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1、休 克,概念,病因与分类,常见休克特点,发病机制,器官系统功能变化,多器官功能障碍综合征,防治,自学,休克是什么？,是晕过去吗？,是血压下降？,对休克认识的发展,震荡、打击（shock）,神志淡漠、 面色苍白 或发绀 四肢湿冷、 血压降低、 脉压缩小、 脉搏细速、 尿量减少,临床危重状态,1895年,一、二次世界大战,血管运动中枢麻痹 小动脉扩张,BP,20世纪60年代,血管运动中枢兴奋 微血管收缩,微循环 灌注量,20世纪80年代以来,细胞及分子 改变,概 念,病因与分类,病因,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,心功能障碍,分类,1.按病因,2.按始动环节,血容量,低血容量性
2、休克,心泵功能,心源性休克,血管床容积,血管源性休克,3.按血流动力学特点,高排-低阻型休克,低排-高阻型休克,低排-低阻型休克,Co、总外周阻力、脉压、皮肤温暖,感染性休克早期、过敏性休克,Co、总外周阻力、脉压、皮温低,低血容量性休克、心源性休克,Co、总外周阻力、BP,各种类型休克晚期,微循环机制,细胞机制,发病机制,一、微循环缺血期(休克早期、代偿期),1.微循环变化特点及机制,微循环机制,微循环录像1,微循环录像2,1.微循环变化特点及机制,有 效 循 环 血 容 量 ,交感-肾上腺 髓质系统,儿茶 酚胺,外周血管收缩 (微A、后微A),-受体,-受体,前阻力后阻力,少灌少流，灌流,
3、缺血性缺氧,动静脉短路开放,营养性血流,Ang、ADH ET、TXA2 LT、等,缩血管,一、微循环缺血期(休克早期、代偿期),少灌少流，灌少于流 组织缺血性缺氧,2.代偿意义,(1)维持动脉血压,回心血量,“自身输血”,“自身输液”,尿量,心输出量,HR,心缩力,外周阻力,容量血管,阻力血管,(2)保证心脑血供,皮肤、腹腔内脏、肾 血管收缩明显,心、脑血管收缩不明显,血液重新分布,3.临床表现,神志清楚烦躁不安,HR、心音亢进,BP正常或略降脉压,脉搏细速,面色苍白,四肢湿冷,尿量,不能以血压下降与否作为判断早期休克的指标,1.微循环变化特点及机制,酸中毒,血管对儿茶 酚胺反应性,微血管扩张
4、 (毛细血管 前括约肌),前阻力 后阻力,灌而少流 灌流,淤血性 缺氧,组胺、腺苷 激肽、K+ NO、等,扩血管,血 流 变 学,血液浓缩,血管内皮受损,血细胞黏附、聚集,血流速度 黏度,二、微循环淤血期(休克进展期、可逆性失代偿期),灌而少流，灌多于流 组织淤血性缺氧,2.失代偿及恶性循环的发生,回心血量,“自身输血”停止,“自身输液”停止,心输出量,外周阻力,血液瘀滞,心脏供血不足,阻力血管扩张,BP,心脑血供,3.临床表现,淡漠昏迷,心音低钝,BP进行性,发绀,更凉、花斑,少尿或无尿,三、微循环衰竭期(难治期、休克早期),1.微循环变化特点及机制,微血管麻痹性扩张,不灌不流,微循环 衰竭
5、,血液高凝,内外源性凝 血途径激活,DIC,微血栓阻塞,回心血,FDP,微血管通透性,出血,器官栓塞梗死、功能障碍,促炎与抗炎介质失衡,自由基,溶酶体酶释放,多器官 功能障碍,TXA2/PGI2 ,不灌不流、微循环衰竭DIC,2.临床表现,(1)BP进行性、无脉、静脉塌陷,(2)DIC,出血、凝血与抗凝血检查异常,(3)多器官功能障碍或衰竭,原始 病因,细胞损伤 功能障碍,微循环紊乱,继发,直接,休克 (微循环紊乱),微循环机制,细胞机制,1.细胞损伤,膜离子泵功能障碍 水肿,膜电位下降,功能损害： ATP合成减少 形态改变： 肿胀，嵴消失， 崩解,肿胀，破裂 溶酶体酶释放 细胞自溶,细胞机制
6、,死亡,2. 炎性细胞活化,炎症介质表达增多,(1)物质代谢,糖酵解，脂肪、蛋白分解、合成,(2)能量不足，钠泵失灵,细胞水肿、高钾血症,(3)代酸、呼碱,机体功能代谢变化,一、代谢紊乱,1.肺功能变化,RC兴奋 呼吸加快 通气过度,低碳酸血症 呼吸性碱中毒,早期,间质性肺水肿 通气/血流失调 弥散障碍,ARDS 急性呼吸衰竭,进一步发展,二、器官功能障碍,病理变化,急性炎症,呼吸膜损伤,血细胞黏附、聚集、活化 微血栓形成、肺水肿 肺萎陷、透明膜形成,2.急性肾衰,早期,肾灌注、GFR,功能性肾衰,晚期,急性肾小管坏死,器质性肾衰,扩容、改善微循环,限制液体入量,早期诊断、及时有效治疗,4.肝
7、功能障碍,胃肠道缺血、酸中毒 应激性溃疡,腹痛、消化不良 呕血、黑便,肠源性败血症,3.胃肠道功能紊乱,缺血、缺氧,细菌毒素,肝功,Kupffer细胞活化,5.心功能变化,交感兴奋 血液重分布,心功能增强,早期,冠脉供血、耗氧 水电解质、酸碱紊乱、 细菌毒素、自由基、炎症介质、心肌内DIC,心功能障碍,严重休克中后期,6.脑功能变化,血液重分布 脑自身调节,神志清楚 烦躁不安,早期,脑缺血缺氧、能量耗竭 酸中毒、脑水肿,神志淡漠 昏迷,严重休克中后期,8.凝血-纤溶系统,DIC,7.免疫系统,非特异性炎症反应，特异性细胞免疫功能,促炎-抗炎失衡,炎症反应失控,感染易扩散,多器官功能障碍综合征,
8、重者,衰竭(MODF),肺源性心脏病、肝性脑病不属于MODS,一、病因与发病过程,1.病因,80%的MODS患者有休克,(1)感染性,败血症、严重感染,G-杆菌,(2)非感染性,大手术、严重创伤、烧伤等,2.发病经过与临床类型,(1) 单相速发型,损伤因子,同时或短时间相继出现,直接引起,病情发展快,单峰、单相,(2) 双相迟发型,原发因子,第一次打击,一定时间,缓解期,炎症因子,第二次打击 MODS,双峰、双相,二、发病机制,1.全身炎症反应失控,促炎介质,感染 非感染,因素,直接,间接,组织细 胞损伤,炎症 反应,炎细胞活化,促炎介质释放,局部 防御,瀑布效应,炎症反应失控 (播散性炎细胞
9、活化 炎症介质泛滥),血液,全身性 炎症,MODS,血管内皮受损,血栓形成,血管通透性,2.促炎-抗炎介质平衡紊乱,促炎介质,抗炎介质,促炎介质,抗炎介质,有利于 控制炎症,过量泛滥入血,代偿性抗炎 反应综合征,免疫功能抑制、 感染扩散,MODS,3.其他因素,(1)器官微循环灌注障碍,缺血缺氧,(2)高代谢状态,应激反应,耗氧量,加重缺氧,(3)缺血-再灌注损伤,氧自由基,生物膜脂质过氧化反应,防 治,1.病因治疗,2.发病学治疗,(1)扩容，改善微循环,及时预防、积极治疗,需多少 补多少,补液量失液量,充分补液超量补液,BP、尿量、脉搏、静脉充盈、CVP,动态 观察,(2)纠正酸中毒,(3)合理应用血管活性药物,扩血管药物,早期,充分扩容基础上,缩血管药物,中晚期、过敏性休克,(5)细胞保护,能量合剂、皮质激素(地塞米松)、抗自由基,(4)抑制过度炎症反应,皮质激素、纳络酮,(7)保护重要器官功能,心衰,强心、利尿,呼衰,吸氧、人工辅助呼吸,肾衰,利尿、透析,3.支持疗法,(6)防治DIC,本章要求,