胃炎教学课件.ppt

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1、1,胃 炎 （gastritis）,彭 贵 军,2,3,4,胃炎：是指任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。 某些病因引起的胃黏膜病变主要表现为上皮损伤和上皮细胞再生而胃黏膜炎症缺如或很轻，此种胃黏膜病变宜称为胃病（gastropathy），但临床上仍习惯将本属于“胃病” 的疾病归入“胃炎”中。 按发病的急缓与病程的长短，一般将胃炎分为急性胃炎与慢性胃炎。 胃炎是临床上最常见的消化道疾病之一。,5,第一节 急性胃炎 （acute gastritis） 急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。 临 床：急性发病，上腹部症状为主； 内镜下：胃粘膜充血、水肿、出血、糜烂（可伴浅表溃疡

2、）； 病 理：胃粘膜固有层以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。,6,急性胃炎主要包括以下三种情况： （1）急性幽门螺杆菌（Helicobacter pylori ，H.pylori）感染引起的急性胃炎。 （2）除幽门螺杆菌以外的病原体感染及其毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎。如进食不洁饮食引起的细菌性胃肠型食物中毒，主要表现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等急性胃肠炎的症状。如沙门氏菌、副溶血性弧菌、大肠杆菌、变形杆菌、金黄色葡萄球菌感染所致。,7,（3）急性糜烂出血性胃炎（acute erosive hemorrhagic gastritis ，AEHG） 本病是由各种病因引起的、以胃黏膜多发性糜烂为特征的

3、急性胃黏膜病变，常伴有胃黏膜出血，可伴有一过性浅表溃疡形成。由于该病胃黏膜炎症很轻或缺如，因此严格的说应称为急性糜烂出血性胃病（acute erosive -hemorrhagic gastropathy）。 该病临床上常见。不但见于消化内科，其他科室也可见到。,8,病因与发病机制 一、药物 1、常见的有非甾体类抗炎药（non-steroidal anti inflammatory drug ，NSAID）如阿司匹林、吲哚美辛等，某些抗肿瘤药、口服氯化钾或铁剂等。 2、作用机制： （ 1）直接损伤胃黏膜上皮 （2） NSAID通过抑制环氧合酶的作用，而抑制胃黏膜生理性前列腺素的产生。 （3）某

4、些抗肿瘤药如氟尿嘧啶对快速分裂的细胞如胃肠黏膜细胞产生明显的细胞毒作用。,9,二、应激 1、应激因素：严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或多器官功能衰竭均可引起急性糜烂出血性胃炎。严重者发生急性溃疡并大量出血。 由烧伤所致者称Curling溃疡。 由中枢神经系统病变所致者称Cushing 溃疡。 2、作用机制：应激胃黏膜微循环障碍黏膜缺血、缺氧胃黏膜黏液和碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足、上皮再生能力减弱胃黏膜屏障受损。 三、乙醇 乙醇具有亲酯性和脂溶性，高浓度乙醇可直接破坏胃黏膜屏障。,10,药物、应激、乙醇,十二指肠液反流,胃粘膜屏障被破坏,氢离子反弥散

5、,胃粘膜糜烂和出血,11,临床表现和诊断 一、临床表现： 1、 病人多以突然发生呕血和（或）黑粪的上消化道出血症状而就诊。据统计在所有上消化道出血病例中由急性糜烂出血性胃炎所致这者占10%25%，是上消化道出血的常见原因之一。 2、有近期服用NSAID史、严重疾病状态或大量饮酒病人，如发生呕血和（或）黑便，应考虑急性糜烂出血性胃炎的可能性。,12,3、据研究，对服用NSAID（特别是传统的NSAID如吲哚美辛者等）病人或进行机械通气的危重病人进行胃镜检查，多数可发现内镜下急性糜烂出血性的表现，粪便隐血试验多呈阳性。但这些病人多数症状轻微（如上腹不适或隐痛）或无症状，或症状被原发病遮盖，多数也不

6、发生有临床意义的急性上消化道出血。,13,二、诊断 1、确诊依靠急症胃镜检查，强调内镜检查应在出血发生后2448小时内进行，因病变（特别是NSAID或乙醇引起者）可在短期内消失，延迟胃镜检查可能无法确定出血病因。 2、内镜表现：呈弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征。 一般应激所致者胃黏膜病损以胃体、胃底为主，而NSAID或乙醇所致者则以胃窦为主。 3、病理组织学特征为：胃黏膜固有层见到以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。,14,治疗与预防 一、预 防 对于处于应激状态的严重疾病病人，除积极治疗原发病外，应常规给予下列药物预防急性糜烂出血性胃炎的发生： 1、H2受体拮抗剂： Cimetid

7、ine、Ranitidine、Famotidine： 2、质子泵抑制剂： Omeprazole、pantoprazole 3、硫糖铝 以上三类药物任选一种。 4、米索前列醇：适用于NSAID应用病人 二、治 疗 已发生上消化道出血者按上消化道出血治疗原则采取综合性治疗措施。,15,第二节 慢性胃炎chronic gastritis,16,概述： 病因和发病机制： 病理 临床表现： 实验室和其他检查： 诊断： 治疗： 预后,17,概述(summarization) 一、定义(definition): 慢性胃炎是由各种病因引起的胃粘膜慢性炎症。,18,1.慢性非萎缩性胃炎(chronic non-

8、atrophic gastritis):不伴有胃粘膜萎缩性改变、胃粘膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润,幽门螺杆菌(Hp)感染是最主要的病因。,二、分类(classification):据病理、病变部位和病因分为,19,2.慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis)： 胃粘膜已发生了萎缩性改变（固有腺体破坏、萎缩、消失、粘膜变薄）,常伴有肠上皮化生。 (1)多灶萎缩性胃炎:以胃竇为主,此型多见,幽门螺杆菌(Hp)感染是最主要的病因。 (2)自身免疫性胃炎:以胃体为主,此型少见,主要由自身免疫反应引起。 3.特殊类型胃炎,20,病因和发病机制(etiolo

9、gy and pathogenesis 一、幽门螺杆菌(Hp)感染 目前认为Hp感染是慢性胃炎最主要的病因。,21,22,（一）幽门螺杆菌作为慢性浅表性胃炎最主要的病因的确立是基于以下证据： （1）绝大多数慢性活动性胃炎病人胃黏膜中可检出幽门螺杆菌 （2）幽门螺杆菌在胃内的分布与胃内炎症分布一致。 （3）根除幽门螺杆菌可使胃黏膜炎症消退。 （4）从志愿者和动物模型中可复制幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎。,23,（二）机制： 1、其有尿素酶： 2、产生空泡毒素(VacA)蛋白： 3、细胞毒素相关基因(cagA)蛋白： 4、其菌体胞壁还可作为抗原产生免疫反应。 这些因素的长期存在导致胃粘膜的慢性炎症

10、。,24,二、饮食和环境因素: 1、饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜、水果与胃粘膜萎缩、肠化生和癌变的发生密切相关。 2、环境因素：Hp感染本身可能不足以导致慢性非萎缩性胃炎发展为萎缩和肠化生，但却增加了胃粘膜对环境因素损害的易感性。,25,三、自身免疫 ： 1、壁细胞抗体（PCA）：终致壁细胞数减少，胃酸分泌减少乃至缺失 2、内因子抗体（IFA）：至维生素B12吸收不良，导致恶性贫血。 3、可伴有其他自身免疫性疾病如甲状腺炎、白癜风等。,26,四、其他因素： 1、十二指肠液反流： 2、非甾体抗炎药（NSAID）等药物： 3、吸烟和酗酒： 4、某些刺激性食物等所致。 可与Hp感染协同作用。,27,病理

11、(pathology) 主要特征是炎症、萎缩和肠化生。 1、 炎症：粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞；HP引起的慢性胃炎常见淋巴细胞滤泡形成；有中性粒细胞浸润时称为慢性活动性胃炎。,28,2、萎缩：胃粘膜固有腺体（幽门腺或泌酸腺）数量减少甚至消失。 非化生性萎缩 化生性萎缩,29,3、肠化生：胃固有腺体被肠腺样腺体所代替 。 4、异型增生（dysplasia) ：胃上皮和肠化上皮在再生过程中可发生发育异常，表现为细胞异型性和腺体结构的紊乱。异型增生是胃癌的癌前病变。,30,组织学特点： 粘膜固有层有中性粒细胞和 单核细胞浸润，以中性粒细胞为主。,病 理：,31,HP引起的慢性胃炎，炎

12、症弥漫分布，但以胃窦为主。 多灶萎缩性胃炎:萎缩和肠化生呈多灶性分布，多起始于胃角小弯，渐波及胃窦，继尔胃体。 自身免疫性胃炎：萎缩和肠化生主要局限在胃体。,不同类型病理改变,32,临床表现(clinical feature) 1、潜隐型：胃镜检查发现，临床无明显 症状。 2、消化不良的表现：可有上腹饱胀不适， 餐后为甚、无规律性隐痛、暖气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐等 3、上消化道出血表现： 4、胃癌样表现：,33,实验室和其它检查(supplementary examination) 一、胃镜及活组织检查：是最可靠的诊断方法。 非萎缩性胃炎：胃镜下表现红斑、粘膜粗糙不平、出血点或斑

13、、粘膜水肿、渗出等； 萎缩性胃炎：胃镜下表现粘膜呈颗粒状、粘膜血管显露、色泽灰暗、皱襞变平甚至消失。 为保证诊断的准确性及对慢性胃炎进行分型，活检宜多部位且标本要够大，胃窦小弯、大弯、胃体各取一块。,34,胃镜检查加胃粘膜活检：最可靠的确诊方法。,实验室检查：,非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）,萎缩性胃炎,粘膜红白相间， 红为主 粘液分泌增多 散在糜烂、出血 浅表炎性细胞浸润 腺体完整,胃镜,病检,粘膜苍白或灰白色， 或红白相间，以白为主 皱襞变细而平坦 粘膜层变薄，血管透见 粘膜层及粘膜下层 炎性细胞浸润 腺体部分或完全消失， 肠上皮化生,35,36,37,38,39,40,41,二、 Hp检测

14、对慢性胃炎患者作Hp检测是必要的。 （一） 侵袭性方法： 1、活检标本快速尿素酶试验 2、 活检标本作微氧环境下培养 3、活检标本涂片或常规病理切片中寻找Hp。,42,（二）非侵袭性方法： 1、 13C或l4C尿素呼气试验：便于作筛选及治疗后复查用。 2、血清Hp抗体测定。,43,三、自身免疫性胃炎的相关检查 1、抗壁细胞抗体 2、内因子抗体 3、血清维生素B12测定 4、维生素B12吸收试验,四、血清胃泌素G17、胃蛋白酶原测定,44,诊断(diagnosis) 确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检。检测有无Hp感染有助于病因诊断。怀疑自身免疫性胃炎应检测相关自身抗体和血清胃泌素。,45,治疗(

15、treatment) 一、关于根除Hp：对于HP（）的慢性胃炎，应根除HP治疗： 1、有明显异常的慢性胃炎（胃粘膜糜烂、中至重度萎缩和肠化生、异型增生）； 2、有胃癌家族史； 3、有消化不良症状经常规治疗疗效差者。,46,根除方案： 以胶体秘剂为基础和以质子泵抑制剂为基础的两大类，即一种胶体秘剂或一种质子泵抑制剂加上若干种抗菌药物。,47,二、关于消化不良症状的治疗 慢性胃炎的病因、临床症状多种多样，用药治疗也不能千篇一律，一定要个体化治疗。 1、抑酸治疗：慢性胃炎病人胃酸可增高或降低，有泛酸症状者，适当抑制胃酸分泌有利于减轻胃黏膜的损伤和炎症的修复。可采用抑酸药（H2受体阻断剂，质子泵抑制剂

16、等） 2、解痉剂：当胃炎导致胃痉挛性疼痛时可适当选用抗胆碱药物。,48,3、抗酸药物：包括各种弱碱性药及各种复方制剂，特点是作用快而强。除中和酸的作用外，尚有强化黏膜防御功能和抑制损伤因子的作用。,49,4、胃黏膜保护剂：主要作用是促进黏液分泌、细胞再生，稳定细胞膜，增加内源性前列腺素E： 硫糖铝 胶体果胶铋、枸橼酸铋、 前列腺素类,50,5、促动力药：动力失调与慢性胃炎互为因果，促进胃排空有利于改善胃炎症状和防止复发。可用马丁啉或莫沙必利等。 6、助消化药：当腺体萎缩、黏膜屏障作用减弱，胃酸、消化酶分泌减少，致胃排空延迟，上腹胀满，使用消化酶类药物（达吉等），可改善消化不良症状。 7、中医中

17、药,51,三、 自身免疫性胃炎： 无特异治疗。有恶性贫血时，注射维生素B12后可很快获得纠正。,52,四、异型增生的治疗： 1、-胡萝卜素、维生素C、维生素E和叶酸等抗氧化维生素 2、锌、硒等微量元素可帮助其逆转（轻、中度异型增生）。 3、定期作内镜检查随访是关键。对重度不典型增生则宜手术治疗，目前多采用内镜下胃粘膜切除术。,53,预后(prognosis) 1、慢性胃炎常长期持续存在，但多数患者无症状。 2、少数发展为萎缩性胃炎。肠化和轻、中度不典型增生经适当的治疗后可望改善，甚至逆转，而重度不典型增生是为癌前病变，需予预防性手术切除。 3、多灶萎缩性胃炎易发生胃潰疡，其发展为胃癌的危险性增加。,54,4、 HP引起的慢性胃炎偶见发生胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤者。 5、不同地区人群感染HP的后果不同，认为是细菌、宿主（遗传）、环境因素三者相互作用的结果。,预后(prognosis),55,56,谢 谢！,