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1、第三章局部血液循环障碍Hemodynamic Disorders and Abnomalities of Blood Supply 正常血循的功能： 1.输送氧气和各种营养物质 2.运走二氧化碳和代谢废物 本章主要介绍: 1 .血量的改变：充血，淤血，缺血 2.血管内容物的改变：血栓形成，栓塞，梗死 3.血管壁的改变：出血，水肿，积液本章介绍内容在人类疾病谱中占重要地位第一节充血和淤血Hyperemia and Congestion 充血和淤血都是指局部组织血管内血液含量的增多。 一、充血(Hyperemia) 器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充 血，称动脉性充血，简称充血(hypere
2、mia)。 原因：神经兴奋性改变一小动脉扩张。常见的充血类型:(Types of Hyperemia)分为生理性和病理性。1 .生理性：为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血，称为生理性充血。如进 食后胃肠充血。2 .病理性: 炎性充血 侧支性充血某一动脉由于血栓形成、栓塞或肿瘤压迫等原因，使侧支扩张，增加血液 流量，以供应相应的组织器官。 源压后性无血（二）病变及后果 大体：器官体积增大，表面充血，鲜红色，温度升高。 镜下：小动脉和毛细血管扩张，充满血 液。 后果：通常无不良后果，但高血压病脑易出 血。 二、淤血(Congestion) 器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静
3、脉和毛细血管内称淤血(congestion)。 (一)原因(Causes) 1.静脉受压：肿瘤压迫，妊娠，肝硬化 2.静脉腔阻塞：血栓形成，瘤栓 3.心力衰竭：左心肺淤血，右心体循环淤 血（二）病变及后果 病变: 大体：器官体积增大，重量增加，包膜紧张，暗紫红色（皮肤粘膜叫紫用），温度 降低。 镜下：小静脉和毛细血管扩张，充满血液。可伴有组织水肿和出血。 后果： 1 .淤血性水肿(Congestive Edema )。形成 积液 2.淤血性出血(Congestive Hemorrhage)o 形 成春铁血黄素细胞 3.实质细胞变性、坏死。4.纤维组织增生一器官变硬一淤血性硬化(congesti
4、ve sclerosis) o正常动脉性充血 9（三）重要器官的淤血（congestion of organs）肺淤血*Pulmonary Venous Congestion（多见于左心衰竭）大颜泡体色沫:肺体积增大，重量增加，包膜紧张,暗红，温度下降，切面挤压流出淡红色急性肺淤血:镜下：肺泡壁毛细血管扩张，充满血液，肺泡壁变厚。肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充 满水肿液及红细胞。慢性肺淤血(Chronic Pulmonary Congestion)：镜下：1 .肺泡壁毛细血管扩张，肺泡壁变厚和纤维化。2 .肺泡腔内含淡红色水肿液及红细胞。3 .可见大量含有含铁血黄素的巨噬细胞，称为心衰细胞(He
5、art Failure)o4 .长期肺组织淤血一纤维组织增生，质地 变硬，(含铁血黄素)褐色硬化(Brown Duration)。小s：小，蓝海和喘-W6Mr,-?.J内必再卵 向r：向冷中熟产二.tin兜=静初30 ,112.肝淤血*(Heptic Congestion)(多见 于右心衰竭)急性肝淤血(Acute Heptic Congestion)：大体：体积增大，重量增加，包膜紧张，暗红色。镜下:1.肝小叶中央静脉及周围肝窦扩张，充满红细胞,严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死。2,肝小叶外围汇管区附近肝细胞脂肪变性。慢性肝淤血（Chronic Heptic VenousCongestio
6、n)：大体：肝切面出现红黄相间的状似槟榔切面 封条纹，称为槟楠肝(nutmeg Liver)。镜下：1 .肝小叶中央肝窦高度扩张淤血、出血、肝细胞萎缩，甚至坏死消失。2 .肝小叶周边部肝细胞脂肪变性。3.长期肝淤血纤维组织增生，质地变硬,一淤血性肝硬化（congestive liver cirrhosisjo三血.19槟榔肝(nutmeg liver) *：慢性肝淤血时，小叶中央静脉及周围肝窦扩张淤血，肉眼呈暗红色，肝小叶周边 肝细胞脂肪变性，肉眼呈淡黄色，因此，肝 切面呈红黄相间的槟榔状花纹，称为槟榔肝(nutmeg liver) o25第二节出血Hamorrhage概念：血液从血管或心腔逸
7、出，称为出血。一、病因和发病机制 破裂性出血（机械损伤、脏器破裂、肿瘤 侵蚀、静脉破裂等） 二漏出性出血：（血管通透性增加） 漏出性出血的原因: 1 血管壁的损害；缺氧、感染、中毒等。 2.血小板减少或功能障碍：再障、白血病等 3.凝血因子缺乏：血友病等二、病理变化:（一）内出血：血液积聚体腔称积血、组织内局限性大量出血称血肿（hematoma）o （二）外出血：咯血呕血、便血、尿血，淤点淤斑12cm等。大体：新鲜时呈红色，后期呈棕黄色。镜下：新鲜时见红细胞，后期含铁血黄素沉积。三、后果：与出血的量、出血速度及出血时 间有关。A localized collection of blood ou
8、tside the vascular system within tissues is known as a hematoma.2533第三节血栓形成 Thrombosis形成分凝集形成固体质块的过程,概念：在活体心脏和血管内，血液发生凝固或血 液中某些岩形成分凝集形成固体质块的过程， 称为血栓彩鹿(thrombosis)。所形成的固体 质炎称为血栓 thrombus任栓形成的条件和机制(一心血管内皮细胞的损伤:1 .暴露内皮下胶元一激活凝血因子XII 一启动内 源性凝血过程。2 .损伤内皮细胞释放组织因子一激活凝血因子VII T启动外源性凝血过程。3 .激活血小板。促就作川抗凝作用+S优厂激
9、活蛋白C2)内皮细胞损伤内皮下胶原火活凝血因TV和加外源性 期性抑制血小 板粘集凝血 幅度抑制蛋白 溶解肝素样 分子凝血醐 原受体分泌f vW因子 血小板粘附灭活疑血酶1/W一灭活X合成 外聚、X因门-P1 + 释出组织因广合成PG1NO 和 ADP溶解纤维蛋白t分泌PAls图3-4内皮细胞的抗凝和促凝作用抗凝作用：介成前列环合（PG1J, 一W化源（N。）和分配二瞬酸限昔酶（ADP酶）；合成凝血懒调节蛋白；合成的蛋门S;分成膜相关肝素样分子”合成组织型纤维蛋门溶酶用活化内f U PA）促蕨作用;（0鞅出组织因祥（2）一出VW因子： 分泌纤维蛋白溶的原活化内子的抑制因广血小板活化表现反应 1粘
10、附反应(adhesion):血小板粘附于局部胶原 2释放反应(release reaction)：血小板释出ADP纤维蛋白原 纤维连结蛋白血小板 第九因子 3粘集反应(aggregation)血栓素A2促使更多血小板粘即成团；纤维蛋白原成为纤维 蛋白网血不、取砧RM纤圭件JKR可（弓 I FtKuniiixr. Rottins Busier Pmthclc自y，7Kh ed匕中大聿-Hi版卒匕2 03.不肖改二血流状态的改变(Alteration of normal blood flow)(主要是指血流缓 慢及涡流形成)1.血流缓慢及涡流时,血小板可从轴流进入边流，增加了与内膜接触机会和粘附内
11、膜的可能性。2 .激活的凝血酶和凝血因子浓度升高。3.血流缓慢,局部缺氧,内皮细胞坏死脱落,胶原暴露一激活凝血系统。静脉比动脉发生血栓多4倍三血液凝固性增高(Hypercoagulability)(高凝状态)1 .遗传性高凝状态：第五因子基因突变2获得性高凝状态(1.)产后或术后大出血一补充大量幼稚血小板一高粘性。(2.)大面积烧伤，失血浆一血液浓缩一粘 (3.)癌症、胎盘早剥一释出大量组织凝血因子。二、血栓形成过程及血栓的形态 一形成过程WBC图37血栓形成过程示意图L血管内皮损伤，暴窿内皮下的胶原,TXAJ;3ADP, 5HT、TX%激活血中血小机血小板发生变形,并互相凝集：4血小板血小板
12、与胶原粘附；2.血小板野放颗粒（ADP, 5-HT,并合成35凝集堆形成，凝血前释放，激活纤维蛋白，网络红细胞和白细胞，最后形成血栓血小板脱颗粒(ADP, 5-HT)V 肝 ：。纤*蛋S白细胞 纤维蛋力网目?夕:细胞s*22S=内皮损伤，胶原暴露, 血小板与胶原粘附血小板释放颗粒 合成TXAz血小板被激活 并相互凝集血小板聚堆释放凝血醐激活纤维蛋白原纤维蛋白网罗白细胞和红细胞，形成血栓血管内膜损伤，血小板粘附,形成白色血栓（延续性血栓的起始部）,局部形成涡流血小板梁形成.梁周围有白细胞附誉血小板小梁间纤维素网中充满红细胞（混合血栓管睦阻塞.其后血液凝固（红色血性）。图3-6延续性血栓形成过程示
13、意I（参照;武忠地病理学,人民卫生出版社9四修改）39二类型和形态(Morphology and Types ofThrombus)1.白色血栓(pale thrombus)大体:灰白、粗糙，质硬，与管壁粘连紧密不易 脱落。镜下：主要由血小板及少量纤维蛋白构成。常见部位：心瓣膜和动脉的血栓、延续性血栓的 头部。3-7二尖瓣疣状白色血栓 2.混合血栓：(mixed thrombus) 大体:呈红白相间的花纹状。 镜下：由红细胞、白细胞、血小板及纤维蛋白 组成。常成为静脉延续血栓的体部和附壁血栓。 3.红色血栓：(red thrombus) 大体：呈暗红色。 镜下：主要由红细胞组成。常成为静脉延续
14、血栓的尾部，质脆易脱落。41PL见门印1卬目皿7 队睨-二s： :二y；-A-：=：J. _ r?w：八一4344 4.透明血栓：(hyaline thrombus) 大体:只能在显微镜下见到， 又称微血栓(microthrombus)。 镜下：主要由纤维蛋白组成。多见于DIC。 . Disseminated intravascular coagulation (DIG) is a consequence of widespread activation of the coagulation system through endothelial injury and/or release of thromboplastic substances into the circulation#51三、血栓的结局1 .软化、溶解、吸收2 .机化、再通 由新生肉芽组织取代血栓的过程称 为血栓机化(thrombus organization)。再通：使已阻塞的血管重新部分恢复血流的过程称为再通(recanalization) o3 .钙化：血栓内有钙盐的沉积形成坚硬的质块。在静脉内称静脉石。