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1、医学超级全之病生临706发热,1,第六章 发 热,医学超级全之病生临706发热,2,(Introduction),第一节 概 述,医学超级全之病生临706发热,3,一、正常体温的相关概念,(Concepts of normal body temperature),医学超级全之病生临706发热,4,正常成人体温维持在37C左右 昼夜周期性波动 存在性别、年龄差异,1.特点：,2.调节：,医学超级全之病生临706发热,5,医学超级全之病生临706发热,6,二、体温升高,(Elevated temperature),医学超级全之病生临706发热,7,发热的概念,致热原,调节性体温升高 (37.5 C
2、),调定点上移,医学超级全之病生临706发热,8,过热的概念,体温调节障碍,散热障碍，如中暑,产热器官功能异常，如甲亢,被动性体温升高 (37.5 C),医学超级全之病生临706发热,9,(Causes and mechanisms of fever),第二节 发热原因机制,医学超级全之病生临706发热,10,发热过程简述,发热 激活物,产内生 致热原细胞,内生致热原,中枢调定点上 移体温升高,医学超级全之病生临706发热,11,一、发热激活物,医学超级全之病生临706发热,12,能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。,(一) 发热激活物的概念,医学超级全之病生临706发热,13,
3、(二) 发热激活物的种类,外致热原（来自体外的致热物质） 体内产物（来自体内的致热物质）,医学超级全之病生临706发热,14,1、革兰阳性细菌,外致热原,医学超级全之病生临706发热,15,2、革兰阴性细菌,内毒素-脂多糖-LPS,医学超级全之病生临706发热,16,3、病毒及其它微生物,医学超级全之病生临706发热,17,体内产物,1、抗原-抗体复合物 2、类固醇,医学超级全之病生临706发热,18,二、内生致热原(EP),产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。,医学超级全之病生临706发热,19,(一) 内生致热原的种类,医学超级全之病生临706发热,20,(二
4、) 内生致热原的生成和释放,产EP细胞,能产生和释放EP的细胞，如单核细胞、巨噬细胞、星状细胞及肿瘤细胞等。,医学超级全之病生临706发热,21,产EP细胞的激活(两种方式),LPS,LBP,上述复合物与跨膜蛋白Toll样受体结合转入细胞。,医学超级全之病生临706发热,22,三、发热时体温中枢的调节机制,医学超级全之病生临706发热,23,正调节中枢位于: 视前区-下丘脑前部(POAH),负调节中枢位于: 中杏仁核(MAN) 腹中膈(VSA),(一) 体温调节中枢,医学超级全之病生临706发热,24,(二) EP如何进入体温中枢发挥效应？,经血脑屏障直接进入(BBB),通过刺激迷走神经,医学
5、超级全之病生临706发热,25,通过下丘脑终板血管器(OVLT),医学超级全之病生临706发热,26,（三）发热中枢调节介质,EP,正调节 中枢,负调节 中枢,正调节 介质,负调节 介质,调 定 点 的 改 变,医学超级全之病生临706发热,27,正调节介质,1、 前列腺素E(PGE) 2、 Na+/Ca2+比值 3、环磷酸腺苷(cAMP) 4、 促肾上腺皮质激素释放素(CRH) 5、一氧化氮(NO),医学超级全之病生临706发热,28,-前列腺素E(PGE),1）注入动物脑室可引起明显的发热反应 2）EP诱导的发热期内，脑脊液中PGE水平明显升高 3）PGE阻断药（如阿司匹林）具有解热作用
6、4）内毒素和EP都能刺激下丘脑组织合成和释放PGE,-促肾上腺皮质激素释放素(CRH),可能是一种双向调节介质。,医学超级全之病生临706发热,29,负调节介质,*精氨酸加压素(AVP) *黑素细胞刺激素( -MSH) *膜联蛋白A1,41C,医学超级全之病生临706发热,30,发病机制示意图,体温 调定点,发热 激活物,医学超级全之病生临706发热,31,第三节 发热的时相及其热代谢特点,*体温上升期 *高温持续期 *体温下降期,医学超级全之病生临706发热,32,代谢特点： 调定点上移，中心体温小于调定点水平，产热大于散热。 临床表现： 皮肤苍白、畏寒、鸡皮疙瘩、寒战。,体温上升期,医学超
7、级全之病生临706发热,33,代谢特点： 体温升高到调定点水平，并在新调定点水平波动， 产热与散热基本平衡。 临床表现： 皮肤干红、口干舌燥、酷热感。,高温持续期,医学超级全之病生临706发热,34,代谢特点： 血温高于调定点，散热增强、产热减少。 临床表现： 大量出汗、皮肤潮湿。,体温下降期,医学超级全之病生临706发热,35,第四节 发热反应中 机体的功能和代谢变化,医学超级全之病生临706发热,36,一、物质代谢的变化,2、糖分解代谢，蛋白分解 ，脂肪分解,1、体温每升高1C，基础代谢率升高13%,3、水、盐及维生素代谢,医学超级全之病生临706发热,37,二、中枢神经系统 烦躁、谵妄、
8、幻觉、小儿抽搐等,五、消化系统,四、呼吸系统 呼吸加深加快,三、循环系统 心率增加、血压波动等,医学超级全之病生临706发热,38,*抗感染能力的改变 *对肿瘤细胞的影响 *急性期反应,六、防御功能的变化,医学超级全之病生临706发热,39,*急性期反应(acute phase response)是指机体在细 菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性时相反应。 它是机体防御反应的一个系列。 *急性期反应特点： 1.蛋白合成增多。 2.白细胞计数升高。 3.血浆微量元素浓度的改变。,医学超级全之病生临706发热,40,第五节 发热防治的病理生理基础,医学超级全之病生临706发热,41,一、治疗原发病
9、 二、一般性发热的处理,*对于不过高的发热( 40 C)且不伴有其 他严重疾病者，可不急于解热。 *应针对对物质代谢加强与大汗脱水等情况， 补充足够的营养物质、维生素和水。,医学超级全之病生临706发热,42,三、应及时解热的病例,*高热( 40 C)病例，尤其是小儿高热。 *心脏病患者：发热可加重心脏负担。 *妊娠期妇女：妊娠早期发热有致畸危险；妊娠 中晚期，有诱发心力衰竭的危险。,医学超级全之病生临706发热,43,四、解热的具体措施,*药物解热 *物理降温：高热或病情危急时可采用。,医学超级全之病生临706发热,44,Case study,病史：男性患者，3岁，1天前出现发热，体 温39, 咳嗽，无痰，无呼吸困难。 于入院前开始抽搐，两眼向上凝视， 四肢抖动，持续1分钟后自行缓解。 体检：神志清楚，体温39，心率100次/ 分，呼吸30次/分。咽部充血、双扁 桃腺I肿大。两肺呼吸音粗，未闻及 水泡音。,医学超级全之病生临706发热,45,化验：WBC：13.3109 /L 淋巴细胞16%、 中性粒细胞 83%。 问题： 该病人体温为什么升高，其机制是什么？ 该病人为什么出现惊厥？ 对该病人应怎样处理和护理？,医学超级全之病生临706发热,46,医学超级全之病生临706发热,47,甲亢,医学超级全之病生临706发热,48,鱼鳞病,中暑,