶盖脊髓束网状脊髓束判断题酸甜苦咸鲜的英
5、文考题里是sour，sweety，bitter，spicy，salty，所以应该是错误的判断还有精神分裂跟线粒体损伤的关系什么的 并没有找到，不知道有没有关系 选择题有精神分裂是多基因遗传病这一题 应该是对的脑内组胺主要由以下哪个区域生产?（英文）A. 前额叶皮层B. 蓝斑核C. 中缝核D. 下丘脑结节乳头核E. 海马HPA-axis hyperactivity may be frequently caused by the factors below except for (A) GR and MR SNPs (B) Nicotine/DES during pregnancy (C) Str
6、oke of the right hemisphere(D) Child abuse/neglect (E) Stressors in adulthood没看懂但是答案是C10级大题：5*101.please describe the main concepts and the formation of the primary emotion and the secondary emotion初级情绪指婴儿可表达的情绪，基本是基因决定的。母亲面部表情是婴儿处理不确定的，新的经历时的指导。包括：惊讶，恐惧，厌恶，气氛，快乐，悲伤。次级情绪与根据道德做出判断有关，产生较晚，与语言、抽象推理和社会意
7、识相关。包括：羞愧，骄傲，负罪感等。2.脑内哪类胶质细胞对维持外环境钾离子浓度平衡起重要作用，简述其机理 星形胶质细胞利用质膜上的钾泵在其胞质中富集K+，它们同样也存在钾通道。当外环境K+浓度增加时，K+通过钾通道进入星形胶质细胞，导致胶质细胞去极化。K+的进入增加胞内钾浓度，继而被延伸的星形胶质细胞突起的网络系统分散到一个很大的区域，从而对胞外钾离子有立体缓冲作用。3. please describe the default model (沉默模型)of neuron induction 外胚层细胞获得的神经或表皮特征取决于BMP信号的存在或不存在。当外胚层细胞聚集体暴露于BMP信号下它们分
8、化成表皮组织。当BMP信号被封锁，无论是分解外胚层组织成为单个细胞或加入BMP抑制剂抑制外胚层细胞聚集体，细胞分化为神经组织。4.please describe the pathway for synaptic vesica recycling胞内Ca2+ 使得SNARE相关蛋白复合物的构象发生改变，增加诱发已经锚定的囊泡与突触前膜融合以及储备囊泡从细胞骨架释放并锚定到活性带。此后囊泡膜将被胞吞重新形成囊泡，再循环的囊泡重新载入神经递质。5.以帕金森为例 论述神经退行性病变的病因和分子机制皮层下区域病变导致帕金森病，多巴胺减少失去了对纹状体输出通路的双重调控。名词解释：3*8calcium w
9、ave 钙波 三种模型：通过gap junctionPLC 转换成IP3/Ca，IP3/Ca溢出，激发下一个细胞的PLC一下子释放很多的IP3/Ca，激发很多的之后的细胞，实现对脑微循环的动态控制EPSP 兴奋性突触后电流。由兴奋突触的活动，在突触后神经元中所产生的去极化性质的膜电位变化。这种去极超过阈值时，就产生突触后神经元兴奋，亦即产生动作电位。 Na+bipolar - 轻度狂躁而非典型狂躁发作，至少又一次抑郁发作。狂躁的程度未到达极端。addiction resting membrane potential 处于静息态（拥有可兴奋膜的细胞不产生冲动的状态）的神经元，相对于外表面而言，其
10、细胞质沿着膜的内表面，分布着负电荷，这种跨膜电荷分布的差异为静息膜电位。lewy body 路易小体，是以帕金森病为代表的路易体病患者脑内的特征性标志物。显微镜下为圆形粉红色均质状结构。其前体被称为Pale body（灰体）。而-synuclein是Lewy body及其前体Pale body的主要成分。神经诱导 外胚层中的多能干细胞被诱导转化为神经上皮的过程称为神经诱导。Illusion 错觉，一种歪曲的知觉，即吧实际存在的事物歪曲为与实际完全不符合的另一事物。对此种完全不符合刺激本身特诊的失真的或扭曲事实的知觉经验，为错觉。09选择：DBS的作用部位 （丘脑底核）Parkinson 的主要
11、症状：特征性的表现是静止性震颤、肌肉僵直、步态和姿势障碍以及运动迟缓。运动迟缓包括起动缓慢，冻结、小步、慌张步态，自发动作减少，写字过小、坐位起立困难、发音困难、构音障碍和吞咽困难等。一般姿势不稳是晚发的症状。在病程的中晚期，帕金森病的非运动症状如抑郁、便秘、睡眠障碍、认知损害等可能严重影响患者的生活质量。再补充单选还有：addiction的特点，主动寻求帮助不是的；通过g-protein 阻断神经传递的药;FAS（FasL是能够结合到死亡受体TNFRSF6/FAS的细胞因子，在T-cell发育中介导其由于细胞毒性引起的凋亡）;Ranviers node（郎飞氏节）。多选好像有个：神经研究的几
12、个层面名解：brain plasticity脑可塑性：2、脑可塑性是指脑有适应能力,即在结构和功能上有修改自身以适应改变了的现实的能力,脑可塑性的机制与神经解剖、神经生理、神经化学和神经电等因素有关 anterograde amnesia顺行性遗忘：顺行性遗忘是发病之后经验记忆的丧失，不能回忆记忆缺失之后一段时间的经历。有人认为，对于顺行性遗忘患者来说，有一个完好的短时记忆和长时记忆储存系统，只是缺少了把短时记忆转化为长时记忆的能力。相对于逆行性遗忘而言。顺行性遗忘所致原因包括疾病和药物。addiction：成瘾，即药物依赖。它表现出一种强迫性连续定期用该药的行为和其他反应，为的是要去感受它的
13、精神效应，或是为了避免由于断药所引起的不舒适。现在成瘾的内涵已经涵盖了物质（药物）成瘾和行为成瘾。成瘾的核心特征是患者明确知道自己的行为有害但却无法自控。nocebo effect：反安慰剂效应，可以使用检测安慰剂效应相同的方法检测出来。性质与安慰剂效应完全相反，病人不相信治疗有效，可能会令病情恶化。critical period（大脑发育）临界期：哺乳动物的新生儿在出生后一段短暂的时间内，其未成熟的大脑能够根据生活环境发生结构性改变。实验：包括人类在内的哺乳动物新生儿，如果一只眼睛被遮挡一段时间，那么即使遮挡物被移开，新生儿大脑皮质视觉区的神经细胞也不会对这只眼睛传回的视觉信号发生反应。也就
14、是说，这只健康的眼睛弱视了。quantal release量子式释放：在轴突末梢的轴浆中，除了有许多线粒体外，还含有大量直径约50nm的特殊结构的囊泡，囊泡内含有乙酰胆碱，ACh首先轴浆中合成，然后存储在囊泡内，每个囊泡内储存的ACh是相当稳定的，而且当它们被释放时，也是通过出胞作用，以囊泡为单位倾囊释放，被称为量子式释放。sensation：知觉：由传入神经传到大脑感觉中枢的一种印象glutamine：谷氨酰胺，学名2-氨基-5-羧基戊酰胺，英文Glutamine(Gln)。是谷氨酸的酰胺。L-谷氨酰胺是蛋白质合成中的编码氨基酸，哺乳动物非必需氨基酸，在体内可以由葡萄糖转变而来。符号：Q。谷
15、氨酰胺可用于治疗胃及十二指肠溃疡、胃炎及胃酸过多，也用于改善脑功能。大题：1、临床上中风导致的失语症，对你有什么启发？目前认为，失语症发生的机制可能系疾病本身直接破坏了语言功能区或由于远隔效应，即病变间接影响语言功能区，或二者同时作用引起。远隔效应是由于阻断皮质语言功能区与皮质下结构的纤维联系，损害传入纤维通路的输入，引起神经元兴奋性降低，表现为局部脑血流量降低或低代谢。启发：。2、星形神经胶质细胞活跃时，细胞外局限性K+浓度升高的机理。3、神经干细胞的来源、特性以及在研究和应用中的前景。来源：胚胎全能干细胞。特性：自我更新。神经干细胞具有对称分裂及不对称分裂两种分裂方式，从而保持干细胞库稳定
16、。多向分化潜能。神经干细胞可以向神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞分化。低免疫源性。神经干细胞是未分化的原始细胞，不表达成熟的细胞抗原，不被免疫系统识别。组织融合性好。可以与宿主的神经组织良好融合，并在宿主体内长期存活。神经干细胞在神经发育和修复受损神经组织中发挥重要作用。横向分化的发现对神经干细胞的研究和应用具有重要意义，人们可望从自体中分离诱导出神经干细胞，有可能解决神经干细胞的来源问题，神经干细胞的应用将有广阔的前景。4、在发育早期中形成的性格和疾病易感性，请举例。5、当你“对黑暗产生适应”时，视网膜发生什么变化？你在黑暗里为什么看不见颜色？黑暗的时候，cGMP浓度较高，维持Na通道的开
17、放，产生暗电流，使得膜电位在-35mv，光子被色素层吸收，激活光感受器中的外段中的视紫素R*-R*激活G蛋白，激活下游cGMP降解作为第二信使，cGMP降解导致Na通道关闭是一种超极化的反应，引发视觉信号不同的是视杆细胞的外端膜盘较长，色素较为密集，感光能力强，在暗的时候作用，只有一种色素，不分辨颜色；视锥细胞三种色素可以分辨颜色，在白天作用，原理和视杆细胞一样。属于视觉系统的神经核团：SC08名词解释inside-out organization trisynaptic circuit 【三突触回路】三突触回路始于内侧嗅区皮层，这的神经元轴突形成传通回路，止于齿状回颗粒树突，形成第一个突触联
18、系;齿状回颗粒细胞轴突形成苔状纤维与海马CA3锥体细胞树突形成第二个突触联系;CA3区锥体细胞轴突发出侧支与CA1区锥体细胞发生第三个突触联系，再有CA1锥体细胞发出向内侧嗅区的联系。placebo effect 【安慰剂效应】指病人虽然获得无效的治疗，但却“预料”或“相信”治疗有效，而让病患症状得到舒缓的现象 Bipolar II 【躁郁症第二型】此疾患属于较轻微形式的第二型双极性疾患，伴随着时常在欢欣鼓舞与低落沮丧之间徘徊的情绪波动症状neuron doctrine【神经元学说】神经元是神经系统发生，遗传，结构，营养和功能的基本单位，所有神经通路、神经回路和反射弧都是以简单或复杂的形式连结
19、或排列而组成的。calcium wave【钙波】指某些情况下（如病理状态缺血或细胞内钙负荷增高等）细胞内钙在局部自发性释放增加并伴以传导的现象。illusion 【幻觉？错觉？】两个概念不一样EPSP【兴奋性突触后电位】指兴奋从突触前传到突触后，引起突触后膜的去极化，并扩散到整个神经元细胞的电紧张电位问答题从解剖学组织学电生理心理学药理学等方面解释对于现代神经生物学的贡献大脑受伤后细胞外谷氨酸浓度增加的原因以谷氨酸为例，解释神经递质的循环1.酶运输谷氨酸到轴突终末，转运体蛋白浓缩谷氨酸进入突触囊泡并存储. 2.动作电位突触前膜去极化 电压门控钙离子通道激活（胞内Ca2+i 0.0002 mM
20、0.1 mM）囊泡释放（胞吐）谷氨酸释放入突触间隙，谷氨酸结合到通道胞外区的特异性位点递质门控离子通道EPSP，或与 G 蛋白耦联受体结合激活小 G 蛋白效应分子，3.谷氨酸简单扩散远离突触或者重摄取【氨基酸类和单胺类递质可以通过扩散被捕之被突触前神经元重摄取（突触前膜特殊转运蛋白，被酶降解或重新载入突触囊泡】解释get used to darkness 的机制以及为什么不能再黑暗中辨别颜色的原因暗适应机制：从全视锥的明视到全视杆的暗视的转换不是瞬间完成的，需要2025min时间适应，在这个阶段中对光的敏感性实际上增加了100万倍。暗适应可能与瞳孔的放大，未被漂白的视紫红质的再生，以及视网膜功
21、能回路的调节有关，以使每个神经节细胞可以接受更多来自视杆的信息。在晚上很难辨别颜色，因为在暗淡的光线下，只有具有单一视色素的视杆是活跃的。视杆的敏感峰值波长大约为500nm初级情绪和次级情绪的定义以及形成【初级情绪】是人们与生俱来的，个体对环境最原始基本的情感反应【次级情绪】经常是对于更基本的情绪或者是想法思考再次做反应，是反应性的情绪。CMT的诊断和治疗方法腓骨肌萎缩症【诊断】1.多在青春期隐袭起病，男性多见且症状较重。 2.发病初期双足无力，活动不灵，麻木，腓骨肌开始萎缩，后逐渐扩展至骨间肌、小腿屈肌，最后累及大腿下1/3肌肉，但其上部完全正常，形成“鹤腿”或倒置的酒瓶样畸形。萎缩肌肉可有
22、肌束震颤。跟腱反射早期减弱或消失。因足背屈无力常呈马蹄内翻畸形。3.后期手部出现骨间肌，大、小鱼际肌萎缩，形成猿手畸形。但萎缩一般不超过肘关节以上。4.肢体远端呈套式感觉减退，常有肿胀、紫绀、溃疡等神经营养障碍。偶见视神经萎缩，瞳孔改变，眼球震颤及三叉神经痛。5.肌电图为神经源性合并肌原性改变，可有运动、感觉传导速度减慢。6.家族成员中可有类似患者或弓形足者。7.早期需排除脊肌萎缩症、远端型肌营养不良症和强直性肌营养不良症。【治疗】可选用神经营养代谢药，如B族维生素、维生素E、胞磷胆碱、ATP、辅酶A以及神经生长因子等药物，促进神经功能的改善。有足下垂或马蹄内翻畸形者可作矫形手术或穿矫形鞋，并
23、进行肢体的功能训练。注意肢体保暖和避免过重的体力劳动。神经肌接头的连接最重要的特征：机体最大的突触之一。突触前末梢含有大量活性带。突触后膜（也叫运动终板）有一系列浅皱褶，在其上面密集有神经递质受体。突触前神经带有这些皱褶精确排列，保证了许多神经递质分子被集中释放到一个大的化学接受性膜表面。突触传递快而可靠，运动神经元轴突的一个动作电位可在其支配的肌肉细胞产生一个动作电位。海马的三突触回路三突触回路支持长时记忆机制： 第一个突触联系：始于内嗅区皮层，这里神经元轴突形成穿通回路，止于齿状回颗粒细胞树突。 第二个突触联系：由齿状回颗粒细胞的轴突形成苔状纤维与海马CA3区和锥体细胞的树突形成。 第三个
24、突触联系：CA3区锥体细胞轴突发出侧支与CA1区的锥体细胞发生第三个突触联系。再由CA1锥体细胞发出向内侧嗅区的联系。 （来自百度）老年痴呆的病理变化突触后膜A M P A受体数目和功能异常化学突触和电突触化学突触：结构：细胞与细胞间通过神经递质进行交互；突触前膜释放的化学介质特异性的结合于突触后膜的受体分子，在后膜上形成继发的瞬时电流。结构和功能不对称；存在突触囊泡 Synaptic vesicle（关键特征），内有神经递质，突触间隙为20nm；有突触后致密物质 PSD。 特点：可与电突触共同存在；滞后性；孔有选择性；传递单向。电突触（缝隙连接） 结构：突触前膜和后膜的间隙很窄，每一侧膜上都
25、有多个连接子，两侧连接子对接成缝隙连接通道。【六个 connexins 形成一个通道，称之为 connexon, 两个connexon (各来自一个细胞) 形成一个 gap junction 通道】 2 特点：结构：可与化学突触共同存在；缝隙连接通道的孔径比电压门控的离子通道（voltage-gated ion channel）大功能双向等效通过 （bi-directional） 电耦合快速无延迟, 如是大的电突触则从不出错 (fail-safe) ，因此，一个突触前神经元的动作电位几乎同时会产生一个突触后神经元的动作电位 作用：使一组神经元的电活动同步化；协同分泌激素；胶质细胞间信号沟通。中
26、枢神经细胞和周围神经的髓鞘构成中枢神经：少突胶质细胞 周围神经：雪旺氏细胞名词解释:放射性迁移神经元沿垂直与脑表面的方向迁移；是发育期端脑和小脑中投射神经元的主要迁移方式，一般形成椎体神经元突触突触是神经元特化的连接，是一个神经元与另一个神经元或其他细胞（如肌肉或腺体细胞）接触和交换信息的部位。神经元间信息单向流动，或从神经元流向其靶细胞。前者为突触前（ presynaptic）后者接受信息的靶细胞称之为突触后（ postsynaptic ）。边缘系统边缘系统是指高等脊椎动物中枢神经系统中由古皮层、旧皮层演化成的大脑组织以及和这些组织有密切联系的神经结构和核团的总称 。边缘系统所包括的大脑部位
27、相当广泛 ，如梨状皮层、内嗅区、眶回、扣带回、胼胝体下回、海马回、脑岛、颞极、杏仁核群、隔区、视前区、下丘脑、海马以及乳头体都属于边缘系统。边缘系统的主要部分环绕大脑两半球内侧形成一个闭合的环，故此得名。边缘系统内部互相连接与神经系统其他部分也有广泛的联系。它参与感觉、内脏活动的调节并与情绪、行为、学习和记忆等心理活动密切相关。(来自百度)CMT1A？直接通路感受野中心的光通过直接通路是给光中心型的双极细胞去极化。 ？非陈述性记忆来源于直接经历，是不依赖于意识或认知的记忆，主要包括感知觉记忆、程序记忆和习得性恐惧，是很难用语言表达的记忆问答胚胎神经系统发育神经系统由外胚层的神经板（neural
28、 plate）分化发育而来。神经板：脊索上方外胚层增厚，中线两侧细胞增殖，形成的板样结构。神经板首先经折叠形成神经沟（neural groove），神经沟闭合后形成神经管（neural tube），神经管进一步发育形成中枢神经系统，而外周神经系统则由神经嵴（neural crest）发育而来。神经板发育形成神经管的过程成为神经胚形成（Neurulation原始性情感和继发性情感半规管半规管（semicircular canals）是维持姿势和平衡有关的内耳感受装置，包括椭圆囊（utricle）、球囊（saccule）和三个半规管（semicircular canals） （百度）神经性耳聋,传
29、导性耳聋PD的运动迟缓和僵硬的原因病例CMT的诊断和治疗方法腓骨肌萎缩症诊断：1CMT 1(脱髓鞘)型在10岁以内发病慢性进展性病程严重程度不同;周围神经对称性进行性变性导致肢体远端肌无力和肌萎缩自足和下肢开始CX出现内翻马蹄足和爪形足畸形数月至数年波及手肌和前臂肌伴游或不伴感觉缺失;常伴脊柱侧弯垂足呈跨阈步态;病程缓慢病程长时期稳定;部分病人虽有基因突变但不出现肌无力和肌萎缩仅有弓形足或神经传导速度减慢甚至无临床症状;检查可见小腿和大腿下1/3肌萎缩形似“鹤腿”或倒立的香槟酒瓶状手肌萎缩变成爪形设可波及前臂肌受累肢体腱反射减低或消失;深浅感觉减退呈手套袜子样分布伴自主神经功能障碍和营养障碍约50%的病例可触及神经变粗脑神经通常不受累;运动NCV减慢为38m/s以下(正常50m/s);CSF蛋白正常或轻度增高;肌活检可见神经源性肌萎缩神经活检显示周围神经脱髓鞘和Schwann细胞增生形成“洋葱头”样结构2CMT 2(轴索)型 发病晚成年开始出现肌萎缩症状及出现部位与CMT 1型相似程度较轻;运动NCV正常或接近正常CSF蛋白正常或轻度增高神经活检主要为轴突变性治疗：本病目前尚未无特殊有效治疗，主要是对症和支持疗法，垂足和足畸形可穿着矫鞋，由于病程进展缓慢，大多数患者可存活数十年，对证治疗可提高患者生活质量。