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1、 胎粪吸入综合症的防治 中山大学附属第三医院儿科 肖作源 需要探讨的几个问题？ l儿科医生与产科医生的争议 l什么是综合征 l剖宫产与MAS的关系 lMAS的定义 l胎粪末吸入的诊断 l临床表现与病情的不一至 什么是综合征 l同时出现的一群症状，代表一些相互关 连的器官病变或功能紊乱，但还不能确 定其为一种独立的疾病，且常可出现于 几种疾病或由于几种不同原因的病所引 起。 胎粪吸入综合征（meconium aspiration syndrome, MAS）是指胎儿在宫内或分娩 过程中吸入被胎粪污染的羊水，导致气道 和肺泡发生机械性阻塞和化学性炎症，出 生后出现以呼吸系统症状为主，同时伴有 其它
2、器官功能受损的一组综合症。多见于 足月儿、小于胎龄儿和过期产儿，其发病 率为1%3%。 病因和发病机制 l 胎粪的排出和吸入 l 胎粪吸入对肺的机械和化学损伤 l 持续性肺动脉高压（PPHN） l MAS的多器官功能损害 胎粪的排出和吸入 羊水胎粪污染 发生MAS的基础 发生率：5%15% 相关因素：胎儿宫内缺氧、妊娠高危因素 原因： 缺氧学说 成熟学说 缺氧学说 成熟学说 胎龄与羊水胎粪污染的关系 羊水粪染多见于足月儿和过期产儿 32周 胎儿几乎不排出胎粪 37周 很少发生羊水粪染 42周 羊水粪染率可达30% 胎粪排出受肠肽及肠道神经系统的 控制，肠肽的水平随胎儿的成熟而增高，胃 肠神经丛
3、亦随胎龄的增长而趋成熟。 感染和羊水胎粪污染的关系 李斯特菌很容易在胎粪内繁殖， 同时可以让胎粪成为很稀的状态，无 需肠道蠕动及肛门括约肌的松弛便可 发生羊水胎粪污染。 羊水粪染的分度及临床意义 I度：羊水呈淡绿色、稀薄，表示胎儿有慢 性缺氧或正常的生理的肠蠕动，胎儿仍有 代偿期功能。 II度：羊水呈深绿色、混浊质厚有粪块， 胎儿处于急性缺氧期。 III度：羊水污染呈深褐色、粘稠呈糊状、 量少，羊水中混有鲜黄色胎粪，胎儿皮肤 、脐带、胎膜、胎盘均可黄染，表示宫内 缺氧已超过 6h，为缺氧的亚急性期。 胎粪吸入 胎粪吸入是发生MAS的先决条件。 宫内吸入：宫内窘迫引起的低氧血症刺激 胎儿呼吸中枢
4、，诱发喘息样呼吸，导致胎 粪吸入。 产后吸入：正常新生儿在口腔、咽部也有 羊水、肺液。即使有胎粪吸入，初期也仅 在会厌、喉头、气管，大部分在产后呼吸 开始后再将其吸入肺的末梢部分。 胎粪吸入对肺的机械和化学损伤 机械损伤： 活瓣样栓塞 胎粪颗粒吸入气道 完全阻塞气道 肺不张 化学损伤：发生在生后24 48h 胎粪作为炎症刺激因子可诱导肺泡中巨噬细胞中 炎症因子的表达而造成肺内剧烈的炎症反应。血管渗 透性增高，血浆外渗引起肺间质及肺泡水肿，严重者 引起肺出血。渗出液中的大分子蛋白等物质可抑制PS 的合成，诱导肺透明膜形成，引起肺不张。 局限性肺气肿、肺间质 气肿、纵膈气肿、气胸 持续性肺动脉高压
5、（PPHN） PPHN与MAS关系密切，高达66%的PPHN由 MAS引起，重症MAS中PPHN的发生率亦高达 40%，PPHN是大多数MAS死亡的主要原因。 宫内窘迫 肺动脉高压 胎粪吸入 低氧血症 高碳酸血症 血管持续收缩 肺动脉平滑肌增厚 肺损害加重 炎症反应 肺血管阻力增加 肺动脉阻力增加 PPHN MAS的多器官功能损害 出生时羊水III度混浊的患儿，出生时虽 经积极处理未发生胎粪吸入，但多有血心肌 酶、血和尿2微球蛋白升高等心肾损害的表 现。个别有肺出血现象。 宫内缺氧 出生时窒息 出生后肺部损伤 多器官功能损伤 临床表现 一般临床表现 l呼吸系统的表现 lPPHN的表现 l其它器
6、官功能损害的表现 一般临床表现 病史：胎儿宫内窘迫、胎盘功能不全、 胎儿宫内发育迟缓、产程延长、难产等 。 出生时：羊水可见胎粪；新生儿皮肤、 甲床、毛发、脐带、胎盘等可见胎粪； 口鼻吸引物中含有胎粪；气管内吸引 物中见胎粪。 呼吸系统的表现 症状的轻重与吸入羊水的物理性状及量有关。 吸入少量和混合均匀羊水者，可无症状或症状较轻； 吸入大量混有粘稠胎粪羊水者，可致死胎或生后不 久死亡； 一般常于生后数小时出现呼吸急促、发绀、鼻翼扇 动和吸气性三凹征等呼吸窘迫表现，少数出现呼气 性呻吟， 胸廓前后径增加，早期两肺有鼾音或粗湿啰音， 以后出现中、细湿啰音。如呼吸窘迫突然加重和一侧 呼吸音明显减弱，
7、应怀疑发生气胸。 PPHN的表现 出生后几个小时或12h内出现严重的 发绀，呼吸频率增快，全发绀的严重程度 和呼吸系统症状不成正比。 吸入纯氧10 15min和（或）IPPV处 理，发绀症状改善不明显。 胸骨左缘第二肋间可闻及收缩期杂音 。严重者出现休克和心力衰竭。 其它器官功能损害的表现 可并发HIE、红细胞增多症、低血 糖、低钙血症、多器官功能障碍和肺 出血等。 辅助检查 l生化 l血气分析 lX线检查 彩色Doppler超声检查 生化 心肾损害的表现：心肌酶升高，血和尿 2微球蛋白升高等。 重度窒息者可出现：低钠血症、高钾血 症、血BUN升高、血Cr升高，危重 者可出现低钙血症。 血气分
8、析 低氧血症为特征性表现。轻度患儿可因过 度通气表现为呼吸性碱中毒。严重者因气道阻 塞表现为呼吸性酸中毒。 动脉血pH值下降、PaO2下降、 PaCO2 升高。如 PaO2 8.0kPa(60mmHg)，表示肺部病变较重，常需机 械通气。如动脉导管前后PaO2差值2.0kPa 或 SaO2差值0.10kPa ，提示PPHN伴有动脉导管处 右向左分流。 X线检查 轻型：肺纹理增粗，轻度肺气肿，膈肌 轻度下降，心影正常。 中型：肺野有密度增加的粗颗粒或片状 、团块状、云絮状阴影，或有节 段性肺不张伴过度透亮的泡型气 肿。 重型：两肺有广泛的粗颗粒阴影或斑 片状云絮影，以及透亮的泡型气 肿及肺气肿，
9、常并发气漏，表现为 气胸或纵膈积气等。 l肺间质粗颗粒状影及左侧气胸 l 胎粪吸入性肺炎 彩色Doppler超声检查 可以测定肺动脉的压力，确定分流 水平及方向，有助于鉴别青紫型先天性 心脏病及PPHN。 当肺动脉收缩压75%体循环收缩压 时，可诊断为肺动脉高压。 诊断标准 胎粪污染羊水 气管内吸出胎粪 有气促、发绀、呼吸困难，肺部可闻及 啰音 肺部X线检查有MAS的表现 鉴别诊断 虽然有人提出MAS应与心源性肺水肿 及新生儿呼吸窘迫综合症鉴别，但因 MAS有羊水胎粪污染和吸入的先决条件 ，鉴别诊断并不困难。 预防 产前预防：防治胎儿宫内窘迫、避免 过期产，防止羊水胎粪污染和宫内 吸入。 产后预防：在胎头娩出后，胎肩尚未娩 出时，在新生儿第一次呼吸之前彻 底吸净口、鼻、咽喉及气管内的羊 水及胎粪，防止胎粪的进一步吸入。 治疗 l保证呼吸道通畅 l对症支持治疗 l维持正常循环 l抗生素防治感染 l气漏的治疗 l氧疗与机械通气 l肺表面活性物质（PS）的应用 l一氧化氮（NO）吸入 l体外膜肺（ECMO） ECMO